kireihimee

new music player

2010-07-26T07:18:00.000-07:00

hi all!! i add new music player for you.... ^^
i hope u enjoy it, if u dun like the song, u can click next ^^

PERFECT TRIP TO DIENG

2010-02-20T21:13:00.000-08:00

jadi inget jaman koas dulu,, selagi libur jalan-jalan ke dieng,, sayangnya ga bawa kamera khusus, ini adalah view selama perjalanan kesana yang kuambil dari pic di google =) n kamera ponselku =) perjalanan yg berliku-like naik turun, so refresh, the air so puree... u'll see farmer park their potatoes field, chaisim, cabbage, u can stop by ur car n great them, they r so friendly, u can buy freshly vegetable n help them harvest tooooooo ^^

1st destination is kawah sikidang,,,, wew,,,, im surprised that this kawah exactly is volcanoes that still active, u can smell sulfur everywher, the smell so strong, i keep my nose wit my scarf haha lil bit scared when i look into inside the kawah,, its boiling wew i heard the temperature inside the mud reach 100 degree celcius n maybe more >.<" yeah when i work on hospital there, i found patient wit 90% combustio, yea he drop himself to kawah, n he didnt stay last longer more 1 day >.<'' this kawah can explode too juz like other volcanoes, so u hev to be careful ther n pray haha the gas can come out from the trapped land,, u hev to b careful walk trough ther >.< onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="http://2.bp.blogspot.com/_OR-tTge07ZQ/S4DHrW2KrlI/AAAAAAAAAEg/j9L6YYGhGUo/s1600-h/DSC06165.JPG">
come visit theatre too, u'll see short movie bout dieng plateau, the history and tourism location ther =)
this is the theatre ther... the air so fresh,, really cold haha maybe 15 celcius degree there when i went ther =) mayb about an hour less the movies we watched haha

hey, u can see temple toooo there, like borobudur, prambanan but the air fresher there haha,,, i think i fell in love wit this place, this place so amazee me..... hahaha

great candi rite????/ ^^
u can find many dandelion flower,,,,, u can blow it.... aaaaa its really romantic place ^^...... love this place =)

i dun really remember what the name each candi,, the name take from name of wayang caracter like gatutkaca, n the kawah on the history is the kawah wher little gatutkaca dropped ther, but lil gatutkaca still alive,,, weeeeeww i dun know its real r not,,, juz story hahaha

this is great candi with mountain view behind it,, the creature is so amazee

this is my last destination, telaga warna, it has different color, n it can change, what make color different is sulfur inside,, if im not false it has volcanoes inside hemmmmm how can it be rite?????? its really wonderfulllll,,,, indonesian tourism is really great ritee??????? ^^v

watch the different color,, in far away i look the blue water,, its getting green closer to me =) wit the cold weather, fresh air. ITS JUZ TOOOOO PERFECTTTT =)

much smile there =)

above is grassland like savana..... how greatt near the lake telaga warna =) on my way home, little tired n hungry,, haha luckily i bring chicken sandwich,, hahaha on gardu pandang we can hev a rest wit the great view of wonosobo city =)
PERFECT CATCH rite?????? ^^v
now im ready back to my daily as doctor haha fresher =)

keratitis bakteri Author: Fernando H Murillo-Lopez, MD, Senior Surgeon, Unidad Privada de Oftalmologia CEMES Updated: Apr 18, 2006, EMEDICINE

2009-10-20T19:48:00.000-07:00

LATAR BELAKANG
Keratitis bakteri adalah gangguan penglihatan yang mengancam. Ciri-ciri khusus keratitis bakteri adalah perjalanannya yang cepat. Destruksi corneal lengkap bisa terjadi dalam 24 – 48 jam oleh beberapa agen bakteri yang virulen. Ulkus kornea, pembentukan abses stroma, edema kornea dan inflamasi segmen anterior adalah karakteristik dari penyakit ini.

PATOFISIOLOGI
Awal dari keratitis bakteri adalah adanya gangguan dari epitel kornea yang intak dan atau masuknya mikroorganisme abnormal ke stroma kornea, dimana akan terjadi proliferasi dan menyebabkan ulkus. Factor virulensi dapat menyebabkan invasi mikroba atau molekul efektor sekunder yang membantu proses infeksi. Beberapa bakteri memperlihatkan sifat adhesi pada struktur fimbriasi dan struktur non fimbriasi yang membantu penempelan ke sel kornea. Selama stadium inisiasi, epitel dan stroma pada area yang terluka dan infeksi dapat terjadi nekrosis. Sel inflamasi akut (terutama neutrofil) mengelilingi ulkus awal dan menyebabkan nekrosis lamella stroma.
Difusi produk-produk inflamasi (meliputi cytokines) di bilik posterior, menyalurkan sel-sel inflamasi ke bilik anterior dan menyebabkan adanya hypopyon. Toksin bakteri yang lain dan enzim (meliputi elastase dan alkalin protease) dapat diproduksi selama infeksi kornea yang nantinya dapat menyebabkan destruksi substansi kornea.
Grup bakteri yang paling banyak menyebabkan keratitis bakteri adalah Streptococcus, Pseudomonas, Enterobacteriaceae (meliputi Klebsiella, Enterobacter, Serratia, and Proteus) dan golongan Staphylococcus. Lebih dari 20 kasus keratitis jamur (terutama candidiasis) terjadi komplikasi koinfeksi bakteri.

ANGKA KEJADIAN
 Di Amerika Serikat kira-kira 25.000 penduduk Amerika setiap tahun menderita penyakit ini.
 Secara global, insidensi keratitis bakteri bervariasi secara luas, dimana negara dengan industrialisasi yang rendah menunjukkan angka pemakai soft lens yang rendah sehingga bila dihubungkan dengan pemakai soft lens dan terjadinya infeksi menunjukkan hasil penderita yang rendah juga.

ANGKA KESAKITAN DAN KEMATIAN
Untuk kasus inflamasi yang berat, ulkus yang dalam dan abses stromal dapat bergabung sehingga menyebabkan tipisnya kornea dan pengelupasan stroma yang terinfeksi. Proses-proses ini menyebabkan komplikasi berikut ini:
LEUKOMA KORNEA: jaringan parut dengan munculnya vaskularisasi kornea, timbul sebagai akhir dari keratitis bakteri. Tergantung dari lokasi dan dalamnya perkembangan stroma, menyebabkan timbulnya leukoma kornea yang secara jelas terlihat signifikan memerlukan bedah korna untuk rehabilitasi visual (meliputi phototherapeutic keratectomy [PTK] atau penetrating keratoplasty [PK]).
ASTIGMATISME IREGULER: komplikasi lain yang mungkin terjadi karena infeksi ini tidak rata penyembuhan stromanya sehingga menyebabkan astigmatisme ireguler (membutuhkan lensa kontak gas-permeable atau PTK untuk meningkatkan penglihatan)
PERFORASI KORNEA: ini merupakan komplikasi yang paling banyak dari keratitis bakteri yang secara sekunder menyebabkan endophthalmitis dan hilangnya penglihatan.

PEMERIKSAAN KLINIS
Pasien dengan keratitis bakteri biasanya mengeluh nyeri dengan oncet cepat, fotophobia dan menurunnya visus. Penting untuk mengetahui riwayat penyakit sistemik lengkap dan riwayat penyakit mata pada pasien tersebut untuk mengidentifikasi factor resiko potensial yang mungkin mengakibatkan perkembangan infeksi seperti:
 Pemakaian lensa kontak (catat tipe lensa, waktu penggunaan dan cara disinfeksi)
 Trauma (meliputi bedah kornea sebelumnya)
 Penggunaan obat-obatan mata
 Penurunan imunitas tubuh
 Kekurangan cairan air mata
 Penyakit kornea sebelumnya (keratitis herpetic, keratopathy neurotrophik)
 Perubahan structural dan malposisi kelopak mata

Pemeriksaan luar dan biomikroskopik pasien menampakkan hal-hal berikut ini:
 Ulserasi epitel ; infiltrate kornea dengan hilangnya jaringan yang tidak signifikan ; tebal, inflamasi stroma supuratif dengan tepi tidak jelas ; hilangnya jaringan stromal dan edema sekeliling stroma.
 Meningkatnya reaksi bilik anterior dengan atau tanpa hypopyon
 Lipatan di membran descemet
 Edema kelopak mata atas
 Sinekhia posterior
 Inflamasi sekeliling kornea fokal atau difus
 Hiperemi konjungtiva
 Eksudat mukopurulen
 Plak inflamasi endothelial

ETIOLOGI
Agen-agen yang menyebabkan kerusakan epitel kornea adalah penyebab potensial atau factor resiko untuk keratitis bakteri. Lebih jauh lagi, pajanan penetrasi beberapa bakteri virulen ke epitel intak (contoh: Neisseria gonorrhoeae) dapat menyebabkan keratitis bakteri.
 Penyebab utama trauma epitel kornea dan sebagai factor resiko utama keratitis bakteri adalah penggunaan lensa kontak, terutama sekali penggunaan lensa kontak lama. Dari semua penderita keratitis bakteri, 19 – 42% adalah pengguna lensa kontak. Insidensi keratitis bakteri sekunder akibat penggunaan lensa kontak lama adalah sekitar 8.000 kasus per tahun. Insidensi keratitis bakteri untuk pengguna lensa kontak harian adalah 3 kasus per 10.000 penduduk per tahun
 Penggunaan obat-obatan mata yang terkontaminasi dan cairan lensa kontak.
 Menurunnya system pertahanan tubuh sekunder akibat malnutrisi, alcoholism dan diabetes (Moraxella).
 Kekurangan cairan air mata.
 Penyakit kornea sebelumnya (meliputi keratitis herpetic, keratopathy neurotrophik).
 Perubahan structural dan malposisi kelopak mata (meliputi entropion dengan trichiasis dan lagophthalmus) .
 Dakrosistitis kronis
 Penggunaan kortikosteroid topical

DIAGNOSIS BANDING
1. Blepharitis
2. Conjunctivitis Viral
3. Endophthalmitis Bacterial
4. Entropion
5. Gonococcus
6. Herpes Simplex
7. Herpes Zoster
8. Keratitis, Fungal
9. Keratitis, Herpes Simplex
10. Keratitis, Interstitial
11. Keratoconjunctivitis, Atopic
12. Keratoconjunctivitis, Epidemic
13. Keratopathy, Band
14. Keratopathy, Neurotrophic
15. Keratopathy, Pseudophakic Bullous
16. Obstruksi duktus Nasolacrimal
17. Ocular Rosacea
18. Scleritis
19. Ulkus kornea
PENYAKIT LAIN YANG PERLU DIPERHATIKAN
 Ulkus Mooren: ulkus steril sekunder akibat dari penyakit jaringan ikat (meliputi arthritis rheumatoid dan sindrom Sjögren
 Ulkus Catarrhal atau ulkus marginal (sekunder akibat hipersensitifitas staphylococcus) – ulserasi phlyctenule, biasanya kedalaman 1 mm pada ruangan yang jernih di limbus, multiple dan berhubungan dengan blepharoconjunctivitis
 Infiltrat kornea dari reaksi imun terhadap pemakaian lensa kontak (infiltrate kecil multiple subepitel dengan reaksi minimal di KOA)
 Cincin Coat’s – disebabkan dari benda asing atau karat kornea (seperti besi)
 Keratitis toxis (dari penggunaan obat topical seperti tetes mata anestesi)
 Infeksi mikobakterial atipik kornea (disebabkan reaksi mikobakterium basilus)
 Infeksi protozoa yang disebabkan amoeba (semua infeksi mata dapat disebabkan oleh genus Acanthamoeba dan biasanya didahului oleh penggunaan lensa kontak atau trauma okuler)
 Ulkus Ring – ulkus ini disebabkan karena pemisahan infiltrasi ulkus kornea di tepi berlanjut hingga terjadi gabungan dan membentuk cincin baik lengkap maupun parsial (sering dihubungkan dengan penyakit sistemik jaringan ikat)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
 Pemeriksaan dilakukan dengan menggores ulkus kornea juga bagian tepinya dengan menggunakan spatula steril kemudian ditanam di media cokelat, darah dan agar Sabouraud.
 Kaca mikroskop digunakan untuk pengecatan dengan Gram, Giemsa dan pengecatan tahan asam atau acridine oranye/ calcofluor putih (jika curiga jamur atau Acanthamoeba).
 Sample dari kelopak mata atau konjungtiva, obat-obatan topical mata, lensa kontak dan cairan-cairan untuk mata sebaiknya dikultur
 Jika pasien sudah diterapi maka penggunaan terapinya ditunda 12 jam sebelum dilakukan kultur kornea atau konjungtiva untuk meningkatkan sensitifitas kultur yang positif
 Swab yang mengandung asam lemak dapat menghambat efek pertumbuhan bakteri. Kalsium alginate dengan trypticase soy broth dapat digunakan untuk menginokulasi bahan secara langsung ke media kultur
 Anestesi topical (proparacaine hydrochloride 0.5%) sebaiknya digunakan untuk menganestesi pasien sebelum dilakukan kultur karena tidak ada efek penghambatan terhadap bakteri, namun penggunaan tetrakain dan kokain mempunyai efek bakterostatik.
 Kultur ulangan dapat dilakukan jika hasilnya negative dan ulkus tidak membaik.
 Biopsy kornea dilakukan jika kultur negative dan tidak ada perbaikan secara klinis dengan menggunakan trephine kecil atau blade kornea bila ditemukan infiltrate dalam di stroma.

PEMERIKSAAN FOTOGRAFI
 Pemeriksaan fotografi dengan slit lamp dapat membantu dalam melihat perkembangan keratitis dan pada beberapa kasus dimana penyebabnya apa diragukan, pemeriksaan ini dilakukan sebagai pilihan lain, terutama pada kasus yang tidak merespon terapi antimikroba.
 Pemeriksaan ultrasound A B-scan dapat dilakukan pada ulkus kornea yang berat dan dicurigai adanya endophthalmitis.
 Cara pemeriksaan biopsy kornea dengan eksisi lamella dalam dapat digunakan dengan trephine kornea Elliot. Bagian superficial kornea diinsisi dan diperdalam dengan blade bedah sampai kira-kira 200 mikron. Kemudian dilakukan diseksi lamella dan bahan yang dikultur dimasukkan langsung ke kultur media. Bahan juga bisa dikirim untuk pemeriksaan histology.

PEMERIKSAAN HISTOLOGI
 Selama stadium awal, epitel dan stroma di area yang terinfeksi atau terkena trauma akan membengkak dan nekrosis. Sel inflamasi akut (terutama neutrofil) akan mengelilingi ulkus awal ini dan menyebabkan nekrosis lamella stroma. Pada beberapa inflamasi yang lebih berat, ulkus yang dalam dan abses stroma yang lebih dalam dapat bergabung sehingga menyebabkan kornea menipis dan mengelupaskan stroma yang terinfeksi.
 Sejalan dengan mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi, respon imun seluler dan humoral digabung dengan terapi antibacterial maka akan terjadi hambatan replikasi bakteri. Mengikuti proses ini akan terjadi fagositosis organism dan penyerapan debris tanpa destruksi selanjutnya dari kolagen stroma. Selama stase ini, garis batas terlihat pada epitel ulkus dan infiltrate stroma berkonsolidasi dan tepinya tumpul
 Vaskularisasi kornea bisa terjadi jika keratitis menjadi kronis. Pada stase penyembuhan, epithelium berganti mulai dari area tengah ulserasi dan stroma yang nekrosis diganti dengan jaringan parut yang diproduksi fibroblast. Fibroblast adalah bentuk lain dari histiosit dan keratosit. Daerah kornea yang menipis diganti dengan jaringan fibrous. Pertumbuhan pembuluh darah baru langsung di area ulserasi akan mendistribusikan komponen imun seluler dan humoral untuk penyembuhan lebih lanjut. Lapisan Bowman tidak beregenerasi tetapi diganti dengan jaringan fibrous.
 Epitel baru akan mengganti dasar yang ireguler dan vaskularisasi sedikit demi sedikit menghilang. Pada keratitis bakteri yang berat, stadium lanjut dimana terjadi stadium regresi merupakan proses penyembuhan. Pada beberapa ulkus yang berat, keratolisis stroma dapat berkembang menjadi perforasi kornea. Pembuluh darah uvea dapat berperan pada perforasi yang nantinya akan menyebabkan leukoma yang tervaskularisasi.

PENGOBATAN
Jika tidak ditemukan adanya organism di kultur, antibiotic inisial broad-spectrum berikut ini sebaiknya diberikan : tobramycin (14 mg/ ml) 1 tetes tiap jam dikombinasi cefazolin (50 mg/ml) 1 tetes tiap jam
Jika ulkus kornea kecil, perforasi tidak muncul, berikan terapi intensif monoterapi dengan fluoroquinolones. Anti mikroba lain dapat digunakan tergantung perkembangan klinis dan penemuan laboratorium.
Generasi ke 4 fluoroquinolones meliputi moxifloxacin (VIGAMOX, Alcon Laboratories, Inc, Fort Worth, TX) dan gatifloxacin (Zymar, Allergan, Irvine, CA) yang juga digunakan pada terapi konjungtivitis bakteri. Kedua antibiotic mempunyai aktivitas melawan gram positif yang lebih kuat daripada ciprofloxacin atau ofloxacin. Moxifloxacin lebih mudah masuk ke jaringan mata daripada gatifloxacin dan fluoroquinolones yang lama. Aktivitas moxifloxacin dan gatifloxacin melawan bakteri gram negative sama dengan fluoroquinolones lama. Moxifloxacin juga mempunyai efek pencegahan lebih baik daripada fluoroquinolones lama. Penemuan ini mendukung penggunaan fluoroquinolones baru untuk pencegahan dan terapi infeksi mata serius (keratitis, endophthalmitis) yang disebabkan bakteri.
Dari penelitian ini bisa disimpulkan bahwa penggunaan moxifloxacin atau gatifloxacin bisa digunakan sebagai terapi pilihan alternative pengganti ciprofloxacin sebagai first line monoterapi keratitis bakteri
0.5% moxifloxacin, levofloxacin dan ciprofloxacin terbukti efektif menurunkan Mycobacterium abscessus pada percobaan in vivo sehingga direkomendasikan sebagai terapi potensial pencegahan keratitis yang disebabkan M. abscessus
Penggunaan antibiotic sebaiknya dilakukan system tapering off dengan menggunakan parameter berikut ini:
 Infiltrate stroma di batas pinggir
 Menurunnya densitas infiltrate stromal
 Menurunnya edema stromal dan inflamasi endothelial
 Menurunnya inflamasi bilik anterior
 Reepitelisasi defek epitel kornea
 Perbaikan gejala-gejala nyeri

PERAWATAN BEDAH
• Penyebab tersering perforasi kornea adalah infeksi bakteri, virus atau jamur yang diperkirakan 24 – 55% dari semua kasus perforasi, dimana infeksi bakteri adalah yang tersering. Potongan sklerokornea atau aplikasi jaringan cyanoacrylat yang adhesive merupakan penyebab perforasi pada kornea.
• Penggunaan antibiotic intravena (biasanya digunakan ciprofloxacin 500 mg per oral 2x sehari) sebaiknya dimulai sejak ulkus kornea mengalami perforasi dan 3 hari setelah pemberian PK
• Pelindung mata plastic sebaiknya dipasang pada mata
• Penggunaan anestesi umum biasanya dipilih pada operasi keratoplasti. Anestesi topical dapat digunakan untuk aplikasi jaringan adhesive
• Ukuran transplant sebaiknya ukuran terkecil yang sesuai dengan tempat perforasi dan ulkus yang terinfeksi. Donor sebaiknya berukuran lebih dari 0.5 mm
• Penghilangan katarak sebaiknya ditinggalkan karena resiko perdarahan tiba-tiba dan endophthalmitis
• Sinekhia anterior dan posterior sebaiknya diperlakukan hati-hati
• Bilik anterior diirigasi untuk menghilangkan debris nekrotik dan inflamasi
• Donor kornea sebaiknya terkunci dengan jahitan putus putus 16 menggunakan nilon 10-0
• Injeksi subkonjungtiva dengan antibiotic dapat diberikan tanpa injeksi steroid
• Tindakan postoperative digunakan antibiotic fortified topical. Penggunaan kortikosteroid 4x sehari dapat digunakan segera setelah bedah jika eksisi infeksi sudah lengkap. Steroid bisa tidak diberi untuk beberapa hari untuk memonitor infeksi. Jika periode postoperative akut berakhir, perawatan lanjutan sama seperti pada keratitis yang tidak berkomplikasi
• Konsultasi dengan ahli vitreoretinal membantu dalam diagnosis endophthalmitis

PENGOBATAN
Antibiotic topical merupakan terapi utama pada kasus keratitis bakteri dan terapi antibiotic sistemik digunakan hanya pada kasus perforasi atau organism spesifik (N. gonorrhoeae). Penggunaan kortikosteroid topical terdapat beberapa kontroversi: tetapi bila digunakan sesuai guideline memberikan hasil yang baik pada pasien.
Aminoglikosid mempunyai aktivitas bakteri spectrum luas, terutama kuman batang gram negative. Antibiotic ini mempunyai afinitas pada ribosom 30S dan 50S bakteri untuk memproduksi komplek 70S nonfungsional yang dapat menginhibisi sintesis sel bakteri. Tidak seperti bakteri lain yang mengganggu sintesis protein, antibiotic ini lebih mempunyai sifat bakterisid. Aktivitas klinis mereka terbatas pada kondisi anaerob dan mempunyai ratio toksisitas rendah.
Cephalosporins mempunyai aktivitas spectrum luas meliputi aksi melawan Haemophillus yang efektif. Antibiotic ini mempunyai cincin beta laktam seperti penisilin dan cincin dihydrothiazin yang membuat resisten terhadap penisilinase yang dihasilkan staphlyocococcus. Antibiotic ini menginhibisi pembentukan sel dinding pada stadium ke 3 dan terakhir dengan berikatan pada protein yang terikat penisilin di membrane sitoplasmik dibawah sel dinding. Antibiotic ini ditoleransi baik secara topical.
Chloramphenicol biasanya digunakan pada infeksi yang spesifik disebabkan oleh H influenzae. Penggunaannya dibatasi karena sifat toksiknya dan juga dapat mendepresi sumsum tulang.
Makrolid adalah agen bakteriostatik (erythromycin, tetracycline) yang dapat menekan pertumbuhan gram positif kokus. Kelompok ini bekerja dengan menginhibisi sintesis protein.
Glikopeptid mempunyai aktivitas melawan bakteri gram positif dan kuman resistant penicillin dan methicillin. Antibiotic ini menghambat biosintesis polimer selama stadium kedua pembentukan sel dinding, yang berbeda dari antibiotic beta laktam. Antibiotic ini juga mempunyai aktivitas yang baik melawan kuman basilus gram positif.
Sulfonamide mempunyai struktur sama dengan PABA (para -aminobenzoic acid (PABA), yaitu precursor yang dibutuhkan bakteri untuk sintesis asam folat. Sehingga mereka menghambat secara kompetitif pembentukan asam dihidropteroik, yaitu precursor asam dihiropteroik dari pteridin PABA. Inhibisi ini tidak berefek pada sel mamalia karena kurangnya mensintesis asam folat dan membutuhkan asam folat bentuk akhir. Antibiotic ini aktif melawan gram positif dan gram negative juga merupakan obat pilihan untuk melawan keratitis Nocardia
Fluoroquinolones secara bervariasi melawan aksi DNA gyrase bakteri yaitu enzim esensial untuk sintesis DNA. Obat ini mempunyai aktivitas melawan kebanyakan bakteri gram negative dan beberapa gram positif. Penelitian ditujukan pada resistensi Fluoroquinolones pada staphylococcus. Resistensi ini dilaporkan pada kasus infeksi mata dan selain mata pada isolasi. Obat ini juga terbatas melawan streptococci, enterococci, non-aeruginosa Pseudomonas, and anaerobes. 2 penelitian yang membandingkan efikasi solusio ciprofloxacin 0.3% dan ofloxacin 0.3% dengan kombinasi cefazolin dan tobramycin memperlihatkan efikasi yang lebih baik dengan monoterapi menggunakan Fluoroquinolones. Obat ini juga mempunyai toksisitas lebih rendah, penetrasi yang baik di permukaan mata dan penetrasi lebih lama pada air mata. Monoterapi keratitis bakteri dengan obat ini terbukti efektif pada percobaan yang lebih luas meski sudah ada laporan resistensi Fluoroquinolones.

OBAT-OBATAN
Tobramycin 14 mg/mL (AKTob, Tobrex)
 Mengganggu sintesis protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosom 30S dan 50S yang menyebabkan kerusakan pda sel membrane. Penggunaan 2 ml parenteral tobramycin (40 mg/cc) sampai 5 mL tobramycin 0.3%. Obat ini sebaiknya disimpan di kulkas (kadaluarsa dalam 7 hari)
 Dosis dewasa: 1 tetes pada 24 jam pertama, diturunkan perlahan tergantung respon klinis dan hasil laboratorium
 Dosis anak: sama seperti dewasa
Amikacin 20 mg/mL (Amikin)
 Obat ini bekerja dengan berikatan pada subunit ribosom 30S bakteri, memblok rekognisi pada sintesis protein sehingga terjadi inhibisi pertumbuhan.
 Dosis dewasa: 1 tetes selama 24 jam pertama, diturunkan jika terdapat perbaikan
 Dosis anak: sama seperti dewasa
Cefazolin 50 mg/mL (Ancef, Kefzol, Zolicef)
 Cephalosporin generasi pertama yang cocok untuk gram positif dan sedikit efektif untuk gram negative. Untuk penggunaan topical maka cairkan 500 mg bubuk parenteral cefazolin 500 mg di air steril 10 ml. obat ini disimpan di kulkas dan kadaluarsa dalam 7 hari
 Dosis dewasa: 1 tetes pada 24 jam pertama, diturunkan perlahan tergantung respon klinis dan hasil laboratorium
 Dosis anak: sama seperti dewasa

Ceftazidime 50 mg/mL (Fortaz, Ceptaz)
 Cephalosporin generasi ke tiga mempunyai aktivitas kurang pada gram positif pathogen, namun lebih kuat pada gram negative jika dibandingkan pada cephalosporin generasi pertama. Untuk penggunaan, larutkan bubuk ceftazidime ke cairan pengganti air mata sebanyak 9.2 cc. kemudian larutan 5 cc tadi dilarutkan lagi ke cairan pengganti air mata 5 cc, kocok.
 Dosis dewasa: 1 tetes pada 24 jam pertama, diturunkan perlahan tergantung respon klinis dan hasil laboratorium
 Dosis anak: sama seperti dewasa
Chloramphenicol (Chloromycetin)
 Bekerja dengan menginhibisi sintesis protein bakteri. Berikatan dengan suunit ribosom 50S dan 70S dan mencegah penangkapan asam amino pada akseptor akhir ribosom aminoacyl-tran. Aktif digunakan untuk melawan bakteri secara luas meliputi gram-positive, gram-negative, organism aerobic dan anaerobic.
 Dosis dewasa: 1 tetes pada mata yang terinfeksi, diturunkan perlahan tergantung respon klinis dan hasil laboratorium
 Dosis anak: sama seperti dewasa
Erythromycin (E-Mycin)
 Ointment mata dapat diaplikasikan tiap jam dengan dikombinasikan dengan fluoroquinolone untuk meningkatkan perlawanan terhadap streptococcus dan bakteri gram positif lain pada ulkus kecil dan pasien rawat jalan
 Dosis dewasa: gunakan 0.25 inch ke dalam kelopak mata tiap jam
 Dosis anak: sama seperti dewasa

Vancomycin 50 mg/mL (Vancocin)
 Untuk persiapan penggunaan topical, larutkan 500 mg bubuk parenteral vancomycin ke dalam air steril, cairan pengganti air mata atau larutan salin (0.9%) sebanyak 10 ml. preparat ini disimpan di kulkas dan bertahan dalam 4 hari. Konsentrat 25 mg/ml lebih efektif daripada konsentrat 50 mg/ml
 Dosis dewasa: 1 tetes pada mata yang terinfeksi, diturunkan perlahan tergantung respon klinis dan hasil laboratorium
 Dosis anak: sama seperti dewasa
Sulfa
 Digunakan apabila positif keratitis Nocardia. Aksi bakterostatiknya yaitu bekerja secara antagonis kompetitif pada PABA (komponen penting untuk sintesis asam folat)
 Dosis dewasa: 1 tetes pada mata yang terinfeksi, diturunkan perlahan tergantung respon klinis dan hasil laboratorium
 Dosis anak: sama seperti dewasa
Ciprofloxacin 0.3% (Ciloxan)
 Merupakan Fluoroquinolone yang aktif melawan pseudomonas, streptococci, MRSA, S epidermidis dan kebanyakan organism gram-negative, tetapi tidak dapat melawan organism an aerob. Kerjanya dengan menghambat sintesis DNA.
 Dosis dewasa: 1 tetes tiap 30 menit untuk 12x penggunaan, kemudian 1 tetes untuk 24 – 48 jam pertama; diturunkan perlahan tergantung respon klinis dan hasil laboratorium
 Dosis anak: sama seperti dewasa

Ofloxacin 0.3% (Floxin)
 Merupakan derifat asam karboksilik dengan efek bakterisid spectrum luas
 Dosis dewasa: 1 tetes tiap 30 menit untuk 12x penggunaan, kemudian 1 tetes untuk 24 – 48 jam pertama; diturunkan perlahan tergantung respon klinis dan hasil laboratorium
 Dosis anak: sama seperti dewasa
Gatifloxacin
 Golongan Quinolon yang mempunyai aktivitas antimikroba dengan meninhibisi DNA gyrase dan topoisomerases, yang dibutuhkan untuk replikasi, transkripsi dan translasi materi genetic. Quinolon mempunyai aktivitas melawan gram positif dan gram negative aerob. Perbedaan struktur kimia quinolon akan mempunyai hasil yang berbeda dalam melawan bakteri dan mempunyai efek toksisitas yang berbeda pula
 Dosis dewasa: 1 tetes tiap 30 menit untuk 12x penggunaan, kemudian 1 tetes untuk 24 – 48 jam pertama; diturunkan perlahan tergantung respon klinis dan hasil laboratorium
 Dosis anak: sama seperti dewasa
Corticosteroids topikal
 Agen antiinflamasi yang mengganggu pertahanan tubuh dan menambah proliferasi mikroba tetapi dapat mengurangi respon inflamasi tubuh sehingga dapat terjadi scar konjungtiva dan kornea. Sebaiknya tidak digunakan sebelum terapi antimikroba dapat mengatur proliferasi bakteri. Bukti klinis yang membaik pernah dilaporkan. Penggunaan obat ini sebaiknya dengan bijaksana dengan memperhatikan efek sampingnya. Penghentian sebaiknya dengan perlahan diturunkan untuk meminimalkan efek rebound
Prednisolone acetate 1% (AK-Pred, Pred Forte)
 Menurunkan inflamasi dengan mensupresi migrasi leukosit polymorphonuclear mengurangi peningkatan permeabilitas kapiler. Digunakan jika keratitis diterapi dengan antimikroba secara baik kemudian diberikan peningkatan kortikosteroid dan penurunan antibiotik
 Dosis dewasa: 1 tetes perhari sebagai dosis awal memberikan perbaikan, kemudian dimonitor dengan ketat untuk mencegah perburukan infeksi

PERAWATAN LANJUTAN PASIEN INAP
Pemberian antibiotic sebaiknya diturunkan perlahan dengan melihat parameter berikut ini:
 Infiltrate stroma di batas pinggir
 Menurunnya densitas infiltrate stromal
 Menurunnya edema stromal dan inflamasi endothelial
 Menurunnya inflamasi bilik anterior
 Reepitelisasi defek epitel kornea
 Perbaikan gejala-gejala nyeri
PERAWATAN LANJUTAN PASIEN RAWAT JALAN
Pasien sebaiknya dimonitor ketat pada infeksinya kemudian pengobatan diturunkan perlahan, jika penggunaan kortikosteroid dilakukan maka sebaiknya antibiotic distop.
PENCEGAHAN
Antibiotic topical diberikan secara rutin setelah trauma kornea (juga pada tindakan bedah).
Pencegahan kontaminasi perlu dilakukan terhadap penggunaan obat-obatan topical dan sterilitas penggunaan lensa kontak

KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling ditakutkan adalah penipisan kornea, descemetocele sekunder dan perforasi kornea yang dapat mengakibatkan endophthalmitis dan hilangnya penglihatan

PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada beberapa factor:
 Virulensi organism
 Lokasi dan perluasan ulkus kornea
 Vaskularisasi dan deposit kolagen
Diagnosis awal dan terapi tepat dapat membantu mengurangi kejadian hilangnya penglihatan

ISLAM DAN PENTINGNYA KESEHATAN

2009-10-13T02:10:00.001-07:00

“Sesungguhnya Allah mencintai orang-orang yang bertaubat dan mencintai orang-orang yang bersih”.
Berangkat dari petikan satu ayat tersebut di atas, dapat ditegaskan bahwa Islam mempunyai kesungguhan dalam masalah kesehatan. Kesungguhan ini tercermin dari kecintaan Allah kepada orang yang bertobat (al-tawwabin) dan orang yang bersih (mutathahhirin). Dari taubat menghasilkan kesehatan mental, sedangkan kebersihan lahiriyah menghasilkan kesehatan fisik. Dengan demikian, setidaknya, ada dua kesehatan yang ditekankan ajaran Islam, yaitu kesehatan mental dan kesehatan fisik. Kesehatan mental tercermin dalam kata al-tawwabin dan kesehatan fisik tercermin dalam kata al-mutathahhirin.
Dua kesehatan ini akan banyak ditemukan dalam ayat-ayat Al-Qur’an dan Al-Hadits. Bahkan dalam beberapa ayat, ditemukan kesehatan fisik berpengaruh terhadap kesehatan mental. Ini membuktikan bahwa Islam mempunyai perhatian yang serius terhadap kesehatan. Kesehatan mental mempunyai posisi penting dalam pergaulan manusia. Dari kesehatan mental yang dimiliki setiap individu pada setiap manusia maka akan muncul masyarakat yang sehat. Dengan cara demikian, kenyamanan kehidupan akan bisa dinikmati secara bersama.
Perhatian tentang kesehatan fisik, misalnya dapat dijumpai pada firman Allah yang memerintah kepada Nabi:
     
“Dan pakaianmu bersihkanlah, dan perbuatan dosa tinggalkanlah.” (Q.S. Al Muddatstsir: 4-5)
Menariknya, dalam ayat ini, Allah memerintahkan kepada Nabi untuk membersihkan pakaian sekaligus bersamaan dengan perintah menyampaikan ajaran agama dan membesarkan nama-nama Allah. Dalam salah satu hadits, Nabi pernah bersabda:

“Sesungguhnya, badanmu mempunyai hak atas dirimu.” (HR. Al-Bukhari)
Pesan yang bersamaan seperti di atas, juga dijumpai pada ayat lain, misalnya, dalam surat Al-A’raf: 31:
         
“Dan makan dan minumlah, tetapi jangan berlebihan, karena Allah tidak suka kepada orang-orang berlebihan.” (Q.S. Al-A’raf: 31)
Dalam ayat ini, Allah melarang makan dan minum secara berlebihan. Penekanan larangan secara berlebihan terhadap makanan dan minuman dalam mengkonsumsi, bukan saja membuat orang menjadi rakus, yang dalam tingkat tensi tertentu bisa membuat hubungan manusia di tengah masyarkat menjadi tidak harmonis bahkan muncul konflik-konflik horizontal, tetapi juga berdampak pada perut sebagai terminal pengolahan makanan yang mempunyai kapasitas yang terbatas, bahkan tidak jarang mendorong munculnya suatu penyakit.
Karena itu, Nabi Muhammad SAW jauh-jauh hari telah mewanti-wanti kepada umat Islam untuk memperhatikan betul tentang kapasitas perut manusia dalam menerima makanan. Dalam hal ini, Nabi memberikan petunjuk seperti disebutkan dalam sabdanya sebagai berikut:

“Jika tidak ada sesuatu yang dipenuhkan oleh putra-putri Adam lebih buruk daripada perut. Cukuplah bagi putra-putr Adam beberapa suap yang dapat menegakkan tubuhnya. Kalaupun harus dipenuhkan, maka sepertiga untuk makannya, sepertiga lainnya untuk minumnya, dan sepertiga lagi (sisanya) untuk penafasan. (H.R. Tirmidzi)
Para ulama berpendapat bahwa jenis makanan itu dapat mempengaruhi kesehatan mental manusia. Kesimpulan ini diambilkan dari kata rijzun yang dipergunakan beberapa ayat Al-Qur’an dalam menjelaskan perlunya memperhatikan makanan yang disertai penyebutan kata rijsun. Misalnya, ayat 145 surat An-An’am berikut ini:
      ••       
“Kecuali kalau makanan itu bangkai, atau darah yang mengalir atau daging babi, karena sesungguhnya semua itu kotor.” (Q.S. Al-An’am: 145)
Kata rijsun di sini lebih dimaknai pada kotor dalam pengertian budi pekerti, bukan kotor dalam pengertian fisik. Jadi, kata rijsun ini mempunyai dampak psikologis terhadap aktivitas manusia.
Karena itu, Allah menganjurkan untuk mencari makanan yang dihasilkan dengan cara yang halal dan baik: halalan thayyibah. Halal tidak hanya dilihat dari cara memperoleh, tetapi juga secara dzatnya makanan dan minuman itu tidak haram. Sedangkan thayyibah mengandung pengertian makanan makanan itu sehat dan bergizi bagi tubuh. Perintah mencari makanan seperti ini, dapat dilihat dalam Surat Al-Baqarah: 168 berikut ini:
 ••                
“Hai sekalian manusia, makanlah yang halal lagi baik dari apa yang terdapat di bumi, dan janganlah kamu mengikuti langkah-langkah syaitan; karena Sesungguhnya syaitan itu adalah musuh yang nyata bagimu.” (Q.S. Al-Baqarah: 168)
Seperti disebutkan di atas, makanan yang rijsun itu mempunyai dampak psikologis. Dalam tingkat tertentu, kondisi psikologis ini bisa menjadi penyakit rohani. Kalau itu terjadi, bisa merusak dan menghalangi hubungan sesama manusia dan hubungan dengan Allah (ibadah). Jadi, Islam memperhatikan kesehatan fisik dan kesehatan mental. Kesehatan fisik berpengaruh terhadap kesehatan mental.

MANFAAT WUDHU UNTUK KESEHATAN

2009-10-13T02:06:00.000-07:00

KHOTBAH PERTAMA
إِنَّ الْحَمْدَ لِلَّهِ نَحْمَدُهُ وَنَسْتَعِيْنُهُ وَنَسْتَغْفِرُهْ وَنَعُوذُ بِاللهِ مِنْ شُرُوْرِ أَنْفُسِنَا وَمِنْ سَيِّئَاتِ أَعْمَالِنَا، مَنْ يَهْدِهِ اللهُ فَلاَ مُضِلَّ لَهُ وَمَنْ يُضْلِلْهُ فَلاَ هَادِيَ لَهُ. وَأَشْهَدُ أَنْ لاَ إِلَهَ إِلاَّ اللهُ وَحْدَهُ لاَ شَرِيْكَ لَهُ وَأَشْهَدُ أَنَّ مُحَمَّدًا عَبْدُهُ وَرَسُوْلُهُ. يَا أَيُّهَا النَّاسُ أُوْصِيْكُمْ وَإِيَّايَ بِتَقْوَى اللهِ فَقَدْ فَازَ الْمُتَّقُوْنَ. قَالَ تَعَالَى: يَا أَيُّهاَ الَّذِيْنَ ءَامَنُوا اتَّقُوا اللهَ حَقَّ تُقَاتِهِ وَلاَ تَمُوْتُنَّ إِلاَّ وَأَنتُمْ مُّسْلِمُوْنَ. قَالَ تَعَالَى: يَا أَيُّهَا النَّاسُ اتَّقُوْا رَبَّكُمُ الَّذِيْ خَلَقَكُمْ مِّنْ نَفْسٍ وَاحِدَةٍ وَخَلَقَ مِنْهَا زَوْجَهَا وَبَثَّ مِنْهُمَا رِجَالاً كَثِيْرًا وَنِسَآءً وَاتَّقُوا اللهَ الَّذِيْ تَسَآءَلُوْنَ بِهِ وَاْلأَرْحَامَ إِنَّ اللهَ كَانَ عَلَيْكُمْ رَقِيْبًا. يَا أَيُّهَا الَّذِيْنَ ءَامَنُوا اتَّقُوا اللهَ وَقُوْلُوْا قَوْلاً سَدِيْدًا. يُصْلِحْ لَكُمْ أَعْمَالَكُمْ وَيَغْفِرْ لَكُمْ ذُنُوْبَكُمْ وَمَنْ يُطِعِ اللهَ وَرَسُوْلَهُ فَقَدْ فَازَ فَوْزًا عَظِيْمًا.
أَمَّا بَعْدُ؛ فَإِنَّ أَصْدَقَ الْحَدِيثِ كِتَابُ اللهَ، وَخَيْرَ الْهَدْيِ هَدْيُ مُحَمَّدٍ صَلَّى الله عَلَيْهِ وَسَلَّمَ وَشَّرَ الأُمُورِ مُحْدَثَاتُهَا وَكُلَّ مُحْدَثَةٍ بِدْعَةٌ وَكُلَّ بِدْعَةٍ ضَلاَلَةٌ وَكُلَّ ضَلاَلَةٍ فِي النَّارِ. اَللَّهُمَّ صَلِّ وَسَلِّمْ عَلَى نَبِيِّنَا مُحَمَّدٍ وَعَلَى آلِهِ وَصَحْبِهِ وَمَنْ تَبِعَهُمْ بِإِحْسَانٍ إِلَى يَوْمِ الْقِيَامَةِ.
Kaum Muslimin Rahimakumullah.
Pada kesempatan yang berbahagia ini, saya mengajak kaum muslimin, khususnya diri saya pribadi untuk menambah ketaqwaan kita kepada Allah Subhannahu wa Ta'ala , yaitu dengan memperbanyak amal ibadah kita sebagai bekal untuk menghadap Illahi Rabbul Jalil. Serta melaksanakan segala perintah dan meninggalkan segala laranganNya.
Seperti firman Allah:
Artinya: “Dan berbekallah kalian, karena sebaik-baik bekal adalah taqwa, dan bertaqwalah kepadaKu wahai orang-orang yang menggunakan akalnya.”
Kaum Muslimin Rahimakumullah
Kita hidup bukanlah semata-mata mementingkan urusan dunia, sebab urusan ukrawi adalah lebih penting. Kehidupan dunia terbatas oleh usia dan waktu dan kelak pada saatnya kita akan kembali ke alam yang tiada terbatas waktu. Semua amal perbuatan kita selama di dunia akan diminta pertanggungjawabannya, karena amal perbuatan tersebut merupakan tabungan akhirat.
Kebahagiaan dunia dapat diperoleh melalui keuletan berusaha dan dapat dinikmati hasilnya selagi hidup, baik berwujud materi kebendaan maupun yang hanya dirasakan oleh perasaan batin. Sebaliknya kebahagiaan akhirat tidak nampak sekarang, namun dapat dicapai dengan jalan mengikhlaskan diri dalam Ibadat khusu’ dalam shalat serta menjauhi semua yang dibenci oleh Allah Subhannahu wa Ta'ala .

Saudara-saudara kaum muslimin yang berbahagia.
Barang siapa mengingat Allah *(dzikrullah) ketika wudhu, niscaya disucikan oleh Allah tubuhnya secara keseluruhan. Dan barang siapa tiada mengingat Allah niscaya tiada disucikan oleh Allah dari tubuhnya selain yang kena air saja (HR.Daruquthni).
Citra air amat lekat dengan kesejukan,ketenangan,kedamaian.Selain mampu membersihkan kotoran yang menyelimuti tubuh,ternyata banyak sekali mepunyai khasiat.Diantaranya, air yang menyentuh tubuh akan menghasilkan efek rileks dan nyaman sehingga orang dapat fokus dan tenang dalam beraktifitas.
Maha Suci Allah, demikianlah dengan berbagai manfaatnya Islam mensyariatkan penggunaan air wudhu sebagai awal ibadahnya. Wudhu menjadi sebuah media penyiapan hamba untuk bertemu dengan Allah SWT. Lalu mengapa harus air wudhu? kuncinya adalah titik akupuntur yang tersentuh oleh air, terapi Air, para ahli kesehatan menyebutnya. Bila kita mau merenung kembali, coba perhatikan pada bagian mana saja Rasul Saw mengajarkan wudhu? Jawabnya, ternyata seluruh bagian badan yang di basuh ketika berwudhu adalah anggota badan yang sangat rentan di datangi kuman.Dengan terkena airnya bagian- bagian tersebut akan membuat efek pengenduran saraf-saraf , hasilnya jelas terasa kan segarnya.

Berwudhu wajib dilakukan oleh orang yang akan mengerjakan shalat. Berwudhu harus lengkap syarat-syaratnya, yaitu :
1. Islam.
2. Mumaiz (dapat membedakan baik dan buruk).
3. Tidak berhadas besar.
4. Berwudhu dengan air yang mensucikan dan tidak ada yang menghalangi sampainya air kekulit.

Begitu pula berwudhu harus memenuhi rukun-rukunnya, yaitu:
1. Niat.
2. Membasuhmuka.
3. Membasuh dua tangan sampai ke siku.
4. Menyapu sebagian kepala dengan air.
5. Membasuh dua kaki sampai ke dua mata kaki.
6. Menertibkan semua rukun wudhu.

Firman Allah SWT: “Hai orang-orang yang beriman apabila kamu hendak mengerjakan shalat maka basuhlah mukamu dan tanganmu sampai dengan siku. Sapulah kepalamu dan basuhlah kakimu sampai ke dua mata kaki“(QS. Al Maidah:6).
Kita perlu mendalami kembali makna perintah berwudhu ini. Wudhu suatu perintah Allah SWT akan terasa tidak sulit bagi setiap orang yang ingin shalat Tetapi sudahkah kita betul-betul merasakan manfaat wudhu itu secara lahir dan bathin ?
1. Membasuh Muka
Kelika membasuh muka (untuk mengerjakan shalat) apayangtarlintas di hati kita saat air membasahi wajah? Setidaknya ada dua hal :
* Pertama, wajah kita akan bersih dari kotoran berupa debu dan lainnya Akhimya perasaan senang dan puas menyertai diri karena wajah telah bersih, dan tidak kalah pentingnya kita merasa sehat. Dokter Ahmad Syauqy Ibrahim peneliti hidung, penyakit dalam, dan penyakit jantung di London mengatakan : “Para pakar sampai kepada kesimpulan: Pencelupan anggota tubuh ke air akan mengembalikan tubuh yang lemah menjadi kuat, mengurangi kekejangan pada syaraf dan otot, menormalkan detak jantung, kecemasan dan insomania (susah tidur) ”
* Kedua, dari hakikat membasuh wajah, suatu isyarat bahwa diri kita siap berhadapan dengan Yang Maha Kuasa Diakui, anggota tubuh kita yang selalu tampak dan disepakati paling indah adalah wajah. Maka wajah kitayang telah indah dibasuh/disirami air lagi agar lebih indah menghadapi panggilan Allah SWT saat shalat. Maka seyogyanyalah setelah berwudhu kita gembira dan senang melaksanakan shalat bukannya malas dan tidak bersemangat. Sepertihalnya di dunia, di akhirat kelak orang yang senang akan terlihat dari wajahnya Allah SWT berfirman :

“Banyak muka pada waktu itu berseri-seri, tertawa dan gembira” (QS.’Abasa: 38-39).
Pada hakikatnya saat membasuh wajah, Mata berharap dosa-dosa yang ditimbulkan oleh wajah diampuni Allah SWT, karena mulut, hidung, mata ada pada wajah yang sering berbuat dosa.

2. Mencuci Tangan
Lahiriyahnya kita membersihkan tangan dengan air wudhu dari kotoran. Secara hakikatnya : kita menyadari kedua tangan ini sering berbuat dosa Maka saat berwudhu kita seperti diingatkan agar menjaga tangan dari perbuatan dosa. Kita ketahui Allah SWT memberi dua tangan pada manusia, tetapi bahaya yang ditimbulkan oleh tangan itu berbeda bagi setiap orang. Misalnya : mencuri. Tangan juga dapat diartikan kekuasaaan. Jika orang miskin mencuri pakai tangan, orang “gede” tidak perlu dengan tangan langsung, tetapi bisa melalui perintah pada orang lain atau melalui penipuan, korupsi dan sebagainya.

3. Menyapu Sebagian Kepala
Secara lahiriyah, kita menyapu kepala dengan air saat berwudhu, agar kepala dan rambut bersih dari kotoran, sekaligus memberi kesegaran bagi kepala itu sendiri.Di kepala terdapat akal manusia. Akal menjadikan manusia dapat membedakan baik dan buruk, maka secara rohaniah diharapkan agar akal kita terus berupaya memahami urusan akhirat, bukan hanya berpikir untuk duma semata.
Ada dua makna akal :
* Pertama, akal berarti pemahaman terhadap yang dikehendaki. Fungsinya menjelaskan semua urusan baik berkenaan dengan masalah dunia maupun agama.
* Kedua, berarti pandangan maia bathin danpengetahuan terhadap mana yang manfaat dan tidak untuk dunia maupun akhirat

4. Mencuci Kaki
Sama halnya dengan mencuci tangan, mencud kaki jugaberfungsi membersihkan kaki dan kotoran, berupa debu, bakteri, dan lainnya yang merusak kulit. Dari sisi maknawinya kaki diibaratkan alat transportasi tubuh, ia dapat melangkah ke mana-mana, ke tempat yang baik dan buruk. Saat mencuci kaki ketika berwudhu, kita diingatkan kembali agar melangkahkan kaki ketempat yang baik saja Contohnya seperti ke tempat shalat yang sebentar lagi dilakukan saat selesai wudhu.

Maka jika kita telah sempurna syarat dan rukun wudhu, ditambah dengan melakukan sunat-sunat wudhu seperti membaca basmalah saat berwudhu, berkumur-kumur, memasukkan air kehidung, menyapu kedua telinga, menyilangi anak jari tangan serta kaki, dan menyapu seluruh kepala, maka dosa kita insya Allah akan diampuni Allah SWT. Jadi dengan wudhu kita akan suci dari dosa Nabi SAW bersabda : “Barangsiapa yang berwudhu dan menyempurnakan wudhunya, maka semua dosanya keluar dari badannya, hingga keluar dari bawah kuku-kukunya” ( (HR.Muslim). (Imam Nawawi, Terjemahan Riyadhus Shalihin, Cetakan ke-IV,Halaman 33).
Bagian-bagian tubuh yang terkena air wudhu adalah bagian tubuh terbuka. Bagian ini lah yang sering kali dihinggapi berbagai kuman penyakit, sehingga kehadiran kuman-kuman ini akan menambah kuman-kuman yang memang sudah terdapat dikulit. Menurut ilmu bacteria(mikro bacteriology), 1cm persegi dari kulit kita yang terbuka bisa dihinggapi lebih dari 5 juta bakteri yang bermacam-macam.
Perkembangan bakteri di kulit tersebut sangat cepat. Salah satu factor yang paling memengaruhi perkembangannya adalah keseimbangan asam basa (pH). Bisa dikatakan pH permukaan kulit inilah yang melindungi tubuh dan membatasi perkembangan kuman yang menimbulkan penyakit. Ketika membasuk kulit dengan air wudhu, maka secara langsung akan memengaruhi kesimbangan pH dan kelembaban sehingga akan membuat sel kulit kembali normal.
“Sempurnakanlah dalam berwudhu dan gosoklah sela-sela jari kalian…” hal ini diterangkan dalam hadist riwayat Imam yang empat (Imam Abu Hanifah, Imam Malik, Imam Syafi’I, Imam Ahmad Hambal).
Menurut pandangan medis hal ini sangatlah rasional. Karena pada bagian tersebut terdapat banyak serabut saraf, arteri, vena, dan pembuluh limfe. Menggosok pada sela-sela jari sudah semestinya memperlancar aliran darah perifer (terminal) yang menjamin pasokan makanan dan oksigen.
Manfaat wudhu bagi kesehatan sudah banyak mendapatkan perhatian ahli-ahli kesehatan. Salah satu pakar kesejatan yang melakukan kajian ilmiah tentang wudhu adalah Dr. Magomedov. Asisten pada lembaga General Hygiene and Ecology (Kesehatan Umum dan Ekology) di Daghestan State Medical Academy. Menurut dokter Magomedov, wudhu dapat menstimulasi/merangsang irama tubuh alam, khususnya pada area yang disebut Biological Active Spots (BASes) atau titik-titik aktif biologis. Menurut riset ini, mirip dengan titik-titik refleksologi Cina.
Kalau untuk mempelajari titik-titik refleksi Cina bisa diselesaikan dalam waktu 15-20 tahun, dengan wudhu menurut Dr. Magamedov bisa diselesaikan dengan cepat dan sederhana. Dan, keunggulan lainnya refleksi dengan wudhu tidak hanya menyembuhkan penyakit, tetapi juga mencegah masuknya penyakit.
Apa yang diungkapkan Dr. Magamedov bukan isapan jempol belaka. Ketika seseorang melakukan wudhu, 61 sampai 65 titik refleksi merupakan bagian-bagian yang terkena basuhan wudhu. Titik-titik tersebut merupakan saraf-saraf yang berhubungan dengan organ-organ tubuh manusia yang sering kali menimbulkan penyakit akut seperti ginjal, jantung, paru-paru, darah tinggi, dan kangker. Ketika melakukan wudhu titik tersebut akan terrefleksi sehingga selain bisa mengobati bisa juga mencegah terjadinya penyakit-penyakit akut tersebut.
Dalam pengobatan modern guyuran air wudhu sama dengan hidroterapi atau pemijatan dengan memanfaatkan air sebagai media penyembuhan. Ketika seseorang sedang berwudhu dan kemudian membasuh wajah, misalnya, hal ini akan memberik efek positif pada usus, ginjal, dan system saraf maupun reproduksi. Membasuh kaki kiri berefek positif pada kelenjar pituiri dan otak yang mengatur fungsi-fungsi kelenjar endokrin. Di telinga terdapat ratusan titik biologis yang akan menurunkan tekanan darah dan mengurangi sakit.
Dalam buku yang berjudul (“shalat : Olah raga untuk Jasmani dan Rohani”), Mokhtar Salem, mengungkapkan pendapat yang hamper senada dengan Dr. Magamedov. Menurutnya, wudhu bisa menjadi alat paling efektif untuk mencegah terjadinya kangker kulit. Dari hasil penelitian medis kangker kulit disebabkan oleh berbagai bagan kimia – baik zat-zat hasil pembuangan limbah industry maupun kosmetika-yang kemudian menempel pada kulit. Selama ini belum ditemukan cara paling jitu untuk menghindari penyakit itu. Yang sering kali dianjurkan dokter kulit baru sebatas pencegahannya, yaitu dengan membersihkan kulit secara rutin. Dan dengan wudhu anjuran dokter tersebut dapat terlaksana karena setiap hari paling tidak umat Islam melakukan wudhu lima kali dalam sehari.
Berkaitan dengan kangker kulit, selain menguraikan bahwa air yang membasuh wajah ketika berwudhu akan dapat meremajakan sel-sel kulit muka dan membantu mencegah muncuknya keriput. Selain itu, wudhu juga meremajakan selaput lender yang menjadi gugus depan pertahanan tubuh. Proses ini penting karena salah satu tugas utama lender adalah membawa zat-zat asing yang masuk kepada sel pelindung manusia, yaitu limfosit T (sel T) dan limfosit B (sel B). keduanya bersiaga dijaringan limfoid dan system gatah bening serta mampu menghancurkan penyakit yang akan menggerogoti tubuh. Maka jika fungsi terganggu tubuh akan mendapat ancaman yang besar karena kehilangan kekebalan alaminya. Dan dengan melakukan wudhu fung tersebut bisa ditingkatkan daya kerjanya.
”Sungguh ummat-Ku akan diseru pada hari kiamat dalam keadaan bercahaya karena bekas wudhunya.” (HR Bukhari dan Muslim).
Satu lagi bagian tubuh yang mendapatkan perhatian ketika berwudhu adalah lubang hidung. Seperti yang sudah banyak diketahui hidung merupakan organ pernafasan tempat keluar masuknya udara. Tidak selamanya udara yang dibawa masuk kedalam tubuh itu bersih. Udara yang tidak bersih tersebut menyebabkan berbagai penyakit seperti ISPA(Infeksi Saluran Pernapasan Akut), TBC dan kangker. Dengan membersihkan saluran hidung dengan air ketika wudhu maka akan melakukan pencegahan dini terhadap penyakit-penyakit tersebut.
Selain sebagai pencegahan dan pengobatan terhadap penyakit, wudhu juga bisa memperlancar aliran darah. Ketika air wudhu membasuh anggota wudhu, secara langsung akan membuat darah bereaksi sehinga bekerja bisa lebih cepat dan gesit mengalirkan darah keseluruh tubuh. Hal ini bisa terjadi karena air wudhu mengenai tubuh akan menyebabkan normalisasi suhu tubuh sebagai akibat bertemunya suhu panas dalam tubuh dengan dinginnya guyuran air wudhu. Saat itu juga darah mengalir kedaerah seputar wajah, kedua tangan dan telapak kaki dengan sangat lancar.
Lancarnya aliran darah pada seluruh tubuh(dan juga termasuk pada bagian kulit) akan membuat kelenjar kulit bekerja. Tugas kelenjar kulit ini adalah menyedot darah-darah kotor dan membuangnya keluar tubuh melalui pembuluh-pembuluh halus yabg terletak dipermukaan kulit. Maka begitu darah kotor itu keluar, air wudhu akan langsung membersihkannya. Egek dari proses ini adalah kulit di sekitar wajah dan bagian tubuh yang lain akan selalu tampak segar dan berseri-seri. Inilah mungkin alas an ilmiahnya kenapa disunnahkan membasuh bagian tubuh yang terkana air wudhu sebanyak tiga kali.
Proses membuang darah kotor lewat permukaan kulit tersebut selain membuat kulit selalu segar dan berseri-seri juga akan membantu fungsi ginjal. Ginjal merupakan organ tubuh yang bertugas membuang zat-zat baracun lewat kencing. Ketika tugas ini telah dibantu oleh pembuluh darah yang ada dipermukaan kulit maka tugas ginjal juga akan berkurang. Artinya, berwudhu ternyata mengurangi sedikit beban berat kerja ginjal dan dampaknya bisa meminimalisir kemungkinan terkena resiko sakit ginjal.
Ada satu lagi organ tubuh yang diuntungkan dengan lancarnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh, yaitu jantung. Tugas jantung adalah memompa darah keseluruh bagian tubuh. Semakin jauh dari bagian yang akan dipompa maka kerja jantung akan semakin besar. Daerah-daerah yang jauh itu antara lain wajah, telapak tangan dan kaki. Nah, ketika berwudhu maka jantung akan langsung bereaksi dan kemudian memompa darah dengan kuat menuju tiga anggota badan yang berjauhan itu, sehingga beban kerja jantung semakin berkurang. Ketika jantung bisa bekerja denga rileks dan normal maka hal ini akan mencegah terjadinya serangan jantung.
Ketika berwudhu disunnahkan untuk berkumur-kumur dan bersiwak. Secara medis hal ini ternyata sangat bermanfaat bagi kesehatan gigi dan mulut. Sebuah penelitian mencatat bahwa 90% dari mereka yang menderita kerusakan gigi, adalah karena keteledoran dalam melakukan kebersihan mulut. Penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri yang ada dimulut tidak hanya mengancam gigi dan gusi, tetapi juga mengancam system pencernaan kita, ini karena ait liur yang kita telan berasal dari mulut. Dengan berkumur-kumur dan bersiwak maka kebersihan dalam rongga mulut dan gigi akan terjamin.
بَارَكَ اللهُ لِيْ وَلَكُمْ فِي الْقُرْآنِ الْعَظِيْمِ، وَنَفَعَنِيْ وَإِيَّاكُمْ بِمَا فِيْهِ مِنَ اْلآيَاتِ وَالذِّكْرِ الْحَكِيْمِ. أَقُوْلُ قَوْلِيْ هَذَا وَأَسْتَغْفِرُ اللهَ الْعَظِيْمَ لِيْ وَلَكُمْ وَلِسَائِرِ الْمُسْلِمِيْنَ مِنْ كُلِّ ذَنْبٍ. فَاسْتَغْفِرُوْهُ، إِنَّهُ هُوَ الْغَفُوْرُ الرَّحِيْمُ.

KHOTBAH KEDUA
إِنَّ الْحَمْدَ لِلَّهِ نَحْمَدُهُ وَنَسْتَعِيْنُهُ وَنَسْتَغْفِرُهْ وَنَعُوذُ بِاللهِ مِنْ شُرُوْرِ أَنْفُسِنَا وَمِنْ سَيِّئَاتِ أَعْمَالِنَا، مَنْ يَهْدِهِ اللهُ فَلاَ مُضِلَّ لَهُ وَمَنْ يُضْلِلْ فَلاَ هَادِيَ لَهُ. وَأَشْهَدُ أَنْ لاَ إِلَهَ إِلاَّ اللهُ وَحْدَهُ لاَ شَرِيْكَ لَهُ وَأَشْهَدُ أَنَّ مُحَمَّدًا عَبْدُهُ وَرَسُوْلُهُ. وَالصَّلاَةُ وَالسَّلاَمُ عَلَى مُحَمَّدٍ وَعَلَى آلِهِ وَصَحْبِهِ. أَمَّا بَعْدُ؛
Kaum Muslimin Rahimakumullah.
Manfaat wudhu bagi kesehatan sudah banyak mendapatkan perhatian ahli-ahli kesehatan. Salah satu pakar kesejatan yang melakukan kajian ilmiah tentang wudhu adalah Dr. Magomedov. Asisten pada lembaga General Hygiene and Ecology (Kesehatan Umum dan Ekology) di Daghestan State Medical Academy. Menurut dokter Magomedov, wudhu dapat menstimulasi/merangsang irama tubuh alam, khususnya pada area yang disebut Biological Active Spots (BASes) atau titik-titik aktif biologis. Menurut riset ini, mirip dengan titik-titik refleksologi Cina.
Kalau untuk mempelajari titik-titik refleksi Cina bisa diselesaikan dalam waktu 15-20 tahun, dengan wudhu menurut Dr. Magamedov bisa diselesaikan dengan cepat dan sederhana. Dan, keunggulan lainnya refleksi dengan wudhu tidak hanya menyembuhkan penyakit, tetapi juga mencegah masuknya penyakit.
Dalam pengobatan modern guyuran air wudhu sama dengan hidroterapi atau pemijatan dengan memanfaatkan air sebagai media penyembuhan. Ketika seseorang sedang berwudhu dan kemudian membasuh wajah, misalnya, hal ini akan memberik efek positif pada usus, ginjal, dan system saraf maupun reproduksi. Membasuh kaki kiri berefek positif pada kelenjar pituiri dan otak yang mengatur fungsi-fungsi kelenjar endokrin. Di telinga terdapat ratusan titik biologis yang akan menurunkan tekanan darah dan mengurangi sakit.
Selain sebagai pencegahan dan pengobatan terhadap penyakit, wudhu juga bisa memperlancar aliran darah. Ketika air wudhu membasuh anggota wudhu, secara langsung akan membuat darah bereaksi sehinga bekerja bisa lebih cepat dan gesit mengalirkan darah keseluruh tubuh. Hal ini bisa terjadi karena air wudhu mengenai tubuh akan menyebabkan normalisasi suhu tubuh sebagai akibat bertemunya suhu panas dalam tubuh dengan dinginnya guyuran air wudhu. Saat itu juga darah mengalir kedaerah seputar wajah, kedua tangan dan telapak kaki dengan sangat lancar.

Amin, Amin, Ya robbal alamin.
جَعَلَنَا اللهُ وَإِيَّاكُمْ مِنَ الْفَائِزِيْنَ وَالآمِنِيْنَ وَأَدْخَلَنَا وَإِيَّاُكْم فِيْ عِبَادِهِ الصَّالِحِيْنَ، وَقُلْ رَبِّ اغْفِرْ وَارْحَمْ وَأَنْتَ خَيْرُ الرَّاحِمِيْنَ
لَّهُمَّ صَلِّ عَلَى مُحَمَّدٍ وَعَلَى آلِ مُحَمَّدٍ كَمَا صَلَّيْتَ عَلَى إِبْرَاهِيْمَ وَعَلَى آلِ إِبْرَاهِيْمَ، إِنَّكَ حَمِيْدٌ مَجِيْدٌ. وَبَارِكْ عَلَى مُحَمَّدٍ وَعَلَى آلِ مُحَمَّدٍ كَمَا بَارَكْتَ عَلَى إِبْرَاهِيْمَ وَعَلَى آلِ إِبْرَاهِيْمَ، إِنَّكَ حَمِيْدٌ مَجِيْدٌ. اَللَّهُمَّ اغفر لِلْمُسْلِمِيْنَ وَالْمُسْلِمَاتِ وَالْمُؤْمِنِيْنَ وَالْمُؤْمِنَاتِ اْلأَحْيَاءِ مِنْهُمْ وَاْلأَمْوَاتِ. اَللَّهُمَّ إِنَّا نَسْأَلُكَ مِنَ الْخَيْرِ كُلِّهِ مَا عَلِمْنَا مِنْهُ وَمَا لَمْ نَعْلَمْ. اَللَّهُمَ أَصْلِحْ أَحْوَالَ الْمُسْلِمِيْنَ وَأَرْخِصْ أَسْعَارَهُمْ وَآمِنْهُمْ فِيْ أَوْطَانِهِمْ. رَبَّنَا آتِنَا فِي الدُّنْيَا حَسَنَةً وَفِي الآخِرَةِ حَسَنَةً وَقِنَا عَذَابَ النَّارِ.
عِبَادَ اللهِ، إِنَّ اللهَ يَأْمُرُكُمْ بِالْعَدْلِ وَاْلإِحْسَانِ وَإِيتَآئِ ذِي الْقُرْبَى وَيَنْهَى عَنِ الْفَحْشَآءِ وَالْمُنكَرِ وَالْبَغْيِ يَعِظُكُمْ لَعَلَّكُمْ تَذَكَّرُوْنَ. فَاذْكُرُوا اللهَ الْعَظِيْمَ يَذْكُرْكُمْ وَاسْأَلُوْهُ مِنْ فَضْلِهِ يُعْطِكُمْ وَلَذِكْرُ اللهِ أَكْبَرُ.

Kasus Schizofrenia Tak Terinci

2009-10-02T02:52:00.000-07:00

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn. L.A.M
Umur : 34 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan Terakhir : SMA
Pekerjaan : tidak bekerja
Status Pernikahan : Belum Menikah
Agama : Katholik
Alamat : Wonosari, Jeruk Agung, Srumbung Magelang
Tanggal Pemeriksaan : 13 April 2009
Masuk Rawat Inap RSSM : 11 April 2009
Rawat Inap RSSM yang ke: 15

II. ALLOANAMNESA
Nama : Bp. Agha
Umur : 36 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Hubungan : kakak kandung
Sifat Kenal : Sangat Dekat
Alamat : Wonosari, Jeruk Agung, Srumbung Magelang Tanggal Pemeriksaan : 13 April 2009

A. SEBAB DIBAWA KE RUMAH SAKIT
KELUHAN UTAMA: marah-marah dan mengancam membunuh keluarga sejak 5 HSMRS
KELUHAN TAMBAHAN:
- Tidak bisa tidur
- Mudah tersinggung
- Mengamuk dan merusak alat-alat rumah tangga
- Mengurung diri
- Hubungan sosial terganggu
- Malas bekerja
- Gelisah
- Mendengar suara-suara
- Melihat bayangan-bayangan hitam
- Curiga

B. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT
Data diperoleh dari autoanamnesa, alloanamnesa dan rekam medis RSSM.

16 tahun yang lalu, pasien pernah masuk RSJ Magelang untuk pertama kalinya dan kambuh-kambuhan hingga sekarang dengan berbagai macam penyebab, baik karena masalah yang ringan maupun berat. Gejala pertama yang menyebabkan pasien mengalami gangguan jiwa 16 tahun yang lalu adalah karena rencana pernikahan yang gagal. Pasien sekeluarga menganut agama Katholik dan keluarga pasangan laki-laki adalah Islam, dari ibu pasien tidak menyetujui rencana pernikahan tersebut, padahal sudah ada acara pertemuan antara kedua belah pihak. Pasien walaupun dilarang tetap menyusul calon suaminya ke Jakarta dengan alasan ikut kerja disana, tetapi kurang lebih 3 bulan di Jakarta kemudian pulang ke rumah, pasien menjadi murung, banyak diam, mengurung diri di kamar. Pasien mondok kurang lebih 3 bulan dan berobat jalan sampai sembuh. Saat keadaan pasien membaik pasien tidak mau minum obat rutin dan tidak mau control, sehingga kambuh lagi

14 tahun yang lalu pasien kambuh lagi, dalam satu tahun kambuh 2x dengan selang waktu kurang lebih 3 bulan, kambuhan ini disebabkan karena ibu pasien mendadak meninggal, kemungkinan disebabkan karena sakit jantung. Pasien merasa ditinggalkan ibu pasien yang menentang rencana pernikahannya. Pasien menanyakan ke kakak tentang pesan terakhir dari ibu, kakak pasien mengatakan pesannya agar pasien tidak nakal. Pesan tersebut diartikan pasien, bahwa ibu menganggap dirinya adalah anak nakal sehingga menyebabkan keluarga tidak mau menerima rencana pernikahannya. Muncul kembali gangguan seperti murung, diam dan mengurung diri. Pasien dirawat selama 2 minggu dan kambuh lagi 3 bulan kemudian karena teringat kematian ibunya dan mondok selama 2 bulan, pasien setelah sembuh menjalani obat rutin dan control setiap obat habis.

12 tahun yang lalu, pasien kambuh lagi karena teringat dengan rencana pernikahannya yang gagal saat menghadiri acara pernikahan saudaranya. Sepulang dari acara pernikahan saudara, pasien mendadak diam, murung, muncul gangguan seperti sebelumnya. Pasien merasa diingatkan dengan rencana pernikahan yang gagal sehingga kembali mondok di RSJ Magelang selama 4 bulan sampai sembuh. Setelah sembuh pasien terus berobat rutin dan rajin control.

10 tahun yang lalu pasien kembali mondok, dalam tahun ini pasien mondok hingga 2x dengan jarak kambuhan 1 bulan. Hal ini disebabkan karena ayah pasien menikah lagi dan memberi tekanan kepada pasien, dimana pasien merasa kehilangan sosok ayah. Ayah seperti direbut oleh ibu tiri, pasien memilih tinggal dengan kakak bukan dengan ayah dan ibu tirinya. Gejala yang muncul sama, pasien murung, diam dan mengurung diri sehingga keluarga membawa kembali ke RSJ hingga sembuh tetapi kemudian kambuh lagi 1 bulan kemudian karena bermasalah dengan ayah pasien. Pasien menuntut mempunyai rumah sendiri, tidak ingin tinggal dengan ayah pasien maupun kakak pasien. Tapi keinginan tidak bisa terealisasikan cepat sehingga kambuh lagi.

9 tahun yang lalu, rumah yang dibangun untuk pasien dan kakaknya sudah jadi, namun perbaot-perabotnya belum lengkap. Pasien meminta kepada ayah untuk membelikan perabot-perabot rumah tangga, namun karena biaya juga pas-pasan ayah pasien tidak bisa menuruti kemauan pasien, sehingga muncul lagi gangguan yang sama dengan sebelumnya. Pasien mondok ke RSJ Magelang selama 1 bulan hingga sembuh dan terus minum obat rutin.

8 tahun yang lalu pasien saat ditinggal pergi oleh keluarga, pasien sendiri di rumah. Melakukan percobaan bunuh diri gantung dengan selendang. Namun, selendang yang dipakai usang, sehingga pasien selamat. Sepulang keluarga dari bepergian, mendapati hal tersebut, segera membawa ke RSJ lagi, ditakutkan pasien melakukan bunuh diri lagi. Alasan pasien ingin bunuh diri, informasi dari keluarga tidak mengetahui dan pasien merasa bingung mengapa ingin bunuh diri saat itu. Saat itu pasien dirawat hingga 3 bulan.

6 tahun yang lalu, pasien tinggal dengan kakak, namun kadang-kadang berkunjung ke rumah ayah. Pasien merasa tidak nyaman jika dengan ayahnya, sering bertengkar dan sampai menyebabkan kambuhan tersebut. Kakak pasien yang dianamnesis sudah lupa dengan permasalahan tersebut. Pernah bertengkar hebat, pasien mendadak muncul gangguan seperti sebelumnya dan dimondokkan hingga 3 bulan. Pasien sembuh dan sempat dititipkan di suster gereja hampir 2 tahun. Di tempat suster gereja itu pasien mengenal laki-laki dan sampai akrab.

5 tahun yang lalu pasien kambuh lagi disebabkan karena laki-laki yang dikenal di suster tersebut saat mau dikenalkan dengan keluarga dan keluarga calon tersebut, tiba-tiba pasien mengamuk dan marah-marah saat perkenalan tersebut. Pasien masih ingat dengan pacarnya yang dulu di Jakarta, sehingga muncul gangguan lagi, sehingga dibawa lagi ke RSJ Magelang dan dirawat sampai 2 bulan. Rencana pernikahan tersebut gagal untuk kedua kalinya.

3 tahun yang lalu pasien kembali mondok, dan tahun tersebut juga sampai kambuh 2x dalam setahun. Pasien mempunyai adik angkat (dulunya bayi yang dibantu kelahirannya oleh almarhum ibu pasien dan dirawat oleh ayah pasien sampai sekarang), tetangga-tetangga pasien mengolok-ngolok pasien agar menikah saja dengan adik angkatnya, kakak pasien dan ayah tidak menyetujui karena adik angkat itu bagaimanapun juga sudah seperti anak sendiri dan tidak bisa walaupun adik angkatnya menyetujui. Pasien muncul lagi gangguan dari yang murung, diam, hingga marah-marah dan membanting meja seperti almari dan alat-alat rumah tangga. Pasien dirawat kembali dan kambuh lagi dalam tahun yang sama, karena bermasalah dengan ayah, tetapi kakak pasien tidak tahu masalahnya apa.

2 tahun yang lalu pasien sempat berkenalan dekat dengan sesama pasien laki-laki di RSJ. Kakak pasien berniat ingin menjodohkan dengan pasien apabila saling menyukai, namun di tengah perkenalan dengan keluarga calon, calon tersebut menghilang tiba-tiba tanpa meninggalkan pesan, pasien merasa gagal lagi, pasien mendadak marah-marah dan teringat rencana pernikahannya yang gagal sebelum-sebelumnya, sehingga pasien hingga kambuh lagi.

2 bulan yang lalu pasien sudah terlambat control 2 bulan. Pasien tidak mau control karena merasa sehat dan baikan. Pasien masih mau bekerja ke sawah dan membantu memasak kakak ipar, namun suatu hari pasien mendadak diam, murung setelah cekcok dengan ayah, pasien minta uang tetapi tidak diberi oleh ayah. Kakak pasien mengecek kotak obat, didapati obat yang biasa diminum ternyata utuh, kakak pasien curiga dengan keadaan pasien yang menjadi mudah tersinggung, cepat marah apalagi dengan ayah, bahkan karena masalah kecil seperti masakan, pasien mengaku kepada kakak mendengar suara-suara bisikan, pasien juga sempat mengatakan sudah beragama Islam, tetapi sadar tidak melakukan salat, dan juga tidak pernah ke gereja. Malam sebelum dibawa ke rumah sakit pasien mandi lebih 2x pada malam hari dan keesokan harinya mengamuk, sehingga pasien dibawa ke rumah sakit dengan keadaan terikat. Kakak pasien merasa ada perbedaan dibandingkan dengan gejala-gejala sebelumnya yang tidak sampai mengamuk. Pasien dirawat kurang lebih sebulan dan membaik. Di rumah pasien sudah agak tenang karena tinggal dengan kakak pasien. Pasien mau melakukan pekerjaan ke sawah salak, membantu memasak kakak ipar dan rajin minum obat. Kakak pasien merasa kehadiran ayah akan membuat pasien mudah tersinggung. Pasien tenang hingga 5 HSMRS.

5 hari SMRS pasien berkunjung ke rumah ayah, sudah seperti yang diperkirakan kakak, pasien bercek-cok dengan ayah, setelahnya tiba-tiba diam dan murung sendiri di kamar. Pasien mengancam ingin membunuh ayah nya setiap kali keinginannya tidak dipenuhi. Pasien mau minum obat tetapi masih mudah tersinggung. Malam sebelum dibawa ke rumah sakit pasien mandi hingga 3x, keesokan harinya (Hari pasien dibawa ke rumah sakit) pasien marah-marah dan mengamuk. Meja dan almari dihancurkan, selain mengancam ingin membunuh ayah, pasien juga ingin membunuh anak kakaknya. Pasien di rumah merasa curiga dengan tetangga-tetangga dan keluarga, pasien merasa mereka membenci dan iri hati pada pasien. Karena takut membahayakan keluarga, pasien dibawa ke RSJ lagi.
Saat dianamnesis Pasien mengatakan sering dibisiki suara-suara Yesus agar pasien tenang. Ketika ditanya Yesus siapa, pasien menjawab bahwa Yesus adalah pacarnya, pasien merasa tenang dengan mengingat Yesus, sering mengobrol dengan Yesus mengenai kehidupan rumah tangga. Pasien mengaku ingin menikah dan mempunyai anak, merawat anak, ingin memiliki kehidupan keluarga seperti kakaknya. Pasien juga melihat bayang-bayang hitam yang dianggapnya gendruwo sering mengganggunya jika malam hari bahkan bayangan itu mengikuti sampai di rumah sakit. Pasien tidak ingin pulang, senang berada di rumah sakit cinta Magelang, karena di rumah sakit cinta banyak mendapat kasih sayang dan perhatian dari perawat dan dokter. Saat melihat laki-laki lewat pasien akan bercerita laki-laki yang lewat itu mirip dengan pacarnya yang dahulu, tetapi tidak pernah jadi menikah. Pasien berulang-ulang mengatakan ingin menikah, mempunyai anak dan merawat anak. Bahkan ketika ditanya hal lain pasien menjawab dengan keinginannya menikah. Pasien tidak suka melihat acara gossip di tivi karena banyak menampilkan pasangan-pasangan yang akan menikah membuatnya iri. Pasien mengatakan pernah masuk di acara tivi, tetapi pasien tidak bisa menjelaskan acara apa dan menampilkan apa.

C. HAL – HAL YANG MENDAHULUI SAKIT
1. Faktor Organis
- Medis Umum
Tidak didapatkan riwayat penyakit demam Tifoid. Tidak didapatkan riwayat kejang dan trauma kapitis. Tidak ada riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung dan Tuberculosis.
- Penyalahgunaan Napza
Tidak didapatkan riwayat penyalahgunaan obat dan konsumsi alkohol.

2. Faktor Psikososial
- Kepribadian Premorbid
Pasien dalam keseharian sebelum muncul gangguan jiwa, dikenal sebagai pribadi yang tertutup, pendiam, cuek dan penyendiri terutama jika ada masalah. Pasien lebih menyukai aktivitas di rumah, tidak suka ketemu dengan tetangga. Pasien mempunyai sedikit teman.

- Kasih Sayang
Menurut kakak, keluarga pasien hangat dan memperhatikan pasien dengan baik sejak kecil.
- Sosial Ekonomi
Kehidupan ekonomi pasien cukup
- Faktor Predisposisi
Berdasarkan keterangan di atas, terdapat beberapa faktor yang memungkinkan menjadi faktor predisposisi kondisi pasien sekarang, antara lain :
a. Ciri kepribadian schizoid
b. Masalah keluarga dan status belum menikah pasien

D. RIWAYAT KELUARGA
1. Pola Asuh Keluarga
Pasien adalah anak kedua dari tiga bersaudara. Pasien tinggal bersama keluarga kakak kandung dan kadang ikut dengan ayah pasien, mendapatkan kasih sayang dan perhatian sebagaimana mestinya. Hubungan dengan anggota keluarga lainnya berjalan cukup baik. Pasien tidak menyukai almarhum ibu kandungnya, karena menentang rencana pernikahannya, dan kematian ibunya yang tiba-tiba membuat pasien merasa ditinggalkan. Ayah pasien kemudian menikah lagi, sejak itu pasien sering bermasalah dengan ayahnya, sikap ayah sering disalah artikan pasien, sampai membuat pasien terpancing marah dan teringat masalah-masalah yang dahulu sehingga sering kambuh

2. Silsilah Keluarga

Keterangan:

= Laki-laki

= Wanita

= Pasien

= Tinggal serumah

= Mempunyai gangguan jiwa sejak kecil

= Pernah mengalami gangguan jiwa depresi

RIWAYAT PRIBADI (ALLOANAMNESIS)
1. Masa prenatal dan perinatal
Pasien lahir di rumah ditolong oleh dukun. Tidak ada kelainan selama kehamilan, lahir cukup bulan dan tidak ada kesulitan selama persalinan. Pasien merupakan anak yang diinginkan, keluarga pasien bahagia atas kelahiran pasien.
2. Masa kanak-kanak
- Masa kanak awal (0-3 tahun)
Pasien mengalami pertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan usia. Pasien minum ASI sejak bayi sampai umur 2 tahun. Sikap orang tua merawat pasien dengan penuh kasih sayang.
- Masa kanak pertengahan (3-11 tahun)
Pasien tinggal bersama orang tua dan mendapat perhatian yang sama. Pasien masuk SD umur 6 tahun dan tidak pernah tinggal kelas. Pasien mempunyai banyak teman dan ceria.
- Masa kanak akhir dan remaja (11-18 tahun)
Pasien masuk SMP saat umur 12 tahun dan tidak pernah tinggal kelas. Perkembangan pasien sama seperti anak remaja lainnya. Pasien melanjutkan sekolahnya hingga lulus SMA. Setelah SMA pasien lebih suka menyendiri, pasien tidak mempunyai teman sebanyak waktu SMP.
3. Perkembangan jiwa
Pasien dibesarkan dalam keluarga yang harmonis dan mendapat kasih sayang dari kedua orang tuanya.
4. Riwayat Pendidikan
Pendidikan terakhir pasien adalah SMA dengan riwayat prestasi baik. Pasien tidak pernah tinggal kelas. Pasien pernah ingin melanjutkan kuliah tetapi tidak bisa karena alasan biaya.
5. Riwayat Pekerjaan
Pasien pernah kerja sebagai tani di sawah salak milik ayahnya. Pasien jarang melakukan pekerjaan rumah tangga.
6. Hubungan Sosial
Sebelum terjadi perubahan perilaku, hubungan pasien dengan keluarga, saudara, tetangga, maupun dengan teman cukup baik (tidak ada masalah). Setelah timbul gangguan perilaku, hubungan pasien dengan keluarga dan masyarakat kurang baik.
7. Kegiatan Moral Spiritual
Pasien adalah penganut agama Katholik dan cukup rajin menjalankan ibadah. Tapi setelah mengalami gangguan perilaku, pasien jarang melaksanakan ibadah ke Gereja
8. Kebiasaan
Pasien tidak memiliki kebiasaan khusus.
9. Gambaran Kepribadian
Pasien dikenal sebagai pribadi yang tertutup, pendiam, cuek dan penyendiri terutama jika ada masalah. Pasien lebih menyukai aktivitas di rumah, tidak suka ketemu dengan tetangga dan jarang bersosialisasi dengan tetangga. Pasien cenderung memiliki ciri kepribadian schizoid
10. Sifat Alloanamnesis Dapat dipercaya.

E. Grafik Perjalanan Penyakit

Keterangan:
A. Tahun 1993 pasien dirawat untuk pertama kali di RSJ Magelang, penyebab munculnya gangguan karena rencana pernikahan yang gagal karena tidak disetujui ibu.
B. Tahun 1995 dirawat untuk ke 2 kalinya, penyebab kambuh karena ibu pasien meninggal dunia, pasien kehilangan sosok ibu, di benak pasien, ibu menganggap dirinya anak nakal.
C. Tahun 1995 dirawat untuk ke 3 kali, karena masih teringat dengan kematian ibu
D. Tahun 1997 dirawat untuk ke 4 kali, karena teringat akan rencana pernikahan yang gagal saat diajak ke pernikahan saudara
E. Tahun 1999 dirawat untuk ke 5 kali, pasien kambuh lagi karena ayah pasien menikah lagi, pasien merasa kehilangan sosok ayah seperti direbut ibu tiri
F. Tahun 1999 dirawat untuk ke 6 kali, kambuh karena bermasalah dengan ayah
G. Tahun 2000 dirawat untuk ke 7 kali, penyebab kambuhan karena tidak dibelikan perabot rumah
H. Tahun 2001 dirawat ke 8 kalinya karena pasien mencoba bunuh diri dengan gantung
I. Tahun 2003 dirawat ke 9 kali, kambuh lagi akibat bertengkar dengan ayah
J. Tahun 2004 dirawat sudah ke 10 kalinya, disebabkan karena pasien akan mengenalkan calon pasangan baru, tetapi mendadak muncul gangguan lagi, sehingga rencana pernikahan gagal lagi untuk ke 2 kalinya
K. Tahun 2006 dirawat ke 11 kali karena ada olokan-olokan dari tetangga agar pasien menikah dengan adik angkatnya
L. Tahun 2006 dirawat ke 12 kali karena bermasalah lagi dengan ayah
M. Tahun 2007 dirawat ke 13 kali pasien gagal lagi mau menikah untuk ke 3 kali
N. Tahun 2009 bulan Februari, dirawat lagi ke 14 kali, pasien tidak rutin kontrol, obat masih utuh, pasien mudah marah dan tersinggung dengan ayah
O. Bulan April tahun 2009 dirawat lagi ke 15 kali, belum sebulan di rumah, pasien mudah marah dan mengamuk sejak 5HSMRS. Pasien juga mengancam akan membunuh ayah dan keponakannya, sehingga dibawa lagi ke RSJ Magelang lagi.

III. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Internus
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign
Tensi : 120/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Suhu : 36,5° C
Kepala : Mesocephal
Mata : Konjungtiva Anemis (-), Sklera Ikterik (-), Pupil kanan
dan kiri Isokor
Lidah : Tidak kotor
Leher : Deviasi Trachea (-), Struma (-)
Dada
Paru : Simetris, Vesikular, Ronkhi (-),
Wheezing (-)
Jantung : Ictus Cordis tak tampak, Murmur (-), Gallop (-)
Abdomen : Supel, Hepar dan Lien tidak teraba,
bising usus (+) normal
Ekstremitas : Tonus dan pergerakan normal

b. Status Neourologik
Nervus Cranial : Dalam batas normal (DBN)
Reflek – reflek :
a. Reflek Fisiologis : Dalam batas normal
b. Reflek Patologis : Dalam batas normal

c. Status Psikiatrik
Pemeriksaan dilakukan tanggal 13 April 2009
A. Deskripsi Umum

1. Penampilan
Perempuan, sesuai umur, rawat diri baik, status gizi cukup, tampak bingung, mondar mandir dan curiga
2. Kesadaran
Compos mentis
3. Perilaku dan Aktivitas Psikomotor
Hiperaktif
4. Pembicaraan
Pasien berbicara apabila ditanya dan volume suara normal
5. Sikap terhadap pemeriksa
Kurang Kooperatif

B. Keadaan Afektif (Mood), Perasaan, ekspresi Afektif (Hidup Emosi) serta empati

1. Afek (Mood)
Mood: disforik
Afek : tumpul
2. Ekspresi Afektif
Tumpul
3. Roman muka
Sedikit mimik
4. Empati (Einfuhlung)
Dapat ditarik, dapat dicantum

C. Fungsi Intelektual (Kognitif)

1. Taraf Pendidikan, Pengetahuan dan Kecerdasan
Lulusan SMA, kecerdasan kurang.
2. Daya Konsentrasi
Baik dengan hitungan angka
3. Orientasi:
- Waktu : Baik, pasien dapat membedakan pagi, siang dan malam
- Tempat : Buruk, pasien merasa di rumah sakit cinta Magelang
- Orang : Baik, pasien mengenal dokter-dokter dan perawat
- Situasi : Baik, pasien mengetahui saat ax di bangsal sepi
4. Daya Ingat
- Segera : Baik
- Jangka pendek : Baik
- Jangka panjang : Baik
- Akibat hendaya daya ingat (inpairment) pada pasien tidak terganggu
5. Pikiran Abstrak
Kurang
6. Bakat Kreatif
Tidak Ada
7. Kemampuan Menolong Diri Sendiri
Pasien mampu melakukan activity daily living

D. Gangguan Persepsi
1. Halusinasi Dan Ilusi
- Halusinasi visual : ada
- Halusinasi auditorik : ada
- Halusinasi olfaktori : tidak ada
- Ilusi : tidak ada
2. Depersonalisasi Dan Derealisasi
- Depersonalisasi : ada
- Derealisasi : tidak ada

E. Proses Pikir
1. Arus Pikiran
- Produktifitas : Pasien hanya menjawab apabila ditanya
- Kontinuitas : Asosiasi Longgar
- Hendaya Berbahasa : tidak ditemukan
2. Isi Pikiran
- Preokupasi : ingin menikah dan mempunyai anak
- Obsesi : tidak ada
- Gangguan Pikiran :
o Waham bizarre:
• Tought of echo : negatif
• Tought insertion : negatif
• Tought broadcasting : negatif
• Tought withdrawl : negatif
• Waham magic mistik : negatif
o Waham non bizarre:
• Waham curiga : positif
• Waham kebesaran : negatif
• Waham kejar : negatif
• Waham cemburu : negatif
• Waham dosa/bersalah : negatif/ negatif
• Waham tersangkut:
Idea of persecution : negatif
Idea of reference : positif
Idea of influence : negatif
• Waham nihilistic : negatif
1. Bentuk Pikir
Non realistik, sirkumstansial (+)

F . Pengendalian Impuls
Pasien kurang dapat mengendalikan diri
G . Daya Nilai
- Norma Sosial : Pasien mengamuk, merusak alat rumah tangga dan mengancam akan membunuh ayah dan anak-anak kakak
- Uji Daya Nilai : terganggu
- Penilaian Realitas : terganggu

H . Persepsi (tanggapan) pasien tentang diri dan kehidupannya
Pasien ingin menikah.dan mempunyai anak
I . Tilikan (insight) :
I: pasien tidak sadar bahwa dirinya sakit
J . Taraf dapat dipercaya
Kurang dapat dipercaya

IV. IKHTISAR PENEMUAN YANG BERMAKNA

• Tingkah laku : hiperaktif
• Roman muka : sedikit mimik
• Mood : disforik
• Afek : tumpul
• Keserasian : inappropriate
• Empati : dapat ditarik, dapat dicantum
• Orientasi tempat : buruk
• Gangguan persepsi : halusinasi visual dan auditorik, depersonalisasi
• Arus pikiran : asosiasi longgar
• Isi pikiran : waham curiga, idea of reference
• Bentuk pikiran : non realistic, circumstansial
• Tilikan : I

Sindrom skizofrenia yang didapat:

- Asosiasi longgar
- Afek tumpul
- Waham curiga
- Halusinasi visual
- Halusinasi auditorik
- Idea of reference

V. DIAGNOSIS BANDING
1. Skizofrenia Tak Terinci (F 20.3)
2. Skizofrenia Paranoid (F 20.0)
3. Skizofrenia Residual (F20.5)

VI. PEMBAHASAN
1. Skizofrenia tak terinci (F20.3)
No Kriteria diagnostic Pada pasien
1.

2.

3. Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia
Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau katatonik;
Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca skizofrenia Terpenuhi

Terpenuhi

Terpenuhi

2. Skizofrenia Paranoid (F 20.0)
No. Kriteria Diagnosis Pada Pasien
1.
2. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia
Sebagai tambahan:
• Halusinasi dan atau waham harus menonjol;
a. Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi peluit (whistling), mendengung (humming) atau bunyi tawa (laughing);
b. Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual, atau lain-lain perasaan tubuh; halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol;
c. Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan (delution of control), dipengaruhi (delusion of influence), atau” passivity” (delusion of passivity) dan keyakinan dikejar-kejar yang beranekaragam, adalah yang paling khas;
• Gangguan Afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala katatonik secara relatif tidak nyata/ tidak menonjol Terpenuhi

Terpenuhi

Tidak Terpenuhi

Tidak Terpenuhi

Tidak Terpenuhi

3. Skizofrenia Residual (F 20.5)
No Kriteria diagnostic Pada pasien
1.

Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus dipenuhi semua:
a. Gejala negatif dai skizofrenia yang menonjol, misalnya perlambatan psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang menumpul, sikap pasif dan ketiadaan pembicaraan, komunikasi non verbal yang buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak mata, modulasi suara dan posisi tubuh, perawatan diri dan kinerja sosial yang buruk
b. Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa lampau yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia
c. Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu 1 tahun dimana intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat berkurang (minimal) dan telah timbul sindrom negatif dari skizofrenia
d. Tidak terdapat dementia atau penyakit gangguan otak organik lain, depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan disabilitas negatif tersebut Terpenuhi

Tidak Terpenuhi

Terpenuhi

Terpenuhi

Terpenuhi

VII. DIAGNOSIS KERJA
Aksis I : F 20.3 Schizofrenia tak terinci
Aksis II : F 60.1 Gangguan Kepribadian Skizoid
Aksis III : Tidak ditemukan
Aksis IV : Masalah keluarga dan status belum menikah
Aksis V : GAF 60 – 51 (gejala sedang (moderate), disabilitas sedang

VIII. TERAPI
Farmakoterapi
- Antipsikosis tipikal
 Chlorpromazine 2 x 100mg
 Haloperidol 2 x 5 mg
- Trihexylphenidil 2 x 2 mg

Psikoterapi
1. Terapi perilaku
Rencana pengobatan untuk skizofrenia harus ditujukan pada kemampuan dan kekurangan pasien. Contohnya: memberikandan latihan ketrampilan, sosial untuk meningkatkan kemampuan sosial, kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan praktis, dan komunikasi interpersonal. Latihan ketrampilan perilaku (behavioral skills training) atau terapi ketrampilan sosial (social skills therapy); seperti pekerjaan rumah tentang ketrampilan yang telah dilakukan. Pada pasien ini sebaiknya tidak bekerja untuk orang lain, tetapi pekerjaan keluarga seperti bertani atau bercocok tanam.
2. Terapi berorientasi keluarga
Terapi keluarga adalah proses pemulihan pada penderita skizofrenia. Terapi keluarga dapat diarahkan untuk berstrategi menurunkan stress dan mengatasi masalah dan pelibatan kembali pasien ke dalam aktivitas. Edukasi kepada keluarga untuk lebih memaklumi kondisi pasien sehingga tidak terlalu memberikan beban pikiran terhadap pasien, berlaku baik dan tidak kasar ataupun keras. Tiap anggota keluarga harus menunjukkan kasih sayang mereka kepada pasien, agar pasien tidak merasa sendiri dan dikucilkan. Pada pasien ini, keluarga memberi dukungan dengan mengurangi konflik dengan pasien. Keluarga juga sebaiknya terus memberi support dan meyakinkan pasien, walaupun belum mendapat jodoh, pasien masih mempunyai keluarga yang terus menyayanginya dan agar pasrah kepada Tuhan dan terus berdoa.

IX. PROGNOSIS
No. Kriteria Baik Buruk
1.
2.
3.

4.
5.
6.

7.

8.

9.

Perjalanan penyakit kronis
Onset <25 tahun: Ya
Faktor kepribadian premorbid: kepribadian skizoid
Faktor Psikososial: Ada
Faktor Organik: Tidak ada
Pola keluarga yang sakit serupa: tidak ada
Mendapat pertolongan medis <6 bulan setelah onset: Tidak
Pengobatan: Tidak mau minum obat
Gejala negatif: Ada

+

+ +
+
+

+

+

+

+

Kesimpulan: Dubia ad malam

KASUS OTITIS EKSTERNA

2009-10-02T02:49:00.002-07:00

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Nn. DA
Umur : 16 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pelajar
Alamat : Selomerto, Wonosobo
Tanggal masuk RS : 27 Juni 2009

II. ANAMNESA
Keluhan Utama : Nyeri pada telinga sebelah kanan.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poliklinik THT BRSD Wonosobo pada tanggal 27 Juni 2009 dengan keluhan nyeri pada telinga sebelah kanan. Keluhan dirasakan sejak tiga hari yang lalu, saat pasien membersihkan telinga dengan cotton bud. Nyeri juga dirasakan saat pasien menarik daun telinganya. Pasien mengaku sering membesihkan telinga dengan cotton bud.
Tidak ada gangguan pendengaran pada telinga kanan maupun kiri, juga tidak didapatkan cairan yang keluar dari telinga. Pasien mengaku badan agak demam sejak kemarin namun setelah minum obat warung demam turun. Pasien tidak batuk pilek dan hudung tidak tersumbat. Pasien juga dapat makan dan minum seperti biasa tanpa nyeri telan.

Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa seperti ini sebelumnya. Pasien mengaku tidak punya riwayat alergi obat-obatan.

Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada yang menderita penyakit serupa dengan pasien

Resume Anamnesis :
Seorang pasien perempuan 16 tahun, dengan keluhan nyeri pada telinga kanan sejak 3 hari yang lalu. Riwayat kebiasaan mengorek-ngorek telinganya dengan cotton bud (+), tidak ada cairan yang keluar dari telinga. Tidak terjadi penurunan pendengaran pada kedua telinga. Pasien demam namun tidak batuk pilek. Tidak ada nyeri telan. Riwayat alergi disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Vital Sign :
Tekanan Darah : tidak dilakukan
Nadi : 88x/mnt
RR : 22x/mnt
T : afebris
Status lokalis
A. Telinga
Inspeksi :
Auricula dx Auricula sin
Benjolan pada telinga luar - -
Otore - -
Hiperemis - -
Edema - -
Serumen - -
Kelainan Kongenital - -

Palpasi
Auricula dx Auricula sin
Tragus Pain + -
Nyeri tarik Auricula + -
Kelenjar limfe Retrouriculer - -
Kelenjar limfe Preuriculer - -

Otoskopi :
Auricula dx Auricula sin
Laserasi Meatus Eksternus + -
Otore - -
Hiperemis + -
Edema + -
Serumen - -
Membrana Timpani Intak Intak
Refleks Cahaya + +

B. Hidung
Inspeksi
 Deformitas hidung (-/-)
 Deviasi septum nasi (-/-)
 Oedem (-/-)
 Hiperemis (-/-)
 Cikatrik (-/-)
 Discharge (-/-)

Palpasi
 Nyeri tekan (-/-)
 Krepitasi (-/-)
Rhinoskopi anterior :
Kolumela Dextra Kolumela Sinistra
Mukosa hidung hiperemis - -
Mukosa hidung oedem - -
Konka oedem - -
Permukaan konka Licin Licin
Discharge - -
Massa - -
Rhinoskopi posterior : tidak dilakukan

C. Tenggorokan
Inspeksi
 Mukosa lidah : dalam batas normal, tidak terdapat gambaran peta
 Mukosa faring : hiperemis (-), granuler (-), oedem (-)
 Uvula : di tengah, tidak hiperemis
 Tonsil : tidak membesar, T1-T1, tidak hiperemis

Palpasi
 Pembesaran lnn submandibula (-), nyeri tekan (-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Tidak dilakukan

V. DIAGNOSIS KERJA
Otitis Eksterna

VI. TERAPI
1. Kausatif : - Antibiotik sistemik Amoksisilin 3x500 mg
- Antibiotik local Ottopain 2-4 x sehari 4-5 tetes.
2. Simptomatis - Analgetik Asam mefenamat 3x500 mg
- Antiinflamasi Dexamethasone 3 x 0,5 mg.
3. Edukatif - Kontrol jika obat habis
- Minum obat secara teratur, antibiotic harus dihabiskan.
- Telinga jangan kemasukan air.
- Mengurangi kebiasaan mengotek telinga dengan cotton bud.
VII. PROGNOSIS
Dubia at Bonam

PEMBAHASAN

Otitis Eksterna adalah radang liang telinga akut meupun kronis yang disebabkan oleh bakteri. Di klinik, seringkali sukar dibedakan peradangan yang disebabkan oleh penyebab lain, seperti jamur, alergi (eksim) atau virus, sebab seringkali timbul secara bersama-sama.

Factor-faktor yang mempengaruhi otitis eksterna :
 Perubahan kulit kanalis yang biasaya asam atau normal berubah menjadi basa (pH yang basa akan menurunkan proteksi terhadap infeksi).
 Perubahan lingkungan terutama gabungan peningkatan suhu dan kelembapan (udara hangat dan lembab).
 Trauma ringan, seringkali oleh karena membersihkan telinga secara berlebihan atau berenang yang menyebabkan perubahan kulit karena terkena air.

I. OTITIS EKSTERNA DIFUS
Biasanya mengenai kulit liang telinga dua per tiga dalam. Tampak kulit liang telinga hiperemis dan edema dengan tidak jelas batasnya, serta tidak terdapat furunkel.
Kuman penyebabnya biasanya golongan pseudomonas. Kuman lain yang dapat sebagai peyebab ialah Staphylococcus albus, Eschericia colli dan sebagainya. Otitis Eksterna Difus juga dapat terjadi sekunder pada otitis media supuratif kronis.
Gejalanya berupa rasa nyeri, kadang-kadang terdapat secret yang berbau. Sekret ini tidak mengandung lendir (musin) seperti secret yang keluar dari kavum timphani pada otits media. Pengobatannya ialah dengan memasukkan tampon yang mengandung antibiotic ke liang telinga supaya terdapat kontak yang baik antara obat dengan kulit yang meradang. Kadang-kadang diperlukan obat antibiotic sistemik.

II. OTITIS EKSTERNA SIRKUMSKRIPTA
Oleh karena kulit di sepertiga luar liang telinga mengandung adneksa kulit seperti folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar serumen, maka di tempat tersebut dapat terjadi infeksi pada pilosebaseus sehingga membentuk furunkel.
Kuman penyebabnya biasanya Staphilococcus aureus dan Staphilococcus albus. Gejalanya ialah rasa nyeri yang hebat yang tidak sesuai dengan besarnya bisul. Hal ini disebabkan karena kulit liang telinga tidak mengandung jaringan longgar di bawahnya, sehingga rasa nyeri timbul pada penekanan perikondrium.

III. OTITIS EKSTERNA MALIGNA
Adalah suatu infeksi khusus pada liang telinga yang biasanya pada penderita diabetes mellitus dan orang tua. Peradangan dapat meluas ke lapisan sub kutis dan organ sekitarnya. Gejala utamanya ialah rasa gatal pada liang telinga, nyeri hebat, secret yang banyak serta pembengkakan liang telinga.
Pengobatan tidak boleh ditunda-tunda, sebab penyakit akan segera menyerang bagian-bagian penting di sekitarnya. Pengobatan yang dianjurkan ialah pemberian antibiotic dosis tinggi terhadap pseudomonas aeruginosa yang dikombinasikan dengan aminoglikosid dan diberikan secara parenteral selama 4-6 minggu. Disampig obat-obatan, juga dilakukan pembersihan luka (debridement) secara radikal.

KASUS RHINITIS ALERGI

2009-10-02T02:49:00.001-07:00

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Ny. TB
Umur : 36 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : petani
Alamat : Gunung Tunggal 2/4 Sukoharjo
Tanggal masuk RS : 27 Juni 2009

II. ANAMNESA
Keluhan Utama : pilek kambuh-kambuhan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poliklinik THT BRSD Wonosobo pada tanggal 27 Juni 2009 dengan keluhan pilek kambuh-kambuhan kurang lebih 10 tahun, memberat 1 bulan ini. Pasien sering bersin-bersin apabila menghirup serbuk bunga salak (mata pencaharian pasien sebagai petani salak), tetapi dirasakan 1 tahun ini lebih sering dari sebelum-sebelumnya dan membuat pasien berhenti bekerja. Hidung dirasakan tersumbat, dan keluar ingus cair. Pasien juga mengeluh di tenggorokan terasa gatal. Mata kadang sampai nrocos. Bila pagi hari dan udara dingin pilek dirasakan bertambah, bersin-bersin juga dikeluhkan bertambah. Pasien tidak demam saat datang ke poliklinik, tetapi dalam 1 bulan ini kadang-kadang muncul demam. Pasien bolak-balik berobat ke puskesmas, tetapi tidak mereda.

Riwayat Penyakit Dahulu :
Keluhan ini muncul kambuh-kambuhan sejak pasien bekerja di kebun salak kurang lebih 10 tahun, pasien hanya berobat di puskesmas bila berat. Pasien belum pernah melakukan tes alergi. Riwayat penyakit asma disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada yang menderita penyakit serupa dengan pasien

Resume Anamnesis :
Pasien ♀ 36 tahun, dengan keluhan pilek kambuh-kambuhan kurang lebih 10 tahun, memberat 1 bulan ini. Pasien juga sering bersin-bersin terutama apabila menghirup serbuk bunga salak. Hidung dirasakan tersumbat, dan keluar ingus cair. Tenggorokan terasa gatal, mata kadang sampai nrocos. Bila pagi hari dan udara dingin pilek dirasakan bertambah, bersin-bersin juga dikeluhkan bertambah. Pasien tidak demam saat datang ke poliklinik,. Pasien bolak-balik berobat ke puskesmas, tetapi tidak mereda. Pasien belum pernah melakukan tes alergi, menyangkal mempunyai penyakit asma dan tidak ada keluarga yang menderita penyakit serupa dengan pasien.

DIFFERENSIAL DIAGNOSA
 Rhinitis alergi
 Rhinitis vasomotor
 Sinusitis

III. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum : pasien tampak pilek keluar ingus dari hidung
Kesadaran : Composmentis
Vital Sign :
Tekanan Darah : tidak dilakukan
Nadi : 80x/mnt
RR : 20x/mnt
T : suhu raba afebris

Status lokalis
A. Telinga
Inspeksi
Bentuk dan ukuran : (N/N)
Benjolan : (-/-)
Laserasi canalis auditoris : (-/-)
Serumen : (-/-)
Otore : (-/-)
Edema : (-/-)
Hiperemi : (-/-)

Palpasi
Tragus pain : (-/-)
Nyeri tarik auricular : (-/-)
Nyeri pre aurikula & retroaurikula : (-/-)
Pembesaran kelenjar limfe pre aurikula & retro aurikula : (-/-)

Otoskopi
Auricula dx Auricula sin
Membrane tymphani intake + +
Serumen - -
Hiperemis - -
Perforasi - -
Cone of light + +
Otore - -

B. Hidung
Inspeksi
 Tidak terdapat kelainan congenital pada hidung
 Tidak terdapat jaringan parut dalam hidung
 Tidak terdapat deviasi septum
 Tampak pembengkakan & hiperemis pada konka hidung
 Tidak tampak oedem mukosa
 Mukosa hidung hiperemis

Palpasi
 Tidak ada nyeri tekan
 Tidak ada krepitasi

Rhinoskopi anterior :
Kolumela Dextra Kolumela Sinistra
Mukosa hidung hiperemis + +
Mukosa hidung oedem - -
Konka (warna) Merah Merah
Konka oedem + +
Permukaan konka Licin Licin
Discharge +(serous) jernih +(serous) jernih
Massa - -
Rhinoskopi posterior : tidak dilakukan

C. Tenggorokan
Inspeksi
 Mukosa lidah : dalam batas normal, tidak terdapat gambaran peta
 Mukosa faring : hiperemis (+), granuler (+), oedem (+)
 Uvula : di tengah, tidak ada kelainan
 Tonsil : tidak membesar, T1-T1, tidak hiperemis
 Detritus : (-)

Palpasi
 Pembesaran lnn submandibula (-), nyeri tekan (-)
Pemeriksaan tanda-tanda khas rhinitis alergi:
 Allergic shiner : (+)
 Allergic salute : (-)
 Allergic crease : (-)
 Facies adenoid : (-)
 Cobblestone appearance : (+)
 Geographic tongue : (-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG :
• Test allergi : tidak dilakukan
• Garputala : tidak dilakukan
• Audiometric : tidak dilakukan
• Transluminasi : tidak dilakukan
• Nasal swab : tidak dilakukan
• Laboratorium : tidak dilakukan

V. DIAGNOSIS KERJA
Rhinitis Alergi

VI. DIAGNOSA BANDING
Rhinitis vasomotor

VII. TERAPI
1. Control lingkungan dengan mengusahakan penghindaran terhadap allergen penyebab (disini pollen bunga salak)
2. Simptomatis
a. Medikamentosa
 Antihistamin : Cerini (cetirizine 10mg) 1x1
 Dekongestan : Pseudoefedrin 3x60 mg
 Kortikosteroid : dexamethasone 2x0,5 mg
b. Operatif
Diperlukan apabila terjadi komplikasi seperti sinusitis, hipertrofi konka atau polip nasi. Tindakan konkotomi (pemotongan kedua konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat

VIII. RENCANA TINDAKAN
 Terapi simptomatis karena belum terjadi komplikasi
 Menjaga control lingkungan untuk menghindari allergen
 Test alergi
IX. PROGNOSA
Dubia ad Bonam

X. MASALAH
Pasien tinggal di dekat kebun salak sehingga factor pencetus tetap ada

XI. SARAN/ EDUKASI
 Test alergi
 Obat digunakan sesuai aturan
 Apabila obat habis atau keluhan semakin bertambah segera control
 Hindari factor pencetus, disini serbuk bunga salak
 Meningkatkan kondisi badan dengan asupan gizi yang cukup, olahraga serta istirahat yang cukup

PEMBAHASAN

Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut. Menurut WHO ARIA tahun 2001 rhinitis alergi adalah kelainan pada hidung degan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar allergen yang diperantarai oleh IgE.
Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya dan Laten Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2 – 4 jam dengan puncak 6 – 8 jam (fase hipereaktivitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24 – 48 jam.
Pada reaksi ini dilepaskan berbagai mediator seperti histamine (H), leukotrien (LT), prostaglandin D-2 (PGD-2), bradikinin (BK), platelet activating factor (PAF) dan lain-lain yang akan menimbulkan gejala klinis. Pada rhinitis alergi, H, BK, LT dan PAF mengaktifkan sel-sel endotel pembuluh darah mukosa hidung sehingga terjadi vasodilatasi dan pengumpulan darah, serta peningkatan permeabilitas vaskuler dan sekresi kelenjar akibat stimulai reflex saraf kolinergik.
Stimulasi pada reseptor H1 di ujung saraf sensoris menyebabkan gejala bersin-bersin dan gatal pada hidung. Gejala-gejala tersebut timbul beberapa saat setelah terpapar allergen. Fase ini disebut respon fase cepat dengan histamine sebagai mediator utama sehingga preparat anti histamine efektif untuk mengatasi gejala. Gejala dapat berlanjut sampai 6 – 8 jam kemudian yang timbul akibat aktivitas berbagai mediator, tetapi histamine bukan pemegang peran utama. Fase ini disebut respon fase lambat dengan gejala yang menonjol terutama adalah obstruksi hidung. Pada fase ini selain factor spesifik (allergen), iritasi oleh factor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembapan yang tinggi.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang, pasien didiagnosis menderita rhinitis alergi. Berdasarkan anamnesa, pasien mengeluhkan keluhan pilek berulang kurang lebih 10 tahun dan memberat sudah 1 bulan ini. Pasien sering bersin-bersin apabila menghirup serbuk bunga salak, hidung dirasakan tersumbat, dan keluar ingus cair. Pasien juga mengeluh di tenggorokan terasa gatal. Mata kadang sampai nrocos. Bila pagi hari dan udara dingin pilek dirasakan semakin parah, bersin-bersin juga lebih banyak dari biasa. Pasien tidak demam saat datang ke poliklinik, tetapi dalam 1 bulan ini kadang-kadang muncul demam.
Pemeriksaan didapat pembengkakan & hiperemis pada konka hidung inferior, mukosa hidung hiperemis dan terdapat secret serous (encer) berwarna jernih. Pada pasien ini ditemukan gejala allergic shiner yaitu adanya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini biasa muncul pada anak. Gejala lain yang sering muncul pada anak seperti Allergic salute, Allergic crease, Facies adenoid dan Geographic tongue tidak ditemukan pada pasien ini. Cobblestone appearance ditemukan pada pasien ini dimana dinding posterior pasien tampak granuler dan oedem.
Gejala-gejala pasien muncul apabila terpapar dengan allergen serbuk bunga salak. Untuk memastikan adanya alergi terhadap factor pencetus ini pasien disarankan untuk melakukan pemeriksaan tes alergi/ tes cukit kulit, uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End point Titration/ SET) yang sering dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya.
Terapi yang paling ideal adalah dengan menghindari kontak dengan allergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. Terapi medikamentosa pada pasien ini diberikan anti histamine non sedative cetirizine, preparat dekongestan oral pseudoefedrin dan preparat kortikosteroid. Pengobatan baru untuk rhinitis alergi adalah dengan pemberian anti leukotrien (zafirlukast/ montelukast), anti IgE dan DNA rekombinan. Tindakan operatif konkotomi parsial, konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan apabila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. Pengobatan imunoterapi diberikan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta pengobatan lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE.

OMSK (OTITIS MEDIA SUPURATIVA KRONIS)

2009-10-02T02:47:00.000-07:00

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah radang kronis mukosa telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluar sekret dari telinga tengah lebih dari 2 bulan baik terus menerus maupun hilang timbul, sifat sekretnya mungkin serous, mukus atau mukopurulen (Soepardi, 2001).
Otitis media supuratif kronik di dalam masyarakat Indonesia dikenal dengan istilah congek, teleran atau telinga berair. Kebanyakan penderita OMSK menganggap penyakit ini merupakan penyakit yang biasa yang nantinya akan sembuh sendiri. Penyakit ini pada umumnya tidak memberikan rasa sakit kecuali apabila sudah terjadi komplikasi (Nursiah).
Otitis media supuratif kronik termasuk salah satu masalah kesehatan utama yang ditemukan pada banyak populasi di dunia, dan merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang cukup signifikan. Penyakit ini biasa ditemukan pada masyarakat kelas menengah ke bawah di negara-negara berkembang, dan menyebabkan meningkatnya biaya untuk pengobatan. OMSK dapat menyebabkan gangguan pendengaran sehingga menimbulkan dampak yang serius terutama bagi anak-anak, karena dapat menimbulkan pengaruh jangka panjang pada komunikasi anak, perkembangan bahasa, proses pendengaran, psikososial dan perkembangan kognitif serta kemajuan pendidikan.
Prevalensi OMSK di dunia berkisar antara 1 sampai 46 % pada komunitas masyarakat kelas menengah ke bawah di negara-negara berkembang. Adanya prevalensi OMSK lebih dari 1% pada anak-anak di suatu komunitas menunjukkan adanya suatu lonjakan penyakit, namun hal ini dapat diatasi dengan adanya pelayanan kesehatan masyarakat.
Otitis media kronik terjadi secara perlahan-lahan namun dalam jangka waktu yang lama. Dengan demikian, dalam penanganannya memerlukan suatu kecermatan dan ketepatan agar dapat dicapai penyembuhan yang maksimal.

B. TUJUAN PENULISAN
Referat ini disusun agar penulis dan pembaca dapat mengetahui lebih jauh tentang hal yang berhubungan dengan otitis media supuratif kronik terutama pada penatalaksanaan penyakit ini. Selain itu, refereat ini disusun untuk memenuhi syarat koasisten di stase THT RSUD Setjonegoro Wonosobo.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Suatu radang kronis telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan riwayat keluarnya sekret dari telinga (otorea) lebih dari 2 bulan, baik terus menerus atau hilang timbul.

B. KLASIFIKASI
OMSK dapat dibagi atas 2 tipe (Nursiah) yaitu :
1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.
Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek.
Secara klinis penyakit tubotimpani terbagi atas:
a. Penyakit aktif
Pada jenis ini terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba eutachius, atau setelah berenang dimana kuman masuk melalui liang telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen. Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai perforasi subtotal pada pars tensa. Jarang ditemukan polip yang besar pada liang telinga luas. Perluasan infeksi ke sel-sel mastoid mengakibatkan penyebaran yang luas dan penyakit mukosa yang menetap harus dicurigai bila tindakan konservatif gagal untuk mengontrol infeksi, atau jika granulasi pada mesotimpanum dengan atau tanpa migrasi sekunder dari kulit, dimana kadang-kadang adanya sekret yang berpulsasi diatas kuadran posterosuperior.
b. Penyakit tidak aktif
Pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat. Gejala yang dijumpai berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai seperti vertigo, tinitus, atau suatu rasa penuh dalam telinga.

2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang
Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flasida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom.
Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotis.
Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :
a. Kongenital
b. Didapat.

Bentuk perforasi membran timpani adalah :
1. Perforasi sentral
Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior, kadang-kadang sub total.
2. Perforasi marginal
Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir postero-superior berhubungan dengan kolesteatom.
3. Perforasi atik
Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired cholesteatoma.

C. ETIOLOGI
Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis), mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai pada anak dengan cleft palate dan Down’s syndrom. Adanya tuba patulous, menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat (Nursiah).
Faktor Host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi immun sistemik. Kelainan humoral (seperti hipogammaglobulinemia) dan cell-mediated (seperti infeksi HIV, sindrom kemalasan leukosit) dapat manifest sebagai sekresi telinga kronis (Nursiah).
Faktor predisposisi OMSK antara lain:
1. Lingkungan
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosioekonomi, dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal yang padat.
2. Genetik
Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah hal ini primer atau sekunder.
3. Otitis media sebelumnya.
Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media akut dan / atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang lainnya berkembang menjadi keadaan kronis.
4. Infeksi
Bakteri yang diisolasi dari mukous atau mukosa telinga tengah hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif menunjukan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat. Organisme yang terutama dijumpai adalah Gram- negatif, flora tipe-usus, dan beberapa organisme lainnya.

5. Infeksi saluran nafas atas
Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri.
6. Autoimun
Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih besar terhadap otitis media kronis.
7. Alergi
Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum terbukti kemungkinannya.
8. Gangguan fungsi tuba eustachius.
Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau sekunder masih belum diketahui. Pada telinga yang inaktif berbagai metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius dan umumnya menyatakan bahwa tuba tidak mungkin mengembalikan tekanan negatif menjadi normal.

D. PATOGENESIS
Patogenesis OMSK belum diketahui secara lengkap, tatapi dalam hal ini merupakan stadium kronis dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi yang sudah terbentuk diikuti dengan keluarnya sekret yang terus menerus. Perforasi sekunder pada OMA dapat terjadi kronis tanpa kejadian infeksi pada telinga tengah missal perforasi kering. Beberapa penulis menyatakan keadaan ini sebagai keadaan inaktif dari otitis media kronis.
Suatu teori tentang patogenesis dikemukan dalam buku modern yang umumnya telah diterima sebagai fakta. Hipotesis ini menyatakan bahwa terjadinya otitis media nekrotikans, terutama pada masa anak-anak, menimbulkan perforasi yang besar pada gendang telinga. Setelah penyakit akut berlalu, gendang telinga tetap berlubang, atau sembuh dengan membran yang atrofi yang kemudian dapat kolaps kedalam telinga tengah, memberi gambaran otitis atelektasis.
Hipotesis ini mengabaikan beberapa kenyataan yang menimbulkan keraguan atas kebenarannya, antara lain :
1. Hampir seluruh kasus otitis media akut sembuh dengan perbaikan lengkap membran timpani. Pembentukan jaringan parut jarang terjadi, biasanya ditandai oleh penebalan dan bukannya atrofi.
2. Otitis media nekrotikans sangat jarang ditemukan sejak digunakannya antibiotik. Penulis (DFA) hanya menemukan kurang dari selusin kasus dalam 25 tahun terakhir. Dipihak lain, kejadian penyakit telinga kronis tidak berkurang dalam periode tersebut.
3. pasien dengan penyakit telinga kronis tidak mempunyai riwayat otitis akut pada permulaannya, melainkan lebih sering berlangsung tanpa gejala dan bertambah secara bertahap, sampai diperlukan pertolongan beberapa tahun kemudian setelah pasien menyadari adanya masalah. Anak-anak tidak dibawa berobat sampai terjadi gangguan pendengaran yang ditemukan pada pemeriksaan berkala disekolah atau merasa terganggu karena sekret yang selalu keluar dari telinga (Nursiah).

E. PATOLOGI
Otitis media supuratif kronis lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap. Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada keseragaman gambaran patologi. Ketidakseragaman ini disebabkan karena proses peradangan yang menetap atau kekambuhan ini ditambah dengan efek kerusakan jaringan, penyembuhan dan pembentukan jaringan parut.
Secara umum gambaran yang ditemukan adalah :
1. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral. Ukurannya dapat bervariasi mulai kurang dari 20% luas membrana timpani sampai seluruh membrana dan terkenanya bagian-bagian dari anulus. Dalam proses penyembuhannya dapat terjadi penumbuhan epitel skuamosa kedalam ketelinga tengah. Pertumbuhan kedalam ini dapat menutupi tempat perforasi saja atau dapat mengisi seluruh rongga telinga tengah. Kadang-kadang perluasan lapisan tengah ini kedaerah atik mengakibatan pembentukan kantong dan kolesteatom didapat sekunder. Kadang-kadang terjadi pembentukan membrana timpani atrifik dua lapis tanpa unsur jaringan ikat. Membrana ini cepat rusak pada periode infeksi aktif.
2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit. Dalam periode tenang, akan tampak normal kecuali bila infeksi telah menyebabkan penebalan atau metaplasia mukosa menjadi epitel transisional. Selama infeksi aktif, mukosa menjadi tebal dan hiperemis serta menghasilkan sekret mukoid atau mukopurulen. Setelah pengobatan, penebalan mukosa dan sekret mukoid menetap akibat disfungsi kronik tuba Eustachius. Faktor alergi dapat juga merupakan penyebab terjadinya perubahan mukosa menetap.
Dalam berjalannya waktu, kristal-kristal kolesterin terkumpul dalam kantong mukus, membentuk granuloma kolesterol. Proses ini bersifat iritatif, menghasilkan granulasi pada membran mukosa dan infiltrasi sel datia pada cairan mukus kolesterin.
3. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada beratnya infeksi sebelumnya. Biasanya prosesus longus inkus telah mengalami nekrosis karena penyakit trombotik pada pembuluh darah mukosa yang mendarahi inkus ini. Nekrosis lebih jarang mengenai maleus dan stapes, kecuali kalau terjadi pertumbuhan skuamosa secara sekunder kearah ke dalam, sehingga arkus stapes dan lengan maleus dapat rusak. Proses ini bukan disebabkan oleh osteomielitis tetapi disebabkan oleh terbentuknnya enzim osteolitik atau kolagenase dalam jaringa ikat subepitel.
4. Mastoid
OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling akhir terjadi antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau mundur oleh otitis media yang terjadi paa usia tersebut atau lebih muda. Bila infeksi kronik terus berlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga ukuran prosesus mastoid berkurang. Antrum menjadi lebih kecil dan pneumatisasi terbatas, hanya ada sedikit sel udara saja sekitar antrum.

F. PENEGAKAN DIAGNOSIS
1. Gejala dan Tanda Klinis
 Gejala Klinis
• Telinga berair (otorrhoe)
Sekret bersifat purulen ( kental, putih) atau mukoid ( seperti air dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid.
Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi. Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap.
Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.
• Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun kolesteatom, dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis.
Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari 20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik. Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan penurunan pendengaran lebih dari 30 db.
Beratnya ketulian tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati.
Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf berat, hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kohlea.

• Otalgia ( nyeri telinga)
Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis sinus lateralis.
• Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu.

 Tanda Klinis
Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :
• Adanya Abses atau fistel retroaurikular
• Jaringan granulasi atau polip diliang telinga yang berasal dari kavum timpani.
• Pus yang selalu aktif atau berbau busuk ( aroma kolesteatom)
• Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom

Gambar 1. Membrane Tympani sehat

Gambar 2. Membrana Tympani pada Otitis Media Supuratif Kronik

2. Pemeriksaan Klinik
Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut :
• Pemeriksaan Audiometri
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tulikonduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistim penghantaran suara ditelinga tengah.
Derajat ketulian ditentukan dengan membandingkan rata-rata kehilangan intensitas pendengaran pada frekuensi percakapan terhadap skala ISO 1964 yang ekivalen dengan skala ANSI 1969. Derajat ketulian dan nilai ambang pendengaran menurut ISO 1964 dan ANSI 1969.
Derajat ketulian Nilai ambang pendengaran
Normal : -10 dB sampai 26 dB
Tuli ringan : 27 dB sampai 40 dB
Tuli sedang : 41 dB sampai 55 dB
Tuli sedang berat : 56 dB sampai 70 dB
Tuli berat : 71 dB sampai 90 dB
Tuli total : lebih dari 90 dB.
Evaluasi audimetri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan fungsi kohlea. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara dan tulang serta penilaian tutur, biasanya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan, dan bisa ditentukan manfaat operasi rekonstruksi telinga tengah untuk perbaikan pendengaran.
Pemeriksaan audiologi pada OMSK harus dimulai oleh penilaian pendengaran dengan menggunakan garpu tala dan test Barani. Audiometri tutur dengan masking adalah dianjurkan, terutama pada tuli konduktif bilateral dan tuli campur.

• Pemeriksaan Radiologi.
Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis nilai diagnostiknya terbatas dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri. Pemerikasaan radiologi biasanya mengungkapkan mastoid yang tampak sklerotik, lebih kecil dengan pneumatisasi leb ih sedikit dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi tulang, terutama pada daerah atik memberi kesan kolesteatom
Proyeksi radiografi yang sekarang biasa digunakan adalah:
1. Proyeksi Schuller
2. Proyeksi Mayer atau Owen
3. Proyeksi 4. Proyeksi Chause III

• Bakteriologi
Walapun perkembangan dari OMSK merupakan lanjutan dari mulainya infeksi akut, bakteriologi yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda dengan yang ditemukan pada otitis media supuratif akut.
Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie, H. influensa, dan Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid, Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp.
Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung, sinus parasanal, adenoid atau faring. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus, streptokokus, atau hemofilius influenza. Tetapi pada OMSK keadaan ini agak berbeda. Karena adanya perforasi membran timpani, infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi.
Bakteri penyebab OMSK dapat berupa:
1. Bakteri spesifik
Misalnya Tuberkulosis. Dimana Otitis tuberkulosa sangat jarang ( kurang dari 1% menurut Shambaugh). Pada orang dewasa biasanya disebabkan oleh infeksi paru yang lanjut. Infeksi ini masuk ke telinga tengah melalui tuba. Otitis media tuberkulosa dapat terjadi pada anak yang relatif sehat sebagai akibat minum susu yang tidak dipateurisasi. Mycobacterium tuberkulosa pada OMSK (Munzel 1978, Jeang dan Fletcher, 1983).
2. Bakteri non spesifik baik aerob dan anaerob.
Bakteri aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa, stafilokokus aureus dan Proteus sp. Para penulis mendapat presentase yang berbeda terhadap jenis kuman OMSK.
Pseudomonas aeruginosa termasuk kuman gram negatif, aerob dan jumlah kecil sering dijumpai sebagai flora saprofit normal pada kulit dan usus. Perubahan sifat saprofit menjadi patogen pada OMSK terjadi karena faktor-faktor predisposisi yaitu serangan otitis media akut sebelumnya, adanya perforasi membran timpani, efusi kronis telinga tengah, abnormalitas struktur epitel telinga tengah, disfungsi tuba auditiva.
Stafilokokus aureus termasuk golongan gram positif, aerob dan hidup saprofit pada kulit normal manusia . Perubahan sifat saprofit menjadi apatogen terjadi pada kondisi kuman mampu memproduksi toksin dan enzim sehingga mempermudah terjadinya invasi lokal.
Proteus sp. Termasuk kuman gram negatif, aerob, normal terdapat dalam saluran nafas atas, masuk kavum timpani diperkirakan sebagai kuman sekunder sewaktu terjadi otitis media akut, baru mampu menyebabkan infeksi bila pertahanan auris media lemah.

G. PENATALAKSANAAN
Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan pada faktorfaktor penyebabnya dan pada stadium penyakitnya. Dengan demikian pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan penyakit menjadi kronis, perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan serta menganggu fungsi, dan proses infeksi yang terdapat ditelinga. Bila didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapi obat -obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi.
Menurut Nursiah, prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi, dimana pengobatan dapat dibagi atas :
1. Konservatif
2. Operasi
1. OMSK BENIGNA
a. OMSK BENIGNA TENANG
Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti,timpanoplasti) untuk mencegah infeksi berulang serta gangguan pendengaran.

b. OMSK BENIGNA AKTIF
Prinsip pengobatan OMSK adalah :
1. Pembersihan liang telinga dan kavum timpan ( toilet telinga)
Tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan mikroorganisme ( Fairbank, 1981).
Cara pembersihan liang telinga ( toilet telinga) :
• Toilet telinga secara kering ( dry mopping).
Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril, setelah dibersihkan dapat di beri antibiotik berbentuk serbuk. Cara ini sebaiknya dilakukan diklinik atau dapat juga dilakukan oleh anggota keluarga. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan setiap hari sampai telinga kering.
• Toilet telinga secara basah ( syringing).
Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah, kemudian dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. Meskipun cara ini sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah, tetapi dapat mengakibatkan penyebaran infeksi ke bagian lain dan kemastoid ( Beasles, 1979). Pemberian serbuk antibiotik dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pada kulit. Dalam hal ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik, misalnya asam boric dengan Iodine.

• Toilet telinga dengan pengisapan (suction toilet)
Pembersihan dengan suction pada nanah, dengan bantuan mikroskopis operasi adalah metode yang paling populer saat ini. Kemudian dilakukan pengangkatan mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat dihilangkan. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa. Pada orang dewasa yang koperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada anakanak diperlukan anastesi. Pencucian telinga dengan H2O2 3% akan mencapai sasarannya bila dilakukan dengan “ displacement methode” seperti yang dianjurkan oleh Mawson dan Ludmann.
2. Pemberian antibiotik topikal
Terdapat perbedaan pendapat mengenai manfaat penggunaan antibiotik topikal untuk OMSK. Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak tanpa dibersihkan dulu, adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang/tidak progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid.
Rif menganjurkan irigasi dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam dan merupakan media yang buruk untuk tumbuhnya kuman. Selain itu dikatakannya, bahwa tempat infeksi pada OMSK sulit dicapai oleh antibiotika topikal. Djaafar dan Gitowirjono menggunakan antibiotik topikal sesudah irigasi sekret profus dengan hasil cukup memuaskan, kecuali kasus dengan jaringan patologis yang menetap pada telinga tengah dan kavum mastoid. Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai telinga tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu.Cara pemilihan antibiotik yang paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistesni.
Obat-obatan topikal dapat berupa bubuk atau tetes telinga yang biasanya dipakai setelah telinga dibersihkan dahulu.
Bubuk telinga yang digunakan seperti :
a. Acidum boricum dengan atau tanpa iodine
b. Terramycin.
c. Asidum borikum 2,5 gram dicampur dengan khloromicetin 250 mg
Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan telinga, baik pada anak maupun dewasa. Neomisin dapat melawan kuman Proteus dan Stafilokokus aureus tetapi tidak aktif melawan gram negatif anaerob dan mempunyai kerja yang terbatas melawan Pseudomonas karena meningkatnya resistensi. Polimiksin efektif melawan Pseudomonas aeruginosa dan beberapa gram negatif tetapi tidak efektif melawan organisme gram positif (Fairbanks, 1984). Seperti aminoglokosida yang lain, Gentamisin dan Framisetin sulfat aktif melawan basil gram negatif dan gentamisin kerjanya “sedang” dalam melawan Streptokokus. Tidak ada satu pun aminoglikosida yang efektif melawan kuman anaerob.
Biasanya tetes telinga mengandung kombinasi neomisin, polimiksin dan hidrokortison, bila sensitif dengan obat ini dapat digunakan sulfanilaid-steroid tetes mata.
Kloramfenikol tetes telinga tersedia dalam acid carrier dan telinga akan sakit bila diteteskan. Kloramfenikol aktif melawan basil gram positif dan gram negative kecuali Pseudomonas aeruginosa, tetapi juga efektif melawan kuman anaerob, khususnya B. fragilis ( Fairbanks, 1984). Pemakaian jangka panjang lama obat tetes telinga yang mengandung aminoglikosida akan merusak foramen rotundum, yang akan menyebabkan ototoksik.
Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada ot itis media kronik adalah :
1. Polimiksin B atau polimiksin E
Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif, Pseudomonas, E. Koli Klebeilla, Enterobakter, tetapi resisten terhadap gram positif, Proteus, B. fragilis Toksik terhadap ginjal dan susunan saraf.
2. Neomisin
Obat bakterisid pada kuma gram positif dan negatif, misalnya : Stafilokokus aureus, Proteus sp. Resisten pada semua anaerob dan Pseudomonas. Toksik terhadap ginjal dan telinga.
3. Kloramfenikol
Obat ini bersifat bakterisid terhadap :
Stafilokokus, koagulase positif, 99%
Stafilokokus, koagulase positif, 95%
Stafilokokus group A, 100%
E. Koli, 96%
Proteus sp, 60%
Proteus mirabilis, 90%
Klebsiella, 92%
Enterobakter, 93%
Pseudomonas, 5%
Dari penelitian terhadap 50 penderita OMSK yang diberi obat tetes telinga dengan ofloksasin dimana didapat 88,96% sembuh, membaik 8,69% dan tidak ada perbaikan 4,53%
3. Pemberian antibiotik sistemik
Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan kultur kuman penyebab. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus. Bila terjadi kegagalan pengobatan , perlu diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut.
Dalam pengunaan antimikroba, sedikitnya perlu diketahui daya bunuhnya terhadap masing- masing jenis kuman penyebab, kadar hambat minimal terhadap masing-masing kuman penyebab, daya penetrasi antimikroba di masing jaringan tubuh, toksisitas obat terhadap kondisi tubuhnya . dengan melihat konsentrasi obat dan daya bunuhnya terhadap mikroba, antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan pertama daya bunuhnya tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat, makin banyak kuman terbunuh, misalnya golongan aminoglikosida dengan kuinolon. Golongan kedua adalah antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik. Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini, misalnya golongan beta laktam.
Terapi antibiotik sistemik yang dianjurkan pada Otitis media kronik adalah
Kuman aerob Antibiotik sistemik
Pseudomonas Aminoglikosida karbenisilin
P. Mirabilis Ampisilin atau sefalosforin
P. Morganii Aminoglikosida Karbenisilin
P. Vulgaris
Klebsiella Sefalosforin atau aminoglikosida
E. Koli Ampisilin atau sefalosforin
S. Aureus Anti-stafilikokus penisilin, Sefalosforin,
eritromosin, aminoglikosida
Streptokokus Penisilin, sefalosforin, eritromisin
Aminoglikosida
B. fragilis Klindamisin

Antibiotika golongan kuinolon ( siprofloksasin, dan ofloksasin) yaitu dapat derivat asam nalidiksat yang mempunyai aktifitas anti pseudomonas dan dapat diberikan peroral. Tetapi tidak dianjurkan untuk anak dengan umur dibawah 16 tahun. Golongan sefalosforin generasi III ( sefotaksim, seftazidinm dan seftriakson) juga aktif terhadap pseudomonas, tetapi harus diberikan secara parenteral. Terapi ini sangat baik untuk OMA sedangkan untuk OMSK belum pasti cukup, meskipun dapat mengatasi OMSK.
Metronidazol mempunyai efek bakterisid untuk kuman anaerob. Menurut Browsing dkk metronidazol dapat diberikan dengan dan tanpa antibiotik ( sefaleksin dan kotrimoksasol) pada OMSK aktif, dosis 400 mg per 8 jam selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu1.
2. OMSK MALIGNA
Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi.
Ada beberapa jenis pembedahan atau tehnik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara lain (Soepardi, 2001):
• Mastoidektomi sederhana
Dilakukan pada OMSK tipe benigna yang tidak sembuh dengan pengobatan konservatif. Pada tindakan ini dilakukan pembersihan ruang mastoid dari jaringan patologik, dengan tujuan agar infeksi tenang dan telinga tidak berair lagi.
• Mastoidektomi radikal
Dilakukan pada OMSK maligna dengan infeksi atau kolesteatom yang sudah meluas.Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum timpani dibersihkan dari semua jaringan patologik. Dinding batas antara liang telinga luar dan telinga tengah dengan rongga mastoid diruntuhkan, sehingga ketiga daerah anatomi tersebut menjadi satu ruangan. Tujuan operasi ini adalah untuk membuang semua jaringan patologik dan mencegah komplikasi ke intrakranial.
• Mastoidektomi radikal dengan modifikasi (Operasi Bondy)
Dilakukan pada OMSK dengan kolesteatom di daerah attic, tetapi belum merusak kavum timpani. Seluruh rongga mastoid dibersihkan dan dinding posterior liang telinga direndahkan. Tujuan operasi adalah untuk membuang semua jaringan patologik dari rongga mastoid dan mempertahankan pendengaran yang masih ada.
• Miringoplasti
Dilakukan pada OMSK tipe benigna yang sudah tenang dengan ketulian ringan yang hanya disebabkan oleh perforasi membran timpani. Operasi ini merupakan jenis timpanoplasti yang paling ringan, dikenal juga dengan nama timpanoplasti tipe 1. Rekonstruksi hanya dilakukan pada membran timpani. Tujuan operasi adalah untuk mencegah berulangnya infeksi telinga tengah ada OMSK tipe benigna dengan perforasi yang menetap.
• Timpanoplasti
Dikerjakan pada OMSK tipe benigna dengan kerusakan yang lebih berat atau OMSK tipe benigna yang tidak bisa diatasi dengan pengobatan medikamentosa. Tujuan operasi adalah menyembuhkan penyakit serta memperbaiki pendengaran. Pada operasi ini selain rekonstruksi membran timpani seringkali harus dilakukan juga rekonstruksi tulang pendengaran. Berdasarkan bentuk rekonstruksi tulang yang dilakukan maka dikenal istilah timpanoplasti tipe II, III, IV dan V.
• Timpanoplasti dengan pendekatan ganda (Combined Approach Tympanoplasty)
Dikerjakan pada kasus OMSK tipe maligna atau OMSK tipe benigna dengan jaringan granulasi yang luas. Tujuan operasi untuk menyembuhkan penyakit serta memperbaiki pendengaran tanpa melakukan teknik mastoidektomi radikal (tanpa meruntuhkan dinding posterior liang telinga). Yang dimaksud dengan combined approach di sini adalah membersihkan kolesteatom dan jaringan granulasi di kavum timpani melalui dua jalan, yaitu liang telinga dan rongga mastoid dengan melakukan timpanotomi posterior. Namun teknik operasi ini pada OMSK tipe maligna belum disepakati oleh para ahli karena sering timbul kembali kolesteatoma.

BAB III
KESIMPULAN

Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul.
OMSK dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu OMSK tipe benigna (tenang dan aktif) dan OMSK tipe maligna. Pada OMSK tipe benigna, peradangan terbatas pada mukosa saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Pada OMSK tipe maligna, peradangan dapat mengenai tulang.
Bakteri penyebab tersering pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus aureus dan Proteus.
Prinsip penatalaksanaan OMSK tergantung jenisnya. Pada OMSK benigna tenang tidak memerlukan pengobatan. Pada OMSK benigna aktif prinsip pengobatannya adalah: pembersihan liang telinga dan kavum timpan ( toilet telinga), pemberian antibiotik topikal, pemberian antibiotik sistemik. Pada OMSK maligna memerlukan operasi, meliputi mastoidektomi sederhana, mastoidektomi radikal, mastoidektomi radikal dengan modifikasi (Operasi Bondy), miringoplasti, timpanoplasti dan timpanoplasti dengan pendekatan ganda (Combined Approach Tympanoplasty).

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonym, “Middle Ear Infections”
www.nfwrhs.sa.gov.au/.../Chronic_Suppurative.jpg
2. Anonym, “Middle ear infection (otitis media)” www.nlm.nih.gov/.../ency/fullsize/19324.jpg
3. Nursiah, “Pola Kuman Aerob Penyebab Omsk dan Kepekaan Terhadap Beberapa
Antibiotika Di Bagian THT FK USU / RSUP H. Adam Malik Medan”
http://library.usu.ac.id/download/fk/tht-siti%20nursiah.pdf

4. Matorin P.A, “Pathology and Pathogenesis of Otits Media”
http://www.bcm.edu/oto/grand/42194.html

5. Parry, D., Roland, P., “Middle ear, Chronic Suppuratif Otitis, Medical
Treatment”, http://www.emedicine.com/ent/topic214.htm

6. Soepardi, E.A., Iskandar, N., Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Leher, FKUI: Jakarta, 2008

ANGIOFIBROMA NASOFARING JUVENILE

2009-10-02T02:45:00.000-07:00

BAB I
PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang
Angiofibroma nasofaring (angiofibroma nasopharynx/ nasopharyngeal angiofibroma) adalah suatu tumor jinak nasofaring yang secara histologik jinak namun secara klinis bersifat ganas karena mendestruksi tulang dan meluas ke jaringan sekitarnya, seperti ke sinus paranasalis, pipi, mata dan tengkorak, serta sangat mudah berdarah yang sulit dihentikan. Jinak tetapi merupakan tumor pembuluh darah lokal yang agresif dari anak atau remaja laki-laki, pernah juga dilaporkan pada perempuan tetapi sangat jarang.
Itulah sebabnya tumor ini disebut juga angiofibroma nasofaring belia (“Juvenile nasopharyngealangiofibroma”). Tetapi istilah juvenile ini kurang tepat karena neoplasma ini terdapat juga pada pasien yang lebih tua.
Umumnya terdapat pada rentang usia 7 s/d 21 tahun dengan insidens terbanyak
antara usia 14-18 tahun4 dan jarang pada usia diatas 25 tahun2. Tumor ini
merupakan tumor jinak nasofaring terbanyak5 dan 0,05% dari seluruh tumor kepala
dan leher1,2. Dilaporkan insidennya antara 1 : 5.000 – 1 : 60.000 pada pasien THT.
Di RSUP. H. Adam Malik dari Januari 2001 – Nopember 2002 dijumpai 11 kasus
angiofibroma nasofaring.
Insiden dari angiofibroma tinggi dibeberapa bagian dari belahan dunia, seperti pada Timur Tengah dan Amerika. Martin, Ehrlich dan Abels (1948) melaporkan rata-rata setiap tahunnya dari satu atau dua pasien untuk 2000 pasien yang diobati pada Head and Neck Service of The Memorial Hospital, New York. Di London, Harrison (1976) mencatat status dari satu per 15000 pasien pada Royal National Throat, Nose and Ear Hospital dimana satu kesimpulan bahwa lebih sedikit angiofibroma di London dibanding di New York.
Walapun angiofibroma merupakan tumor jinak yang paling sering pada nasofaring, tetapi jumlahnya kurang dari 0,05% dari tumor kepala dan leher. Sekarang ada kesepakatan bersama bahwa ini semata-mata penyakit dari laki-laki dan umur rata-rata yang terkena sekitar 14 tahun (Harrison, 1976). Jaraknya, bagaimanapun bervariasi antara umur 7 dan 19 tahun (Martin, Ehrlich dan Abela, 1948). Angiofibroma Nasofaring jarang pada pasien lebih dari 25 tahun.
Etiologi tumor ini masih belum jelas, berbagai jenis teori banyak diajukan.
Diantaranya teori jaringan asal dan faktor ketidak-seimbangan hormonal. Secara
histopatologi tumor ini termasuk jinak tetapi secara klinis ganas karena bersifat
ekspansif dan mempunyai kemampuan mendestruksi tulang. Tumor yang kaya
pembuluh darah ini memperoleh aliran darah dari arteri faringealis asenden atau
arteri maksilaris interna.

I.2. Tujuan Penulisan
Mengetahui pengertian Angiofobroma, etiologi, anatomi, patologi, gejala klinis, diagnostic, komplikasi, diagnose banding, terapi dan prognosis dari Juvenille Nasofaring Angiofobroma.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Definisi
Juvenile nasopharyngeal angiofibroma (JNA) merupakan tumor jinak pembuluh darah di nasofaring yang secara histologis jinak namun secara klinis bersifat ganas karena berkemampuan merusak tulang dan meluas ke jaringan di sekitarnya, misalnya: ke sinus paranasal, pipi, rongga mata atau tengkorak (cranial vault), sangat mudah berdarah dan sulit dihentikan.
Sebutan lain untuk angiofibroma di dalam literatur antara lain: juvenile angiofibroma, juvenile nasopharyngeal angiofibroma, JNA, nasal cavity tumor, nasal tumor, benign nasal tumor, tumor hidung (nose tumor), nasopharyngeal tumor, angiofibroma nasofaring belia.
II.2. Anatomi
Ruang nasofaring yang relatif kecil terdiri dari atau mempunyai hubungan yang erat dengan beberapa struktur yang secara klinis mempunyai arti penting.
1. Pada dinding posterior meluas ke arah kubah adalah jaringan adenoid.
2. Terdapat jaringan limfoid pada dinding faring lateral dan pada resessus faringeus, yang dikenal sebagai fossa Rosenmuller.
3. Torus tubarius, refleksi mukosa faring di atas bagian kartilago saluran tuba eustachii yang berbentuk bulat dan menjulang tampak sebagai tonjolan seperti ibu jari ke dinding lateral nasofaring tepat diatas perlekatan palatum mole.
4. Koana pada posterior rongga hidung.
5. Foramina kranial, yang terletak berdekatan dan dapat terkena akibat perluasan dari penyakit nasofaring, termasuk foramen jugularis yang dilalui oleh saraf kranial glossofaringeus, vagus, dan spinal assesori.
6. Struktur pembuluh darah yang penting yang letaknya berdekatan termasuk sinus petrosus inferior, vena jugularis interna, cabang-cabang meningeal dari oksiput dan arteri faringea asendens, dan foramen hipoglossus yang dilalui saraf hipoglossus.
7. Tulang temporalis bagian petrosa dan foramen laserum yang terletak dekat bagian lateral atap nasofaring.
8. Ostium dari sinus-sinus sfenoid.
Lokasi dari tumor masih menjadi perdebatan. Awalnya dikira muncul dari akar nasofaring atau dinding anterior dari tulang sfenoid tetapi sekarang dipercaya muncul dari bagian posterior dari kavum nasi dekat dengan tepi dari foramen sphenopalatina. Dari sini tumor bertumbuh masuk kedalam kavum nasi, nasofaring dan kedalam fossa pterygopalatina, berjalan dibelakang dinding posterior dari sinus maksillaris dimana menekan kedepan dari pertumbuhan tumor.
II.3. Epidemiologi
JNA banyak dialami terutama remaja putra berusia 14-18 tahun. Jika remaja putri didiagnosis JNA, maka sebaiknya menjalani pemeriksaan kromosom atau diagnosis JNA akan terus dipertanyakan. Umumnya JNA terjadi pada dekade kedua kehidupan, tepatnya pada rentang usia 7-19 tahun. JNA jarang terjadi setelah usia 25 tahun.
Insiden JNA adalah 1 dari 5000-60.000 kasus THT dan dilaporkan 0,5% dari semua tumor kepala dan leher. Dilaporkan insiden JNA banyak terjadi di Mesir dan India.
Insiden dari angiofibroma tinggi dibeberapa bagian dari belahan dunia, seperti pada Timur Tengah dan Amerika. Martin, Ehrlich dan Abels (1948) melaporkan rata-rata setiap tahunnya dari satu atau dua pasien untuk 2000 pasien yang diobati pada Head and Neck Service of The Memorial Hospital, New York. Di London, Harrison (1976) mencatat status dari satu per 15000 pasien pada Royal National Throat, Nose and Ear Hospital dimana satu kesimpulan bahwa lebih sedikit angiofibroma di London dibanding di New York.

II.4. Etiologi
Penyebab pastinya belum dapat ditentukan. Namun teori yang paling dapat diterima adalah bahwa JNA berasal dari sex steroid-stimulated hamartomatous tissue yang terletak di turbinate cartilage. Pengaruh hormonal yang dikemukakan ini dapat menjelaskan mengapa beberapa JNA jarang terjadi (ber-involute) setelah masa remaja (puberty).
Teori lainnya yang diajukan adalah tumor berasal dari embryonal chondrocartilage yang berada di occipital plate.
Selain itu, ada juga teori tentang respon desmoplastic dari nasopharyngeal periosteum atau embryonic fibrocartilage antara basiocciput dan basisphenoid.
Teori tentang penyebab dari sel-sel paraganglionik nonkromafin dari cabang terminal arteri maksilaris juga dipostulasikan.
Hasil analisis hibridisasi genomik komparatif dari tumor ini juga berhasil mengungkapkan delesi kromosom 17, termasuk daerah untuk tumor suppressor gene p53 sama seperti Her-2/neu oncogene.
Berbagai macam teori banyak dikemukakan. Salah satu diantaranya adalah teori jaringan asal, yaitu pendapat bahwa tempat perlekatan spesifik angiofibroma adalah di dinding posterolateral atap rongga hidung.
Faktor hormonaldikemukakan sebagai penyebabnya. Banyak bukti memperlihatkan secara langsung adanya reseptor seks-hormon, seperti reseptor androgen (RA), reseptor estrogen (RE), dan reseptor progesteron (RP), pada tumor ini. Bukti ini secara langsung memperlihatkan bahwa reseptor seks-hormon muncul pada angiofibroma dengan menggunakan teknik sensitive immunocytochemical dan mencatat populasi sel yang mana memperlihatkan reseptor tersebut. 24 angiofibroma nasofaring diperoleh dari jaringan penyimpanan, dan studi imunositokimia menunjukkan dengan antibodi pada RA, RP, dan RE. Stromal positif dan nukleus endotelial immunostaining, menunjukkan adanya RA pada 75% dari 24 kasus, 8,3% positif andibodi RP dan negatif dengan antibodi dengan RE. Hasil menetapkan bukti langsung pertama adanya antibodi dari reseptor androgen pada angiofibroma.
Penelitian lain menunjukkan adanya faktor pertumbuhan yang memediasi proliferasi agresif sel stromal dan angiogenesis. Transforming Growth Factor-1 (TGF-1) atau faktor pertumbuhan pengubah-1 adalah polipeptida yang disekresikan dalam bentuk inaktif, dipecah untuk menghasilkan bentuk aktif, dan kemudian tidak diaktifkan dalam jaringan. TGF-1 mengaktifkan proliferasi fibroblas dan dikenal sebagai induksi angiogenesis. TGF-1 aktif diidentifikasi pada sel nukleus stromal dan sitoplasma dan pada endotelium kapiler pada semua spesimen angiofibroma nasofaring juvenile.
II.5. Patofisiologi
Menurut Mansfield E (2006), asal mula JNA terletak di sepanjang dinding posterior-lateral di atap nasofaring, biasanya di daerah margin superior foramen sfenopalatina dan aspek posterior dari middle turbinate. Histologi janin mengkonfirmasikan luasnya area jaringan endotel di daerah ini.
Bukannya menyerbu jaringan disekitarnya, namun tumor ini berpindah dan berubah menyandarkan diri pada tekanan sel-sel yang telah mati (necrosis) untuk merusak dan menekan melalui perbatasan yang banyak tulangnya.
Pada 10-20% kasus, terjadi perluasan intrakranial. Menurut Tewfik TL (2007), tumor mulai tumbuh di dekat foramen sfenopalatina. Tumor-tumor yang besar seringkali memiliki dua lobus (bilobed) atau dumbbell-shaped, dengan satu bagian tumor mengisi nasofaring dan bagian yang lainnya meluas ke fossa pterigopalatina.
Pertumbuhan anterior terjadi pada membran mukosa nasofaring, memindahkannya ke anterior dan inferior menuju ke ruang postnasal. Pada akhirnya, rongga hidung terisi pada satu sisinya, dan septumnya berdeviasi (”bengkok”) ke sisi lainnya.
Pertumbuhan superior langsung menuju sinus sfenoid, yang dapat juga terjadi erosi (eroded). Cekungan sinus (cavernous sinus) dapat “diserbu” atau diinvasi juga jika tumor berkembang lebih lanjut.
Penyebaran lateral langsung menuju fossa pterigopalatina, mendesak dinding posterior sinus maksila. Lalu, fossa infratemporal dimasuki atau diinvasi.
Adakalanya, bagian sfenoid yang lebih besar (the greater wing of the sphenoid) dapat ter-erosi, membuka middle fossa dura. Terjadi proptosis dan atrofi nervus optikus jika fissura orbita didesak oleh tumor.
Kejadian angiofibroma ekstranasofaring sangatlah jarang dan cenderung terjadi pada pasien yang lebih tua, terutama pada wanita, namun tumor jenis ini lebih sedikit melibatkan pembuluh darah (less vascular) dan kurang agresif (less aggressive) jika dibandingkan dengan JNA.
Secara makroskopik, angiofibroma nampak sebagai keras, berlobulasi membengkak agak lembut, menyesuaikan dengan peningkatan umur. Warnanya bervariasi dari merah muda sampai putih. Bagian yang terlihat di nasofaring dan karena itu dibungkus oleh membran mukous tetap berwarna merah muda, sedangkan bagian yang keluar ke daerah yang berdekatan ekstrafaringeal sering berwarna putih atau abu-abu. Secara histologik, angiofibroma kebanyakan terdiri dari jaringan fibrosa padat menyisipkan dengan pembuluh darah dari ukuran bervariasi dan konfigurasi. Pembuluh darah biasanya mudah pecah dan dilapisi oleh lapisan tunggal dari endotelium. Karena dindingnya hanya dari lapisan elastik dan lapisan otot halus, pembuluh darah ini tidak dapat mengalami vasokonstriksi ketika terjadi trauma, menyebabkan perdarahan yang berlimpah.
Tumor yang berlangsung lama, cenderung kearah penekanan perlahan dari sinusoid, jadi batas endotelial sel terdorong saling berlawanan arah seperti kabel, sementara lainnya terjadi trombosis intravaskular. Komponen fibrosa biasanya padat dan seluler. Sel stromal, yang melambangkan fibroblas dan atau miofibroblas, mengelilingi pada nukleus stellata dan kadang-kadang, nekleolus prominent. Mitosis tidak ada. Mikroskop elektron memperlihatkan karakteristik dari granula kromatin padat terdistribusi dalam nukleus dari fibroblas.
Angiofibroma nasofaring adalah tumor jinak tetapi invasif lokal dan merusak struktur sekitarnya. Dapat meluas kedalam :
a. Cavum nasi menyebabkan obstruksi nasi, epistaksis dan pengeluaran cairan hidung.
b. Sinus-sinus paranasalis. Sinus maksillaris, sfenoidales dan ethmoidales semua dapat diserang.
c. Fossa pterygomaksillaris, fossa infratemporalis dan pipi.
d. Orbita memberikan gejala prodtosis dan deformitas ”face-frog”. Masuk melalui fissura orbitalis inferior dan juga merusak apeks dari orbita. Dapat juga masuk ke orbita melalui fissura orbitalis superior.
e. Cavum kranial. Fossa kranialis media yang paling sering.
Ada 2 jalan masuknya :
i. Dengan pengrusakan lantai fossa kranialis media anterior ke foramen lacerum. Tumor berada dilateral dari arteri karotis dan sinus kavernosus.
ii. Melalui sinus sfenoid, kedalam sella. Tumor berada dimedial dari arteri karotikus.
II.6. Gejala Klinik
Gejala
1. Obstruksi nasal (80-90%) dan ingus (rhinorrhea). Ini merupakan gejala yang paling sering, terutama pada permulaan penyakit.
2. Sering mimisen (epistaxis) atau keluar cairan dari hidung yang berwarna darah (blood-tinged nasal discharge). Mimisen, yang berkisar 45-60% ini, biasanya satu sisi (unilateral) dan berulang (recurrent).
3. Sakit kepala (25%), khususnya jika sinus paranasal terhalang.
4. Pembengkakan di wajah (facial swelling), kejadiannya sekitar 10-18%.
5. Tuli konduktif (conductive hearing loss) dari obstruksi tuba eustachius.
6. Melihat dobel (diplopia), yang terjadi sekunder terhadap erosi menuju ke rongga kranial dan tekanan pada kiasma optik.
7. Gejala lainnya yang bisa juga terjadi misalnya: keluar ingus satu sisi (unilateral rhinorrhea), tidak dapat membau (anosmia), berkurangnya sensitivitas terhadap bau (hyposmia), recurrent otitis media, nyeri mata (eye pain), tuli (deafness), nyeri telinga (otalgia), pembengkakan langit-langit mulut (swelling of the palate), kelainan bentuk pipi (deformity of the cheek), dan rhinolalia.
Tanda
1. Tampak massa merah keabu-abuan yang terlihat jelas di faring nasal posterior; nonencapsulated dan seringkali berlobus (lobulated); dapat tidak bertangkai (sessile) atau bertangkai (pedunculated). Angka kejadian massa di hidung (nasal mass) ini mencapai 80%.
2. Mata menonjol (proptosis), langit-langit mulut yang membengkak (a bulging palate), terdapat massa mukosa pipi intraoral (an intraoral buccal mucosa mass), massa di pipi (cheek mass), atau pembengkakan zygoma (umumnya disertai dengan perluasan setempat). Angka kejadian massa di rongga mata (orbital mass) ini sekitar 15%, sedangkan angka kejadian untuk mata menonjol (proptosis) sekitar 10-15%.
3. Tanda lainnya termasuk: otitis serosa karena terhalangnya tuba eustachius, pembengkakan zygomaticus, dan trismus (kejang otot rahang) yang merupakan tanda bahwa tumor telah menyebar ke fossa infratemporal. Juga terdapat penurunan penglihatan yang dikarenakan optic nerve tenting, namun hal ini jarang terjadi.
II.7. Diagnosis
Penemuan Histologis
Pada pemeriksaan histologis, ditemukan jaringan serabut yang telah dewasa/matang (mature fibrous tissue) yang mengandung bermacam-macam pembuluh darah yang berdinding tipis. Pembuluh-pembuluh darah ini dilapisi dengan endothelium, namun mereka kekurangan elemen-elemen otot yang dapat berkontraksi secara normal. Inilah yang dapat menjelaskan tentang kecenderungan terjadi perdarahan.
Laboratorium
Anemia yang kronis merupakan keadaan yang sering ditemukan pada keadaan ini.
Biopsi
Kebanyakan kasus dari angiofibroma nasofaring juvenile tidak dianjurkan untuk biopsi sebelum reseksi defenitif. Walaupun didapatkan gambaran radiologis yang klasik, bagaimanapun, tidak ada tanda absolut dari angiofibroma. Jika tumor atipikal atau jika gambaran klinik tidak biasa, seharusnya dipertimbangkan untuk biopsi sebelum tumor direseksi. Bila diperlukan, biopsi dari kasus yang dicurigai angiofibroma dapat dilakukan di ruang operasi.
Pemeriksaan Radiologis
FOTO SINAR-X
Pada foto sinar-X tumor nampak sebagai massa jaringan lunak dalam nasofaring. Holman dan Miller menggambarkan karakteristik dari tumor ini pada foto lateral, yang tergantung pada lokasi tipikal dalam alur pterygomaksillaris. Ini dikenal sebagai “tanda antral” dan terdiri dari tulang Memperlihatkan perluasan ke sinus sfenoid, erosi dari sayap sfenoid yang besar, atau invasif dari pterygomaksillaris dan fossa infratemporal biasanya terlihat.
MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING)
Diindikasikan untuk menggambarkan dan menjelaskan batas dari tumor, terutama pada kasus-kasus dari keterlibatan intrakranial.
ANGIOGRAFI
Dengan angiografi terlihat gambaran vaskuler yang banyak (ramai). Pada Angiografi ini terlihat lesi vaskuler yang terutama disuplai oleh cabang dari arteri maxillaris interna. Angiografi terutama dilakukan pada kasus dengan kecurigaan adanya penyebaran intrakranial atau pada pasien dimana pada penanganan sebelumnya gagal.
II.8. Stadium
Sebagai neoplasma dari nasofaring, stadium tumor berdasarkan pada daerah yang terlibat adalah penting untuk evaluasi individu dan pengobatannya. Different Staging System mengeluarkan untuk angiofibroma nasofaring, Chandler dan kawan-kawan merekomendasikan berdasarkan sistem stadium pada usulan sistem untuk kanker nasofaring oleh AJC :
• Stadium I : Tumor di nasofaring.
• Stadium II : Tumor meluas ke rongga hidung dan atau sinus sfenoid.
• Stadium III : Tumor meluas kedalam antrum, sinus ethmoid, fossa pterygomaksillaris, fossa infratemporalis. Orbita dan atau pipi.
• Stadium IV : Tumor meluas ke rongga intrakranial.
Klasifikasi Menurut Sessions
• Stadium IA – Tumor terbatas di nares posterior dan atau ruang nasofaring.
• Stadium IB – Tumor meliputi nares posterior dan atau ruang nasofaring dengan keterlibatan sedikitnya satu sinus paranasal.
• Stadium IIA – Tumor sedikit meluas ke lateral menuju pterygomaxillary fossa.
• Stadium IIB – Tumor memenuhi pterygomaxillary fossa dengan atau tanpa erosi superior dari tulang-tulang orbita.
• Stadium IIIA – Tumor mengerosi dasar tengkorak (yakni: middle cranial fossa/pterygoid base); perluasan intrakranial minimal.
• Stadium IIIB – Tumor telah meluas ke intrakranial dengan atau tanpa perluasan ke sinus kavernosus.
Klasifikasi Menurut Fisch
• Stadium I – Tumor terbatas di rongga hidung dan nasofaring tanpa kerusakan tulang.
• Stadium II – Tumor menginvasi fossa pterigomaksilaris, sinus paranasal dengan kerusakan tulang.
• Stadium III – Tumor menginvasi fossa infratemporal, orbita dan atau regio parasellar; sisanya di lateral sinus kavernosus.
• Stadium IV – Tumors menginvasi sinus kavernosus, regio kiasma optik, dan atau fossa pituitari.
II.9. Diagnosis Banding
1. Penyebab lain dari obstruksi nasal, (seperti polip nasal, polip antrokoanal, teratoma, encephalocele, dermoids, inverting papilloma, rhabdomyosarcoma, karsinoma sel skumous).
2. Penyebab lain dari epistaksis, sistemik atau lokal.
3. Penyebab lain dari proptosis atau pembengkakan orbita.
4. Granuloma piogenik (pyogenic granuloma).
5. Polip koanal (choanal polyp).
6. Polip angiomatosa (angiomatous polyp).
7. Kista nasofaringeal (nasopharyngeal cyst).
8. Kordoma (chordoma).
9. Karsinoma (carcinoma).
10. Penyebab lain dari nasal obstruction, (seperti: nasal polyps, antrochoanal polyp, teratoma, encephalocele, dermoids, inverting papilloma, rhabdomyosarcoma, squamous cell carcinoma)
11. Penyebab lain dari mimisen (epistaxis), baik sistemik maupun lokal.
12. Penyebab lain dari proptosis atau pembengkakan rongga mata (orbital swellings).
II.10. Penatalaksanaan
A. Terapi Medis
• HORMONAL
Penghambat reseptor testosteron flutamide dilaporkan mengurangi tumor stadium I dan II sampai 44%. Walaupun mereduksi tumor dengan hormon, jalan ini tidak digunakan secara rutin.
• Flutamide hormonal, suatu nonsteroidal androgen blocker atau testosterone receptor blocker, efektif untuk mengurangi ukuran tumor pada stadium I dan II hingga 44%.
• Terapi hormonal dengan diethylstilbestrol (5 mg PO tid untuk 6 minggu) sebelum eksisi dapat mengurangi vascularity JNA namun terkait dengan efek samping memiliki sifat kewanitaan (feminizing side effects).
• Doxorubicin dan dacarbazine disiapkan jika JNA berulang atau kambuh.
• Schuon, et.al. (2006) melaporkan analisis immunohistochemical dari mekanisme pertumbuhan JNA. Mereka berkesimpulan bahwa pertumbuhan dan vaskularisasi JNA dikendalikan oleh faktor-faktor yang dibebaskan dari stromal fibroblasts. Oleh karena itu, dihambatnya faktor-faktor ini dapat bermanfaat untuk terapi JNA yang tidak dapat dioperasi (inoperable).

• RADIOTERAPI
Beberapa pusat melaporkan rata-rata menyembuhkan 80% dengan terapi radiasi. Bagaimanapun, menganggap hubungan efek potensial dari radiasi membuat terapi radiasi modalitas yang tidak berguna dalam banyak kasus. Radioterapi stereotaktik (seperti sinar Gamma) mengirim sedikit dosis dari radiasi ke jaringan sekitarnya. Bagaimanapun, kebanyakan penulis menyiapkan radioterapi untuk penyakit intrakranial atau kasus rekuren.
• Beberapa center telah melaporkan rata-rata kesembuhan 80% dengan terapi radiasi.
• Radioterapi stereotactic (yakni: pisau Gamma) mengirimkan dosis radiasi yang lebih rendah ke jaringan di sekitarnya. Para ahli telah menyediakan radioterapi untuk penyakit intrakranial atau kasus yang berulang.
• Radioterapi three-dimensional conformal untuk JNA yang luas (extensive) atau penyebaran hingga intrakranial memberikan suatu alternatif yang baik untuk radioterapi konvensional berkaitan dengan pengendalian penyakit dan morbiditas akibat radiasi (radiation morbidity).
• External beam irradiation, paling sering digunakan untuk penyakit intrakranial yang tidak dapat dibedah (unresectable), atau kambuhan (recurrent). Digunakan dosis yang bervariasi dari 30-46 Gy. Sisa tumor seringkali muncul dua tahun setelah terapi. Perhatian utama termasuk kulit sekunder, tulang, jaringan lunak, keganasan tiroid, dan hambatan perkembangan tulang wajah.
• EMBOLISASI
Embolisasi pada pembuluh darah tumor mengakibatkan tumor menjadi jaringan parut dan menghentikan perdarahan. Embolisasi dilakukan dengan memasukkan suatu zat dalam pembuluh darah untuk membendung aliran darah. Dengan embolisasi saja cukup untuk menghentikan perdarahan hidung, atau dapat diikuti dengan pembedahan untuk mengangkat tumor.

B. Terapi Pembedahan
• Beberapa pendekatan yang digunakan tergantung dari lokasi dan perluasan JNA.
• Rute rinotomi lateral, transpalatal, transmaksila, atau sphenoethmoidal digunakan untuk tumor-tumor yang kecil (Klasifikasi Fisch stadium I atau II).
• Pendekatan fossa infratemporal digunakan ketika tumor telah meluas ke lateral.
• Pendekatan midfacial degloving, dengan atau tanpa osteotomi LeFort, memperbaiki akses posterior terhadap tumor.
• Pendekatan translokasi wajah dikombinasikan dengan insisi Weber-Ferguson dan perluasan koronal untuk kraniotomi frontotemporal dengan midface osteotomies untuk jalan masuk.
• Pendekatan extended anterior subcranial memudahkan pemotongan tumor sekaligus (en bloc), dekompresi saraf mata, dan pembukaan sinus kavernosus.
• Intranasal endoscopic surgery dipersiapkan untuk tumor yang terbatas pada rongga hidung dan sinus paranasal.
II.11. Komplikasi
Komplikasi tidak dapat dipisahkan dengan perluasan intrakranial (penyakit stadium IV), perdarahan yang tak terkontrol dan kematian, iatrogenic injury terhadap struktur vital, dan transfusi perioperative.
Komplikasi lainnya meliputi: perdarahan yang banyak (excessive bleeding). Transformasi keganasan (malignant transformation). Kebutaan sementara (transient blindness) sebagai hasil embolisasi, namun ini jarang terjadi. Osteoradionecrosis dan atau kebutaan karena kerusakan saraf mata dapat terjadi dengan radioterapi. Mati rasa di pipi (anesthesia of the cheek) sering terjadi dengan insisi Weber-Ferguson.

II.12. Prognosis
Berbagai faktor risiko yang berkaitan dengan berulangnya JNA adalah: keberadaan tumor di fossa pterigoideus dan basisphenoid, erosi clivus, perluasan intrakranial, suplai makanan dari arteri karotid interna, usia muda, dan ada tidaknya sisa tumor.
Embolisasi preoperative menurunkan angka morbiditas dan kekambuhan (recurrence). Rata-rata kesembuhan untuk pembedahan primer mendekati 100% dengan reseksi lengkap dari JNA ekstrakranial dan 70% dengan tumor intrakranial. Rerata kesembuhan 90% berhubungan dengan pembedahan kedua jika terjadi kekambuhan.
Meskipun tidak bersifat seperti kanker, angiofibroma dapat terus menyebar. Dapat hilang sendiri. Terdapat angka rekurensi yang cukup tinggi setelah operasi, sekitar 6-24 %.

BAB III
KESIMPULAN

Juvenile nasopharyngeal angiofibroma (JNA) merupakan tumor jinak pembuluh darah di nasofaring yang secara histologis jinak namun secara klinis bersifat ganas karena berkemampuan merusak tulang dan meluas ke jaringan di sekitarnya, misalnya: ke sinus paranasal, pipi, rongga mata atau tengkorak (cranial vault), sangat mudah berdarah dan sulit dihentikan.
Tumor ini disebut juga angiofibroma nasofaring belia (“Juvenile nasopharyngealangiofibroma”). Tetapi istilah juvenile ini kurang tepat karena neoplasma ini terdapat juga pada pasien yang lebih tua.
Umumnya terdapat pada rentang usia 7 s/d 21 tahun dengan insidens terbanyak
antara usia 14-18 tahun4 dan jarang pada usia diatas 25 tahun. Tumor ini
merupakan tumor jinak nasofaring terbanyak5 dan 0,05% dari seluruh tumor kepala
dan leher.
Etiologi tumor ini masih belum jelas, berbagai jenis teori banyak diajukan.
Diantaranya teori jaringan asal dan faktor ketidak-seimbangan hormonal. Secara
histopatologi tumor ini termasuk jinak tetapi secara klinis ganas karena bersifat
ekspansif dan mempunyai kemampuan mendestruksi tulang. Tumor yang kaya
pembuluh darah ini memperoleh aliran darah dari arteri faringealis asenden atau
arteri maksilaris interna.
Berbagai faktor risiko yang berkaitan dengan berulangnya JNA adalah: keberadaan tumor di fossa pterigoideus dan basisphenoid, erosi clivus, perluasan intrakranial, suplai makanan dari arteri karotid interna, usia muda, dan ada tidaknya sisa tumor.

DAFTAR PUSTAKA
• Fauci, et.al. (Ed.) Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Edition. McGraw-Hill Companies, Inc. USA. 2008; Part 6: Chapter 79.
• Goodenberger J, Ross PJ. Juvenile nasopharyngeal angiofibroma. Radiol Technol. Jul-Aug 2000;71(6):595-8.
• Mansfield, E. Angiofibroma. In: eMedicine Specialties > Vascular Surgery > Medical Topics. Jun 26, 2006.
• Roezin A, Dharmabakti US, Musa Z. Angiofibroma Nasofaring Belia. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Edisi Keenam. Editor: Soepardi EA, dkk. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2007:188-190.
• Schick B, Veldung B, Wemmert S, et al. p53 and Her-2/neu in juvenile angiofibromas. Oncol Rep. Mar 2005;13(3):453-7.

ABSES PERITONSILER

2009-10-02T02:44:00.000-07:00

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Nyeri tenggorok dan demam yang disertai dengan terbatasnya gerakan membuka mulut dan leher, harus dicurigai kmungkinan disebabkan oleh abses leher dalam. Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial diantara fasia leher dalam sebagai akibat penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher. Gejala dan tanda klinik biasanya berupa nyeri dan pembengkakan di ruang leher dalam yang terlibat.1
Kebanyakan kuman penyebab adalah golongan Stertococcus, Staphylococcus, kuman anaerob Bacterioides atau kuman campuran. Abses leher dalam dapat berupa abses peritonsil, abses retrofaring, abses parafaring, abses submandibula dan angina Ludovici (Ludwig’s Angina).1
Menurut Herzon, abses peritonsil adalah infeksi yang paling sering ditemukan di region peritonsiler. Di Amerika Serikat, insidensinya mencapai 30 kasus per 100.000 penduduk pertahun dan ditemukan hingga 45.000 kasus pertahunnya. Jumlah yang tinggi ini diperkirakan karena adanya infeksi rekuren (berulang) dan resistensi terhadap antibiotic yang dilaporkan secara internasional.2
Angka kematian yang diakibatkan oleh abses peritonsil belum diketahui secara pasti, sedang angka kesakitan yang disebabkan abses ini paling banyak dihubungkan dengan nyeri. Tidak ada predileksi ras tertentu untuk penyakit ini, baik laki-laki dan perempuan mempunyai rasio resiko yang sama untuk menderita abses peritonsiler. Penyakit ini ditemukan pada umur 10 – 60 tahun, namun paling banyak ditemukan pada umur 20 – 40 tahun. Apabila ditemukan pada anak-anak seringnya adalah pada pasien immunocompromised.2
Abses peritonsiler (PTA) banyak ditemukan pada praktek klinik yang merupakan salah satu kegawatdaruratan di bagian otorhinolaryngologic dan mudah untuk terjadi kekambuhan. Jika pasien dengan abses peritonsiler diterapi dengan berbagai metode yang berbeda maka hasilnya juga akan berbeda. Untuk menambah efek terapi untuk abses peritonsiler, tiga metode efektif telah dilaporkan, yaitu metode operasi pada stadium abses, metode operasi selektif dan terapi konservatif. 3Disini akan dibahas mengenai terapi abses peritonsiler lebih lanjut, sehingga kita dapat memilih metode yang paling tepat.

1.2. TUJUAN PENULISAN
Mengetahui pengertian abses peritonsiler, etiologi, anatomi, patologi, gejala klinis, bakteriologi, diagnostic, komplikasi, diagnose banding, terapi dan prognosis abses peritonsiler.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI ABSES PERITONSILER
Abses peritonsiler adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada bagian kepala dan leher akibat dari kolonisasi bakteri aerobic dan anaerobic di daerah peritonsiler. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah di daerah pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior dan palatum superior. 2
2.2. ETIOLOGI
Abses peritonsil terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebabnya sama dengan kuman penyebab tonsilitis. Biasanya unilateral dan lebih sering pada anak-anak yang lebih tua dan dewasa muda. 1
Mikrobiologi yang sering ditemukan pada abses paling banyak adalah infeksi campuran. Terdapat bakteri aerob dan anaerob. Apabila diisolasi paling sering ditemukan adalah Streptococcus grup A atau grup B. Staphylococcus aureus, Fusobacterium dan bakteri gram negative anaerob juga sering ditemukan. 5% dari kultur menunjukkan tidak adanya pertumbuhan bakteri, hal ini disebabkan karena kebanyakan pasien mendapatkan terapi antibiotic sebelum dilakukan operasi pada stadium akut.6
Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, dan Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobic.2
2.3. ANATOMI
Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat radang akut atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot-otot di bagian tersebut. Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan dengan gangguan n. vagus.1
Fosa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas lateralnya adalah m.konstriktor faring superior. Pada batas atas yang disebut kutub atas (upper pole) terdapat suatu ruang kecil yang dinamakan fosa supra tonsil. Fosa ini berisi jaringan ikat jarang dan biasanya merupakan tempat nanah memecah ke luar bila terjadi abses. Fosa tonsil diliputi oleh fasia yang merupakan bagian dari fasia bukofaring dan disebut kapsul yang sebenar-benarnya.1
Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus di dalamnya. Terdapat 3 macam tonsil yaitu tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatine dan tonsil lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin Waldeyer. Tonsil palatine yang biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil. Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah. Permukaan medial tonsil bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang dsebut kriptus. 1
Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel squamosa yang juga meliputi kriptus. Di dalam kriptus biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, bakteri dan sisa makanan. Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering juga disebut kapsul tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot faring, sehingga mudah dilakukan diseksi pada tonsilektomi.1
Tonsil mendapat darah dari a.palatina minor, a.palatina asendens, cabang tonsil a.maksilla eksterna, a.faring asendens dan a.lingual dorsalis. Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Di garis tengah, di sebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkumvalata.1
Abses peritonsiler terbentuk dia area antara tonsil palatine dan kapsulnya. Jika abses berlanjut maka akan menyebar ke daerah sekitarnya meliputi musculus masseter dan muskulus pterygoid. Jika berat infeksinya maka akan terjadi penetrasi melalui pembuluh darah karotis.7
2.4. PATOLOGI
Cavitas oral, uvula, anterior pillar, posterior pillar dan tonsil adalah tempat-tempat yang paling sering terbentuk abses. Diantara anterior pillar dan posterior pillar terdapat ruang peritonsiler, ruang retropharyngeal, ruang parapharyngeal dan banyak pembuluh darah. Kebanyakan abses peritonsiler didahului adanya gangguan atau penyakit sebelumnya di tonsil. Apabila terjadi infeksi akut di tonsil maka infeksi akan menyebar ke ruang peritonsiler sehingga menyebabkan selulitis peritonsiler atau bisa juga terjadi obstruksi di kelenjar Weber. Kelenjar Weber adalah kelenjar saliva yang terletak di pole tonsil, pole superior tonsil dan duktusnya menuju fossa tonsilaris. Apabila terdapat penyakit di tonsil, tonsillitis kronis dan lain-lain maka akan menyebabkan obstruksi di duktus tersebut dan menyebabkan stasis yaitu adanya kolonisasi bakteri sehingga terjadi infeksi bakteri yang berlanjut menjadi selulitis. Jika selulitis ini tidak diterapi dengan baik maka akan berlanjut menjadi abses peritonsiler. Abses dapat pecah sendiri, sembuh sendiri atau menyebar ke ruang retropharyngeal sampai ruang parapharyngeal. Gangguan ini juga bisa berkembang menjadi mediastinitis melalui pembuluh darah carotis dan bisa sampai terjadi sepsis dan menyebabkan kematian. 6

Patofisiologi PTA belum diketahui sepenuhnya. Namun, teori yang paling banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatif pertama menjadi peritonsillitis dan kemudian terjadi pembentukan abses yang sebenarnya (frank abscess formation). Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak palatum mole membengkak. Abses peritonsil juga dapat terbentuk di bagian inferior, namun jarang.1
Infiltrasi supuratifa dari jaringan peritonsilaris terjadi paling sering pada fosa supratonsilaris (70%). Hal ini menyebabkan oedem palatum mole pada sisi yang terkena dan pendorongan uvula melewati garis tengah. Pembengkakan meluas ke jaringan lunak sekitarnya, menyebabkan rasa nyeri menelan dan trismus.4
Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat), selain pembengkakan tampak juga permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak dan berwarna kekuning-kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral. Bila proses terus berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses dapat pecah spontan, sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru.1
Selain itu, PTA terbukti dapat timbul de novo tanpa ada riwayat tonsillitis kronis atau berulang (recurrent) sebelumnya. PTA dapat juga merupakan suatu gambaran (presentation) dari infeksi virus Epstein-Barr (yaitu: mononucleosis).
2.5. GEJALA KLINIS
Selain gejala dan tanda tonsilitis akut, terdapat juga odinofagia (nyeru menelan) yang hebat, biasanya pada sisi yang sama juga dan nyeri telinga (otalgia), muntah (regurgitasi), mulut berbau (foetor ex ore), banyak ludah (hipersalivasi), suara sengau (rinolalia), dan kadang-kadang sukar membuka mulut (trismus), serta pembengkakan kelenjar submandibula dengan nyeri tekan.1
Pada kasus yang agak berat, biasanya terdapat disfagia yang nyata. Pembengkakan mengganggu artikulasi dan membuat bicara menjadi sulit. Demam sekitar 100o F, meskipun adakalanya mungkin lebih tinggi. Inspeksi terperinci daerah yang membengkak mungkin sulit karena ketidakmampuan pasien membuka mulut. Pemeriksaan menyebabkan pasien merasa tidak enak. Diagnosis jarang sangsi jika pemeriksa melihat pembengkakan peritonsiler yang luas, mendorong uvula melewati garis tengah dengan oedem dari palatum mole dan penonjolan dari jaringan ini ke arah garis tengah. Tonsilla sendiri Nampak normal juga terdorong ke medial dan pembengkakan terjadi lateral terhadap tonsilla. Palpasi jika mungkin membantu membedakan abses dari sellulitis.4

Gejala-gejala yang sering muncul pada abses peritonsiler diantaranya:2
• Mild/moderate distress
• Demam
• Tachycardia
• Dehidrasi
• Drooling, salivation, trouble handling oral secretions
• Trismus
• Hot potato/muffled voice  suara yang muncul seperti sedang makan makanan yang panas masih di dalam mulut
• Cervical lymphadenitis
• Asymmetric tonsillar hypertrophy
• Letak tonsil ke inferior atau medial
• Deviasi kontralateral the uvula
• Erythema pada tonsil
• Exudasi pada tonsil

2.6. BAKTERIOLOGI
Biakan tenggorokan diambil tetapi seringkali tidak membantu dalam mengetahui organism penyebab. Pasien tetap diobati dengan terapi antibiotic terlebih dahulu. Biakan dari drainase abses yang sebenarnya dapat menunjukkan terutama Streptococcus pyogenes dan yang agak jarang Staphylococcus aureus. Sprinkle dan lainnya menemukan insidensi yang tinggi dari bakteri anaerob yang memberikan bau busuk pada drainase. Organism-organisme tersebut biasanya ditemukan dalam rongga mulut termasuk anggota dari family Bacteridaceae.4
2.7. DIAGNOSTIK
Prosedur diagnosis dengan melakukan Aspirasi jarum (needle aspiration). Tempat aspiration dibius / dianestesi menggunakan lidocaine dengan epinephrine dan jarum besar (berukuran 16–18) yang biasa menempel pada syringe berukuran 10cc. Aspirasi material yang bernanah (purulent) merupakan tanda khas, dan material dapat dikirim untuk dibiakkan.5

Pada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan5:
1. Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran kadar elektrolit (electrolyte level measurement), dan kultur darah (blood cultures).
2. Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. Jika hasilnya positif, penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Liver function tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly.
3. “Throat culture” atau “throat swab and culture”: diperlukan untuk identifikasi organisme yang infeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik.
4. Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue views) dari nasopharynx dan oropharynx dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal.
5. Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairan hypodense di apex tonsil yang terinfeksi (the affected tonsil).2
6. “Peripheral Rim Enhancement” Ultrasound, contohnya: intraoral ultrasonography. Intraoral ultrasonografi mempunyai sensifitas 95,2 % dan spesifitas 78,5 %. Transcutaneous ultrasonografi mempunyai sensifitas 80% dan spesifisitas 92,8 %.2

2.8. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi ialah1:
1. Abses pecah spontan, mengakibatkan perdarahan aspirasi paru, atau piema.
2. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga terjadi abses parafaring. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum menimbulkan mediastinitis.
3. Bila terjadi penjalaran ke daerah intracranial, dapat mengakibatkan thrombus sinus kavernosus, meningitis, dan abses otak.
Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis PTA diabaikan. Beratnya komplikasi tergantung dari kecepatan progresi penyakit. Untuk itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini. Komplikasi lain yang pernah dilaporkan diantaranya:
• Infeksi jaringan dinding dada dan leher
• Kekambuhan abses peritonsiler
• Aspirasi yang bisa berlanjut menjadi pneumonia atau penumonitis
• Abses cervical
• Mediastinitis
• Meningitis
• Sepsis
• Abses serebral
• Thrombosis vena jugular
• Rupture/ nekrosis arteri carotis
• Cedera arteri carotis (dari insisi dan drainase atau aspirasi jarum)
2.9. DIAGNOSA BANDING
 Peritonsillar cellulitis
 Retropharyngeal abscess
 Mononucleosis
 Pharyngitis
 Tonsillitis
 Carotid aneurysm
 Epiglottitis
 Parapharyngeal abscess
 Leukemia
 Lymphoma
 Tracheitis
 Ludwig angina2
2.10. TERAPI
 Perawatan prehospital untuk abses peritonsiler meliputi transport dengan oksigen yang adekuat.
 Managemen kegawat daruratan:
- ABC, beri perhatian pada jalan nafas pasien. Jika jalan nafas terdapat gangguan segera pasang intubasi endotrakheal. Jika dengan pemasangan ini masih belum dapat untuk menjaga patensi jalan nafas diperlukan cricothyroidotomy atau tracheotomy.
- Pasien dengan dehidrasi sering ditemukan karena kesulitan dalam makan dan minum sehingga memerlukan cairan intravena sampai masalah peradangan (inflammation) terpecahkan, sehingga tubuh pasien dapat memperoleh kembali intake cairan per oral yang cukup (adequate oral fluid intake).
- Antipyretics diberikan apabila terdapat kenaikan suhu dan analgesics dapat digunakan untuk mengurangi nyeri
- Aspirasi dengan jarum sebaiknya dilakukan untuk drainase abses dan harus tersedia pereda nyeri sedang. Abses yang lebih luas kadang membutuhkan insisi dan drainase.
- Antibiotic untuk terapi empiris infeksi streptococcus sebaiknya diberikan. Pemberian steroid terbukti menurunkan waktu rawat inap.
- Pasien dapat dirawat jalan kecuali terdapat tanda-tanda sepsis, gagal nafas danterdapat komplikasi.
Antibiotic termasuk dalam komponen utama terapi. Selain dengan drainase abses antibiotic biasanya mencukupi dalam kesembuhan abses. Terapi antibiotik sebaiknya dimulai setelah biakan (culture) diperoleh dari abses. Karena resistensi streptococcus mencapai 30% dan infeksi biasanya bercampur dengan flora normal banyak dokter merekomendasikan penggunaan kombinasi penisilin dan metronidazole (sensivitasnya 98%). Beberapa dokter masih menggunakan penisilin saja. Resistensi penisilin dilaporkan mencapai 11 – 65 %. Untuk pasien yang alergi terhadap penisilin pilihan lainnya adalah clindamycin. Analgesic dan kumur tenggorokan juga direkomendasikan. Beberapa praktisioner juga melaporkan penggunaan steroid untuk mengurangi oedem dan nyeri.2 Cephalexin atau cephalosporin lainnya (dengan atau tanpa metronidazole) merupakan pilihan pertama yang terbaik (the best initial option). Sebagai alternatifnya antara lain: (1)cefuroxime atau cefpodoxime (dengan atau tanpa metronidazole), (2)clindamycin, (3)trovafloxacin, (4)amoxicillin/clavulanate (jika diagnosis mononucleosis telah disingkirkan).5
Antibiotic yang sering diberikan pada abses peritonsiler disesuaikan dengan jenis mikrobanya, atau dengan melalui uji pertumbuhan bakteri dan sensitifitas terhadap antibiotic:4

ETIOLOGI ANTIBIOTIK
Streptococcus Penisilin
Bakteroides Sefalosporin
Hemofilus
Fusobakterium
Staphylococcus aureus
Peptococcus Klindamisin

Berikut antibiotic yang sering diberikan pada penderita abses peritonsiler:2
1. Clindamycin
Antibiotic semisintetik yang dihasilkan dari kelompok lincomycin 7(S)-chloro-substitution of 7(R)-hydroxyl menghambat pertumbuhan bakteri, kemungkinan dengan memblok pemisahan peptid tRNA dari ribosom yang menyebabkan sintesis RNA behenti. Pemberian secara luas tidak masuk ke CNS. Protein diikat dan diekskresi melalui ginjal dan hepar. Pemberian oral dan intravena diindikasikan untuk infeksi dengan suspect bakteri streptococcal, pneumococcal atau spesies staphylococcus. Antibiotic ini diabsorpsi baik di saluran pencernaan maupun secara parental.
Dosis dewasa: 150 – 450 mg PO per 8 jam dan 1.2 – 2.7 gram IV/ IM per 8 jam.
Dosis anak : 15 – 25 mg/ kg/ hari PO ; 25 – 40 mg/ kg/ hari IV/ IM2

2. Penisilin G Benzathine (Bicillin L-A)
Pemberian biasanya dikombinasikan dengan metronidazole. Efektif pemberiannya pada 98% pasien. Obat ini mengganggu multiplikasi sintesis sel dinding mukopeptida.
Dosis dewasa: 600 mg (~1 juta unit) IV q6h untuk 12 – 24 jam
Dosis anak: 12.500 – 25.000 U/ kg IV q6h

3. Metronidazole (flagyl)
Pemberian dengan kombinasi penisilin. Efektif pada 98% pasien. Cincin imiazole aktif melawan berbagai bakteri anaerob dan protozoa. Obat ini diabsorbsi di sel mikroorganisme yang mengandung nitroreductase. Komponen yang tidak stabil dibentuk untuk mengikat DNA dan menghambat sintesis sehingga menyebabkan kematian sel.
Dosis dewasa: loading dose : 15mg/ kg atau 1 gr untuk berat 70 kg IV. Maintenance dose: 6 h following loading dose, infuse 7.5 mg/kg or 500 mg for 70-kg adult over 1 h q6-8h; not to exceed 4 g/d.
Dosis anak: sama dengan dewasa
4. Nafcillin (Unipen)
Terapi inisial untuk streptococcus yang resisten dengan penisilin G atau untuk infeksi staphylococcus. Terapi inisial parenteral sering digunakan untuk infeksi yang berat. Terapi dilanjutkan per oral apabila kondisinya membaik. Karena trombophlebitis, seringnya pada orang dewasa pemberian parenteral hanya untuk jangka pendek ( 1 – 2 hari); terapi dirubah menjadi terapi per oral bila secara klinik diindikasikan.
Dosis untuk dewasa 1 – 2 gram IV q4h
Dosis untuk anak 50 mg/kg/hari IV dibagi dalam q4 – 6h
5. Erythromycin (E.E.S, Ery-Tab, Erythrocin)
Obat ini bekerja menghambat pertumbuhan bakteri, kemungkinaan dengan memblok pemecahan peptidyl tRNA dari ribosom, sehingga menyebabkan sintesis protein tergantung RNA berhenti. Obat ini digunakan untuk terapi curiga infeksi Staphylococcus (meliputi Staphylococcus aureus) dan infeksi Streptococcus. Obat ini juga sering diberikan pada pasien-pasien yang alergi terhadap penisilin.
Dosis dewasa: 15 – 20 mg/kg/ hari PO/IV dibagi q6h, dosis double pada infeksi yang berat
Dosis anak: 30 – 50 mg/ kg/ hari (15 – 25 mg/lb/ hari) PO/ IV dibagi q6 – 8h; dosis double untuk infeksi yang berat.
Terdapat suatu kajian yang melaporkan kebanyakan dokter umum memberikan antibiotic penisilin (62%) diikuti dengan cephalosporin dan clindamycin dengan persenan hampir sama yaitu 20% dan 21%. Terakhir adalah amoxicillin dan Augmentin. Kajian lain melaporkan pada dokter spesialis THT kebanyakan memberikan Amoxicillin dan Augmentin untuk terapi abses peritonsiler, dimana 7% nya diberikan secara intravena dan diikuti dengan pemberian steroid. Tonsilektomi pada abses pertama kali direkomendasikan. Winkler pada tahun 1911 dan Barnes pada tahun 1915 di Amerika Serikat adalah yang pertama kali menyarankan operasi ini. Holinger pada tahun 1921 memberikan 3 alasan kenapa operasi tonsilektomi sangat dianjurkan yaitu, menurunnya angka kekambuhan, angka kesembuhan yang lebih singkat dan sebagai alternative dari terapi drainase yang diusulkan sebelumnya yang lebih sulit. Operasi tonsilektomi pada abses peritonsilaris juga dilaporkan aman untuk dilakukan. 6
Pasien dapat diberi resep antibiotik oral sekali oral intake dapat ditoleransi tubuh dengan baik; durasi pengobatan sebaiknya antara7-10hari. Penggunaan steroids masih kontroversial. Penelitian terbaru yang dilakukan Ozbek mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal intravenous dexamethasone pada antibiotik parenteral telah terbukti secara signifikan mengurangi waktu opname di rumah sakit (hours hospitalized), nyeri tenggorokan (throat pain), demam, dan trismus dibandingkan dengan kelompok yang hanya diberi antibiotik parenteral.5
Penelitian yang dilakukan Hardingham merekomendasikan penisilin sebagai agen lini pertama dan jika tidak ada respon dalam 24 jam pertama, ditambahkan metronidazole 500 mg dua kali sehari. Semua specimen harus diperiksa untuk kultus sensitifitas terhadap antibiotic.7
Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada leher. Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat insisi ialah di daerah yang paling menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir pada sisi yang sakit.1
Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi tonsilektomi “a” chaud. Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi “a” tiede, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut tonsilektomi “a” froid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.1
Jika terbentuk abses, memerlukan pembedahan drainase, baik dengan teknik aspirasi jarum atau dengan teknik insisi dan drainase. Kesulitan dapat timbul dalam memastikan apakah berhubungan dengan selulitis akut atau pembentukan abses yang sebenarnya telah terjadi. Jika ragu-ragu jarum ukuran 17 dapat dimasukkan (setelah aplikasi dengan anestesi spray) ke dalam tiga lokasi yang tampaknya paling mungkin untuk menghasilkan aspirasi pus. Jika pus ditemukan secara kebetulan, metode ini mungkin cukup untuk drainase dengan diikuti antibiotic. Jika jumlah pus banyak ditemukan dan tidak cukup didrainase dengan metode ini, insisi yang lebih jauh dan drainase dapat dilakukan. Jika tidak ditemukan pus, tampaknya ini masih berhubungan dengan selulitis dibandingkan abses. Mereka yang menolak teknik ini berpatokan pada kenyataan bahwa 30% dari abses terdapat pada sisi inferior dari fosa tonsilaris dan tidak dapat dicapai dengan menggunakan teknik jarum.4
Teknik insisi dan drainase membutuhkan anestesi local. Pertama faring disemprot dengan anestesi topical. Kemudian 2 cc Xilokain dengan Adrenalin 1/ 100.000 disuntikkan. Pisau tonsil no. 12 atau no. 11 dengan plester untuk mencegah penestrasi yang dalam yang digunakan untuk membuat insisi melalui mukosa dan submukosa dekat kutub atas fosa tonsilaris. Hemostat tumpul dimasukkan melalui insisi ini dan dengan lembut direntangkan. Pengisapan tonsila sebaiknya segera disediakan untuk mengumpulkan pus yang dikeluarkan. Pada anak yang lebih tua atau dewasa muda dengan trismus yang berat, pembedahan drainase untuk abses peritonsiler mungkin dilakukan setelah aplikasi cairan kokain 4% pada daerah insisi dan daerah ganglion sfenopalatina pada fosa nasalis. Hal ini kadang-kadang mengurangi nyeri dan trismus. Anak-anak yang lebih muda membutuhkan anestesi umum. Menganjurkan tonsilektomi segera (tonsilektomi Quinsy) merasa bahwa ini merupakan prosedur yang aman yang membantu drainase sempurna dari abses jika tonsila diangkat. Hal ini mengurangi kebutuhan tonsilektomi terencana yang dilakukan enam minggu kemudian, dimana saat itu sering terdapat jaringan parut dan fibrosis dan kapsul tonsilaris kurang mudah dikenali. Indikasi-indikasi untuk tonsilektomi segera diantaranya:
 Obstruksi jalan napas atas
 Sepsis dengan adenitis servikalis atau abses leher bagian dalam
 Riwayat abses peritonsilaris sebelumnya
 Riwayat faringitis eksudatifa yang berulang
Disamping pembedahan drainase baik dengan aspirasi jarum atau dengan insisi, pasien diobati dengan antibiotic dan irigasi cairan hangat. Walaupun biakan tidak menunjukkan adanya pertumbuhan karena pemberian antibiotic terlebih dahulu, antibiotic diberikan yang efektif melawan Streptococcus, Stafilococcus dan anaerob oral. Pada individu dengan abses peritonsiler ulangan atau riwayat faringitis ulangan, tonsilektomi dilakukan segera atau dalam jangka enam minggu kemudian dilakukan tonsilektomi.4
Banyak para ahli yang menyetujui tonsilektomi segera tidak dianjurkan untuk terapi abses peritonsiler. Tonsilektomi sebaiknya dilakukan tiga sampai enam bulan setelah terjadi tonsillitis rekuren atau abses peritonsiler.7
Banyak kontroversi yang memperdebatkan kegunaan antibiotic setelah drainase dan kegunaan kultur bakteri dan tonsilektomi. Penelitian yang dilakukan di Singapore General Hospital meneliti 185 pasien dimana 151 pasien (81.6 %) menderita abses peritonsiler dan 33 (18.4%) menderita selulitis peritonsiler dan 1 kasus menderita bilateral abses peritonsiler, keluhan yang paling banyak dikeluhkan adalah nyeri tenggorokan (100%), demam (92.4%) dan odynophagia (82.2 %). Penanganan yang terbaik adalah dengan drainase dan diikuti dengan pemberian antibiotic. Drainase dapat dilakukan dengan 3 cara, yaitu: dengan insisi dan drainase, aspirasi jarum atau abses tonsilektomi. Insisi dan drainase adalah cara yang paling sering digunakan untuk drainase.8
Penisilin sebagai agen antibiotic lini pertama bertarget pada bakteri Streptococcus (biasanya Streptococcus beta hemolyticus grup A) yang sering ditemukan pada isolasi. Pada kultur bakteri dan uji sensitifitas antibiotic menunjukkan semua bakteri succeptible dengan penicillin G, ampicillin dan erythromycin. Penggunaan antibiotic dengan penisilin saja, gabungan penisilin dan metronidazole dan antibiotic sephalosporin tidak memberikan perbedaan terhadap angka rawat inap. 8
Angka kekambuhan yang mengikuti episode pertama abses peritonsiler berkisar antara 0% sampai 22%. Kebanyakan kekambuhan muncul pada satu bulan pertama sampai dua bulan setelah gejala awitan pertama. Hal ini ditafsirkan sebagai gejala residual dari penyakit pertama dan bukan kekambuhan yang nyata. Wolf et al melaporkan adanya kekambuhan lebih tinggi pada pasien yang dilakukan aspirasi jarum daripada pada pasien dengan insisi dan drainase. Riwayat tonsillitis yang kambuh-kambuhan (sekurangnya 2 – 3 kambuhan per tahun) atau abses peritonsilaris adalah factor utama yang mempengaruhi management selanjutnya. Insidensi tonsillitis kambuh-kambuhan yang mendahului abses peritonsilaris bervariasi dari 21% sampai 56%. Tonsilektomi interval sebaiknya secara selektif dilakukan pada pasien dengan riwayat tonsillitis yang berulang yang dikhawatirkan menyebabkan infeksi peritonsiler.3
Terapi abses peritonsiler meliputi terapi konservatif, operasi selektif dan operasi pada stadium abses. Terapi konservatif utamanya mengambil pus dengan paracentesis, menginsisi dan drainase dengan nyeri yang lebih ringan, tetapi pasien yang diterapi dengan metode ini sembuh lebih lambat dan dapat kambuh. Selama operasi selektif, kondisi tonsil yang melekat ke jaringan peripheral dan bekas luka membuat pemisahan sulit. Pada prosedur selektif, ketika bagian-bagian yang merekat dipisahkan, serabut konstriktor faring akan mengalami kerusakan dan tonsil sulit untuk diekstirpasi dan meninggalkan bagian residual dengan waktu operasi yang lama menyebabkan perdarahan yang banyak. Operasi pada stadium abses, tonsil dipisahkan dari jaringan peripheral dan secara mudah didiseksi tanpa pembentukan jaringan parut dan pelekatan, serta resiko kerusakan lebih sedikit dan perdarahan yang lebih sedikit juga.3
Tonsilektomi adalah terapi terbaik untuk terapi abses peritonsiler untuk mencegah kekambuhan, dimana angka kekambuhannya tinggi. Di masa lalu operasi sebaiknya dilakukan 2 – 3 minggu setelah resolusi infeksi akut, tetapi setelah 2 – 3 minggu jaringan parut akan terbentuk di capsul tonsiler yang akan menyulitkan diseksi dan menyebabkan banyak perdarahan dan meninggalkan sisa jaringan. Tonsilektomi tidak hanya meringankan infeksi tetapi juga mengeliminasi abses karena antibiotic dapat mengontrol inflamasi secara efektif. Tonsilektomi pada stadium abses, jaringan lebih bengkak dan rapuh karena operasi dilakukan di stadium infeksi akut, kemungkinan akan meninggalkan sisa jaringan bila tidak dilakukan dengan hati-hati, operasi lebih sulit.3

2.11. PROGNOSIS
Abses peritonsiler yang tidak berkomplikasi dan mendapat perawatan yang baik akan sembuh 94%. Di Amerika Serikat angka kekambuhan 10%, meski di negara-negara lain bisa mencapai 15% atau lebih.

BAB III
KESIMPULAN

Abses peritonsiler adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada bagian kepala dan leher akibat dari kolonisasi bakteri aerobic dan anaerobic di daerah peritonsiler. Abses peritonsil terjadi sebagai akibat komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mucus Weber di kutub atas tonsil. Abses peritonsiler terbentuk dia area antara tonsil palatine dan kapsulnya. Jika abses berlanjut maka akan menyebar ke daerah sekitarnya meliputi musculus masseter dan muskulus pterygoid. Jika berat infeksinya maka akan terjadi penetrasi melalui pembuluh darah karotis.
Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, dan Peptostreptococcus spp. Penelitian yang dilakukan merekomendasikan penisilin sebagai agen lini pertama. Semua specimen harus diperiksa untuk kultus sensitifitas terhadap antibiotic. Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada leher. Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Indikasi-indikasi untuk tonsilektomi segera diantaranya adalah obstruksi jalan napas atas, sepsis dengan adenitis servikalis atau abses leher bagian dalam, riwayat abses peritonsilaris sebelumnya, riwayat faringitis eksudatifa yang berulang.
Angka kekambuhan yang mengikuti episode pertama abses peritonsiler berkisar antara 0% sampai 22%. Tonsilektomi adalah terapi terbaik untuk terapi abses peritonsiler untuk mencegah kekambuhan, dimana angka kekambuhannya tinggi. Pada individu dengan abses peritonsiler ulangan atau riwayat faringitis ulangan, tonsilektomi dilakukan segera atau dalam jangka enam minggu kemudian dilakukan tonsilektomi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi, EA et al. 2008. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher. Fakultas Kedokteran Uniersitas Indonesia. Jakarta
2. http://emedicine.medscape.com/article/764188-overview
3. http://www.cjmed.net/html/2006712_43.html?PHPSESSID=28d51ad055ae04f2529d1241b27c0187 Cheng Fang Ming. 2006. Efficacy of three therapeutic methods for peritonsillar abscess. Journal of Chinese Clinical Medicine;2006,7;Vol.1,No.2.
4. Adams et al. 1997. BOIES Buku Ajar Penyakit THT. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
5. http://www.kabarindonesia.com/berita.php?pil=3&jd=Tips+Praktis+Mengenali+Abses+Peritonsil&dn=20080125161248
6. http://www.bcm.edu/oto/grand/04_18_02.htm
7. http://www.aafp.org/afp/20020101/93.html
8. Ong YK et al. 2004. Peritonsillar Infection: Local Experience. Singapore Med J 2004 Vol 45(3) : 105.

KASUS PLACENTA PREVIA

2009-10-02T02:41:00.001-07:00

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Umur : 25 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : Pucung Sidorejo, Wonosobo
Masuk RS : 17 Juli 2008, pukul 23.30

II. ANAMNESA  dilakukan tanggal 21 Juli 2008
1. Keluhan utama : perdarahan yang dirasakan tanpa nyeri dari jalan lahir
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RS Wonosobo dengan surat pengantar dari puskesmas Pucung Sidorejo 3 hari yang lalu, dengan keterangan G3P2A0 hamil 27 minggu, preterm sudah kenceng-kenceng sejak 17 jam SMRS. Pasien merasa hamil 7 bulan, kenceng-kenceng jarang dirasakan. Air kawah belum dirasakan keluar, lendir darah dirasakan tidak keluar. Pasien mengeluhkan adanya perdarahan sedikit-sedikit, terus-terusan, warna merah segar sejak 17 jam SMRS. Perut tidak dirasakan nyeri. Tidak ada riwayat jatuh sebelumnya, tidak berhubungan dengan suami sebelumnya. Pasien merasakan perdarahan setelah mengangkat cucian dari sungai sampai ke rumah. Pasien dilakukan pengecekan USG dan didapatkan placenta previa partialis di posterior. Pasien dilakukan perawatan untuk mempertahankan kehamilan, yaitu dengan bed rest total, dan diberikan injeksi dexamethason 1 seri (tiap 12 jam selama 2 hari), juga diberikan asam mefenamat 3x500 mg dan nifedipin 10 mg apabila muncul kenceng-kenceng, dengan persiapan SC apabila perdarahan banyak. Setelah dirawat 1 hari, pasien perdarahannya berkurang hanya flek-flek, kenceng-kenceng tidak dirasakan lagi, keesokan hari perdarahan berhenti, kemudian pasien dimobilisasikan. Pagi mulai dimobilisasi, malam terjadi perdarahan lagi sama seperti sebelumnya, warna merah segar sor-soran, kurang lebih 1 gelas kecil. Pasien juga tidak merasakan nyeri, hanya kadang-kadang perut terasa kenceng-kenceng apabila gerakan janin kuat. Kemudian dilakukan tirah baring lagi, tetap dengan pemberian asam mefenamat dan nifedipin dengan dosis yang sama. Keesokan harinya, saat dilakukan anamnesa ini perdarahan sudah berkurang lagi, kurang lebih 3x ganti pembalut dalam satu hari. Kenceng-kenceng tidak dirasakan lagi, gerakan janin kuat dirasakan di perut sebelah kiri.
Riwayat obstetri :
I. Bayi ♂, lahir spontan di rumah dengan dukun, lahir dalam keadaan sudah meninggal, tidak ditimbang. Riwayat kehamilan normal, bayi lahir saat umur kehamilan 7 bulan. Lahir tahun 2001, pasien tidak ingat bulan dan tanggal.
II. Bayi ♀, umur 5 tahun, lahir spontan di rumah dengan bidan, BBL 3000 gram, sehat, lahir langsung menangis. Riwayat kehamilan normal. Lahir tanggal 29 Juni 2003.
III. Hamil ini

HPMT : 25 Desember 2007
HPL : 1 Oktober 2008
UK : 29 minggu 6 hari
Mual muntah : tidak ada, hanya saat awal-awal kehamilan

Riwayat pernikahan :
Menikah 1x, 11 tahun yang lalu

Riwayat menstruasi :
Menarche umur 15 tahun, teratur tiap bulan 1x, durasi 3 hari, siklus 28 hari, tidak ada dismenorrhea

Riwayat leukhorea :
Jarang, warna putih jernih, tidak bau, tidak gatal, jumlah sedikit, muncul seminggu setelah menstruasi.

Riwayat ANC :
Teratur tiap bulan di bidan, TT 2x di bidan.

Riwayat KB :
KB pil setelah anak ke 2 lahir, kurang lebih selama 4 tahun, berhenti Desember 2007. bulan Januari 2008 ikut program safari di rumah sakit pemasangan implant tanpa cek kehamilan sebelumnya. Bulan April 2008 (3 bulan setelah pemasangan implant) merasakan mual-mual, dan cek ke bidan, dinyatakan sudah hamil kurang lebih 4 bulan, implant kemudian dilepas.

Riwayat penyakit :
Asma, hipertensi, DM, jantung disangkal pasien. Riwayat operasi disangkal pasien, riwayat kuret disangkal pasien.

Riwayat obat-obatan:
Tidak ada, pasien mengkonsumsi vitamin penambah darah dari bidan.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Disangkal pasien

6. Anamnesis Sistem:
 Sistem serebrospinal : pasien sadar dan berorientasi penuh, tidak demam, tidak pusing
 Sistem respiratorius : tidak batuk, tidak sesak nafas
 Sistem kardiovaskular : tidak berdebar-debar, tidak nyeri dada, tidak sesak nafas
 Sistem gastrointestinal : tidak anoreksia, tidak mual, tidak muntah, bab normal lancar.
 Sistem muskuloskeletal : gerakan bebas, tidak ada nyeri otot, tidak ada patah tulang
 Sistem obstetri : pasien merasa hamil 7 bulan, sudah dirawat selama 3 hari karena perdarahan dari jalan lahir tanpa dirasakan nyeri. Perdarahan warna merah segar dirasakan sedikit-sedikit. Perdarahan sempat berhenti, tetapi dengan mobilisasi jalan-jalan perdarahan muncul kembali. Gerakan janin masih dirasakan kuat.

III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
1. Keadaan Umum : Composmentis, baik
2. Vital sign : T : 110/70 mmHg
R : 20 x/menit, teratur
N : 64 x/menit, teratur
S : 36,8C
BB = 65 kg
TB = 161 cm
3. Kulit : turgor dan elastisitas cukup, UKK tidak ada, tampak chloasma gravidarum di pipi, tampak linea nigra di abdomen.
4. Kepala :Mesocephal, simetris, tidak ada deformitas, rambut hitam distribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak rontok, tidak nyeri tekan, tidak oedem facial
5. Pemeriksaan Mata: Palpebra tidak edema, Conjunctiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, pupil reflek cahaya +, isokor Ø 2 mm
6. Pemeriksaan Telinga: tidak ada otore, tidak ada deformitas
7. Pemeriksaan Hidung: Nafas cuping hidung tidak ada, tidak ada deformitas, tidak ada rinore/ discharge.
8. Pemeriksaan Mulut: Bibir tidak sianosis, Bibir tidak kering, Lidah tidak kotor, gigi tidak ada yang berlubang, tidak karies, stomatitis (+), Faring tidak hiperemis, Tonsil tidak membesar, ditemukan epulis gravidarum pada gusi sisi kiri.
9. Pemeriksaan Collum : tidak ada deviasi trakhea, Kelenjar Thyroid tidak membesar, Lnn tidak membesar, JVP tidak ↑
10. Pemeriksaan Thorax :
Cor
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba tidak kuat angkat di SIC V linea mid clavicula sin

 Perkusi :
 Kanan atas : SIC IV linea mid clavicula sinistra
 Kiri atas : SIC IV parasternalis sinistra

 Auskultasi : BJ I lebih keras daripada II, reguler, tidak ada gallop, tidak ada bising

Pulmo
 Inspeksi : simetris, tidak ada retraksi, tidak nampak ada ketinggalan gerak nafas
 Palpasi : tidak ada ketinggalan gerak, fremitus suara D = S.
 Perkusi : sonor seluruh lapang paru kanan dan kiri
 Auskultasi : SD vesikuler, tidak ada ST

11. Pemeriksaan Abdomen
 Inspeksi : cembung (membesar ke depan sesuai umur kehamilan), tidak terlihat gerakan janin, tidak terlihat darm steifung, tidak terlihat darm contour, tidak ada sikatrik, terlihat striae gravidarum.
 Auskultasi : peristaltik (+) normal, dengan stetoskop Laennec terdengar DJJ (+) 137x/menit/ teratur.
 Palpasi : supel, tidak ada nyeri tekan di seluruh lapang perut, hepar tak teraba, lien tak teraba
 Perkusi : tymphani, tidak asites, pemeriksaan shifting dullness (-)

12. Pemeriksaan Costovertebrae
Inspeksi : tidak ada deformitas
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi : tidak ada nyeri ketok

13. Pemeriksaan Extremitas :
 Superior : tidak ada deformitas, tidak sianosis, tidak pucat, tidak edema
 Inferior : tidak ada deformitas, tidak sianosis, tidak pucat, tidak edema, tidak ada varices

13. Pemeriksaan Obstetrik :
KU: lemah, composmentis
Inspeksi :
Pipi : Tampak chloasma gravidarum pada kedua pipi
Mata : conjunctiva tidak anemis
Thorax : hiperpigmentasi papillae dan areola mammae, papilla mammae menonjol. Kelenjar mammae membesar, colostrum (-)
Abdomen : terlihat striae gravidarum dan linea nigra
Ekstremitas : tidak ada oedem dan varices. Refleks patella normal

Palpasi abdomen:
Leopold I : TFU 4 jari caudal processus xyphoideus (22cm), pada fundus teraba bagian lunak
Leopold II : teraba janin tunggal, letak memanjang, puka (punggung janin di kanan, bagian kecil di sebelah kiri), HIS (-)
Leopold III : bagian terbawah janin teraba bulat, keras dan melenting, masih floating
Leopold IV : bagian terbawah janin belum masuk panggul (floating teraba 5/5 bagian)

Kesimpulan: janin tunggal, letak memanjang, puka, preskep, kepala teraba floating, HIS (-), DJJ (+) 137x/menit/teratur, TBJ 1550 gram

Alat Kelamin : Tidak ada Oedema, tidak ada kelainan.
Terdapat perdarahan pervaginam ( berwarna merah
segar )

Pemeriksaan Dalam:
Tidak dilakukan

Pemeriksaan penunjang laboratorium
WBC : 13,31 + 103/µl ↑
LYM : 2,83 – 103/µl Normal
MID : 0,54 + 103/ µl Normal
GRA : 0,94 + 103/µl ↑
LY% : 21,2 - % ↓
MI% : 4,1 % Normal
GR% : 74,7 + % Normal
RBC : 4,60 106/µl Normal
HGB : 13,4 g/dl Normal
HCT : 40,65 % Normal
MCV : 88 fl Normal
MCH : 29,2 – pg Normal
MCHC : 33,1 g/dl Normal
RDWc : 16,1 %
PLT : 100 103/µl ↓
PCT : 0,08 %
MPV : 8,4 fl Normal
PDWc : 32,3 %
HbsAg : -
Clotting time : 4’ Normal
Bleeding time : 2’ Normal

Hasil USG tanggal 18 Juli 2008
Vesica urinaria : terisi urine
Uterus : membesar berisi 1 janin, DJJ (+), gerakan (+), preskep, puka. Ukuran: BPD = 6,88 cm
FL = 5,61 cm
HC = 25,25 cm
AC = 22,53 cm
TBJ = 1146 ± 172 gram
Placenta di posterior janin, menutupi sebagian kecil OUI, air ketuban cukup.
Kesan: kehamilan tunggal intrauterine 27 minggu 5 hari dengan suspect placenta previa partialis.

Prognosis
Dubia  dengan bed rest total, perdarahan tidak banyak kehamilan bisa dipertahankan sampai cukup bulan  prognosis baik untuk ibu dan janin. Apabila perdarahan terus menjadi banyak  terminasi dengan SC  bagi ibu prognosis baik, bayi belum aterm  prognosis tidak baik

Diagnosa:
Riwayat perdarahan antepartum ok placenta previa partialis posterior pada multigravida hamil preterm (29+6 minggu) b.d.p

Terapi:
Pertahankan kehamilan  bed rest total
Awasi perdarahan  apabila banyak usul SC emergency
Nifedipin 3x10 mg (apabila timbul HIS)
Asam mefenamat 3x 500mg

KASUS PERSALINAN DENGAN VACUUM EXTRACTION

2009-10-02T02:39:00.000-07:00

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 30 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Dagang
Agama : Islam
Alamat : Watumalang, Wonosobo
Masuk RS : 13 Juni 2008, pukul 11.20

II. ANAMNESA
1. Keluhan utama : ibu tidak kuat mengejan dalam persalinan
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RS Wonosobo dengan diantar bidan dengan keterangan G3P2A0 multigravida hamil aterm dalam persalinan kala 2 lama dengan udem labia mayor kanan. Pasien merasa hamil 9 bulan, kenceng-kenceng teratur dirasakan sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit, air kawah sudah keluar (ngepyok) sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit, lendir darah sudah keluar sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien sudah merasa lemas tidak ada tenaga, sudah dipimpin mengejan sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit oleh bidan.
Riwayat obstetri :
I. Anak ♀, umur 12 tahun, lahir dengan VE di RS, BBL 3100 gram, sehat.
II. Anak ♂, umur 5,5 tahun, lahir spontan di bidan, BBL 3200 gram, sehat.
III. Hamil ini
HPMT : 8 September 2007
HPL : 15 Juni 2008
UK : 39 minggu 5 hari
Mual muntah : tidak ada, hanya saat awal-awal kehamilan
Sesak nafas : tidak ada

Riwayat pernikahan :
Menikah 14 tahun yang lalu

Riwayat menstruasi :
Menarche umur 14 tahun, teratur tiap bulan 1x, durasi 5 hari, tidak ada dismenorrhea
Riwayat leukhorea :
Jarang, warna putih jernih, tidak bau, tidak gatal, sedikit

Riwayat ANC :
Teratur tiap bulan di bidan

Riwayat KB :
KB suntik 3 bulan setelah anak kedua umur 1 tahun, berhenti sejak 3 tahun yang lalu

Riwayat penyakit :
Asma, hipertensi, DM, jantung disangkal pasien.

5. Riwayat Penyakit Keluarga
Disangkal pasien

6. Anamnesis Sistem:
 Sistem serebrospinal : pasien sadar dan berorientasi penuh, tidak demam, tidak pusing
 Sistem respiratorius : tidak batuk, tidak sesak nafas
 Sistem kardiovaskular : tidak berdebar-debar, tidak nyeri dada, tidak sesak nafas
 Sistem gastrointestinal : tidak anoreksia, tidak mual, tidak muntah, bab normal lancar.
 Sistem muskuloskeletal : gerakan bebas, ada nyeri otot di punggung, pegal di punggung, tidak ada patah tulang
 Sistem obstetri : pasien merasa hamil 9 bulan, kenceng-kenceng teratur dirasakan sejak 8 jam SMRS, air kawah sudah keluar (ngepyok) sejak 2 jam SMRS, lendir darah sudah keluar sejak 5 jam SMRS. Pasien merasa lemas tidak ada tenaga, sudah dipimpin mengejan sejak 2 jam SMRS oleh bidan.

III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
1. Keadaan Umum : Composmentis, lemah
2. Vital sign : T : 100/60 mmHg
R : 20 x/menit, teratur
N : 100 x/menit, teratur
S : 36,8C

3. Kepala :Mesocephal, simetris, tidak ada deformitas, rambut hitam distribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak rontok, tidak nyeri tekan, tidak oedem facial
4. Pemeriksaan Mata: Palpebra tidak edema, Conjunctiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, pupil reflek cahaya +, isokor Ø 2 mm
5. Pemeriksaan Telinga: tidak ada otore, tidak ada deformitas
6. Pemeriksaan Hidung: Nafas cuping hidung tidak ada, tidak ada deformitas, tidak ada rinore/ discharge.
7. Pemeriksaan Mulut: Bibir tidak sianosis, Bibir tidak kering, Lidah tidak kotor, gigi ada yang berlubang, tidak karies, tidak ada stomatitis, Faring tidak hiperemis, Tonsil tidak membesar.
8. Pemeriksaan Collum : tidak ada deviasi trakhea, Kelenjar Thyroid tidak membesar, Lnn tidak membesar, JVP tidak ↑
9. Pemeriksaan Thorax :
Cor
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba tidak kuat angkat di SIC V linea mid clavicula sin

 Perkusi :
 Kanan atas : SIC IV linea mid clavicula sinistra
 Kiri atas : SIC IV parasternalis sinistra

 Auskultasi : BJ I lebih keras daripada II, reguler, tidak ada gallop, tidak ada bising

Pulmo
 Inspeksi : simetris, tidak ada retraksi, tidak nampak ada ketinggalan gerak nafas
 Palpasi : tidak ada ketinggalan gerak, fremitus suara D = S.
 Perkusi : sonor seluruh lapang paru kanan dan kiri
 Auskultasi : SD vesikuler, tidak ada ST

10. Pemeriksaan Abdomen
 Inspeksi : cembung (membuncit sesuai umur kehamilan), tidak terlihat darm steifung, tidak terlihat darm contour, tidak ada sikatrik, terlihat striae gravidarum.
 Auskultasi : peristaltik (+) normal
 Palpasi : supel, tidak ada nyeri tekan di seluruh lapang perut, hepar teraba 2 jari bac dextra, tepi tumpul konsistensi lunak, lien tak teraba
 Perkusi : tymphani, tidak asites, pemeriksaan shifting dullness (-)

11. Pemeriksaan Costovertebrae
Inspeksi : tidak ada deformitas
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi : tidak ada nyeri ketok

12. Pemeriksaan Extremitas :
 Superior : tidak ada deformitas, tidak sianosis, tidak pucat, tidak edema
 Inferior : tidak ada deformitas, tidak sianosis, tidak pucat, tidak edema

13. Pemeriksaan Obstetrik :
KU: lemah, composmentis
Inspeksi :
Mata : conjunctiva tidak anemis
Thorax : hiperpigmentasi papillae dan areola mammae, papilla mammae menonjol. Kelenjar mammae membesar
Abdomen : terlihat striae gravidarum
Ekstremitas : tidak ada oedem
Palpasi abdomen:
Leopold I : TFU 32 cm, pada fundus teraba bagian lunak
Leopold II : teraba janin tunggal, letak memanjang, puka (punggung janin di kanan, bagian kecil di sebelah kiri), HIS (+) 2-3x/ 35-40/ kuat
Leopold III : bagian terbawah janin teraba bulat dan keras, kesan masuk panggul
Leopold IV : bagian terbawah janin teraba 1/5 bagian
Kesimpulan: janin tunggal, letak memanjang, puka, preskep, kepala teraba 1/5 bagian, HIS (+) 2-3x/ 35-40/ kuat, DJJ (+) 144x/menit/teratur, TBJ 3255 gram

Pemeriksaan Dalam:
Tampak vulva hematom dan laserasi di labia mayor, dinding vagina licin, serviks tipis, Ф lengkap, selket (-), kepala ↓ H3-4, promontorium tak teraba, STLD (+), AK (+).

Pemeriksaan penunjang laboratorium
WBC : 16,92 + 103/µl ↑
LYM : 0,85 – 103/µl ↓
MID : 0,71 + 103/ µl ↑
GRA : 15,35 + 103/µl ↑
LY% : 5,0 - % ↓
MI% : 4,2 %
GR% : 90,7 + % ↑
RBC : 4,93 106/µl
HGB : 12,1 g/dl
HCT : 39,68 %
MCV : 81 fl
MCH : 24,6 – pg ↓
MCHC : 30,6 g/dl
RDWc : 17,7 %
PLT : 289 103/µl
PCT : 0,26 %
MPV : 9,0 fl
PDWc : 37,2 %
HbsAg : -
HIV : -
Hb ulangan : 11,6

Pukul 11.30
Diagnosa:
Kala II lama dengan oedem vulva

Prognosis
Bagi ibu  dengan dilakukan VE baik
Bagi janin  dengan dilakukan VE baik

Terapi:
Vacuum extraction
Informed consent keluarga  acc

Pukul 11.45
Bayi lahir secara vacuum extraction, sekali pasang, satu kali tarikan sedang, ♀ 3300 gram, 48 cm, AS 6/8
Injeksi Oxytocin 5 IU IM

Pukul 11.50
Plasenta lahir spontan, kesan lengkap. Ukuran 20x20x2 cm3, berat 500 gram, PTP : 50 cm, insersi paracentralis
Injeksi methergin 0,2 mg IM

Diagnosa :
Post partus VE atas indikasi kala II lama oleh karena hejan ibu tidak adequat, dengan oedem vulva P3A0H0

Terapi:
Amoxicillin 3x500 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
Viliron 1x1 tablet
Pasang DC
Pasang tampon pada laserasi di labia mayora selama 24 jam
Awasi perdarahan dari laserasi

Tanggal 14 Juni 2008, pukul 11.00
Diagnosa : post partus VE atas indikasi kala II lama oleh karena hejan ibu tidak adequat, dengan oedem vulva P3A0H1
Keluhan : tidak ada
KU : baik, sadar, tidak anemis
Vital sign : TD 110/80, N 80x, R 20x, t afebris
Palpasi abd : supel, nyeri tekan (-)
TFU : 2 jari bawah pusat
Lokhea : rubra, perdarahan volume normal
ASI/ laktasi : +/+
BAB/BAK : +/ terpasang catheter
Terapi:
aff tampon
Amoxicillin 3x500 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
Viliron 1x1 tablet
Aff DC dan Blast training besok

Tanggal 15 Juni 2008, 08.00
Diagnosa : post partusVE atas indikasi hejan ibu tidak adequat, dengan oedem vulva P3A0H2
Keluhan : tidak ada
KU : baik, sadar, tidak anemis
Vital sign : TD 100/80, N 80x, R 20x, t afebris
Palpasi abd : supel, nyeri tekan (-)
TFU : 2 jari bawah pusat
Lokhea : rubra, perdarahan volume normal
ASI/ laktasi : +/+
BAB/BAK : +/ + lancar
Terapi:
Amoxicillin 3x500 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
Viliron 1x1 tablet
Blast training

Tanggal 16 Juni 2008, 06.00
Diagnosa : post partusVE atas indikasi hejan ibu tidak adequat, dengan oedem vulva P3A0H3
Keluhan : tidak ada
KU : baik, sadar, tidak anemis
Vital sign : TD 100/80, N 80x, R 20x, t afebris
Palpasi abd : supel, nyeri tekan (-)
TFU : 2 jari bawah pusat
Lokhea : rubra, perdarahan volume normal
ASI/ laktasi : +/+
BAB/BAK : +/ + lancar
Terapi:
Amoxicillin 3x500 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
Viliron 1x1 tablet
BLPL

TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Vacuum extraction adalah suatu tindakan persalinan buatan dimana janin dilahirkan dengan ekstraksi tenaga (vakum) pada kepalanya. Alat ini dinamakan ekstraktor vakum atau ventous.
Ekstraksi vakum merupakan tindakan obstetric yang bertujuan untuk mempercepat kala pengeluaran dengan sinergi tenaga mengejan ibu dan ekstraksi pada bayi. Oleh karena itu, kerjasama dan kemampuan ibu untuk mengekspresikan bayinya merupakan factor yang sangat penting dalam menghasilkan akumulasi tenaga dorongan dengan tarikan ke arah yang sama.
Tarikan pada kulit kepala bayi dilakukan dengan membuat cengkraman yang dihasilkan dari aplikasi tekanan negative. Mangkuk logam atau silastik akan memegang kulit kepala yang akibat tekanan vakum, menjadi kaput artificial. Mangkuk dihubungkan dengan tuas penarik (yang dipegang oleh penolong persalinan) melalui seutas rantai. Ada 3 gaya yang bekerja pada prosedur ini, yaitu tekanan intrauterin (oleh kontraksi), tekanan ekspresi eksternal (tenaga mengejan) dan gaya tarik (ekstraksi vakum).

B. INDIKASI
Indikasi dilakukannya ekstraksi vakum bisa karena indikasi ibu dan janin.
a. Indikasi janin
Janin yang dicurigai memerlukan persalinan segera misalnya pada fetal distres (masih kontroversi)
b. Indikasi Ibu
Kala II lama/ kala II tak maju
Keadaan ibu dengan kontraindikasi meneran misalnya pada PEB dan eklampsia
Kondisi yang memerlukan kala II diperpendek, misalnya pada penyakit jantung kompensata grade III-IV, penyakit paru fibrotik, TBC, riwayat seksio secarea sebelumnya.
Kelelahan ibu

Pada umumnya kala II lama dengan presentasi belakang kepala merupakan indikasi untuk melakukan vakuum extraction berhubung dengan meningkatnya bahaya bagi ibu dan janin. Dalam hubungan ini, pengawasan khususnya terhadap janin harus dilakukan dengan teliti.
Apabila HIS cukup kuat dan persalinan belum selesai setelah kala II lamanya pada seorang primigravida 1,5-2 jam dan 0,5 jam pada seorang multipara, sebaiknya pada presentasi belakang kepala dengan kepala janin di dasar panggul, persalinan diselesaikan. Pada umumnya dalam hal ini ubun-ubun kecil sudah di depan.

C. KONTRAINDIKASI
Kontraindikasi dilakukannya vacuum extraction dapat diklasifikasikan menjadi kontraindikasi absolut dan relatif.
a. Kontraindikasi absolut
Bukan presentasi puncak kepala (presentasi muka atau dahi)
Kepala belum masuk PAP
Pembukaan servix belum lengkap
Ada bukti klinis adanya DKP
Ruptur uteri membakat (ruptur uteri imminens)
Fetal distres terus menerus pada auskultasi

b. Kontraindikasi relatif
Janin prematur/ TBJ <2500 gram
Letak di panggul tengah
Sikap bayi yang sulit, misal presbo

D. SYARAT
Syarat-syarat yang harus dipenuhi sebelum melakukan vacuum extraction antara lain:
Janin hidup
Presentasi vertex/ presbelkep, janin aterm >2500 gram
Kepala sudah masuk PAP (kepala di Hodge 3-4, atau teraba 1/5-2/5)
Kepala janin sudah mengalami engagement
Panggul ibu adekuat secara klinis
Analgesia yang sesuai
Pembukaan lengkap dan ketuban sudah pecah atau sudah dipecah
Kontraksi masih baik
Ibu kooperatif dan mau mengejan
Kandung kencing ibu kosong
Operator berpengalaman-kompeten
Rencana pendukung apabila vakum gagal  SC

Untuk menentukan pembukaan lengkap, pemeriksaan harus dilakukan dengan teliti. Vacuum extraction hanya digunakan pada presentasi belakang kepala. Dalam keadaan darurat, ada kelonggaran mengenai syarat pembukaan lengkap. Dalam keadaan terpaksa, ekstraksi dengan vacuum extraction dapat dilakukan pada pembukaan yang belum lengkap tetapi sedikitnya 7 cm.
Ekstraktor vakum masih boleh digunakan, apabila pada presentasi belakang kepala janin sudah sampai Hodge II tetapi belum sampai Hodge III, asal tidak ada DKP.
Kriteria Vacuum Mnemonic
A ANESTHESIA
ASSISTANCE Pereda nyeri yang adekuat
Neonatal support
B BLADDER Kandung kencing dikosongkan
C CERVIX Dilatasi penuh
Ruptur of membran (ketuban pecah)
D DETERMINE Posisi, station, dan kecukupan ukuran panggul
Pinggirkan kemungkinan distosia bahu
E EQUIPMENT Lihat pada cup vacuum, pompanya, pipanya dan cek tekanannya
F FONTANELLE Posisi cup di atas fontanella posterior
Usapkan jari di sekitar cup untuk membersihkan jaringan maternal
G GENTLE TRACTION Sebagai permulaan tekan hingga 100 mmHg diantara kontraksi
Hanya boleh narik saat ada kontraksi
Saat timbul kontraksi naikkan tekanan hingga 600 mmHg, anjurkan ibu untuk melakukan usaha mengejan dengan bagus, traksi pada axis jalan lahir
H HALT Tidak ada kemajuan dengan 3 traksi
Vacuum lepas 3x
Tidak ada kemajuan yang signifikan setelah 30 menit dilakukan persalinan pervaginam
I INCISSION Episiotomi jika terjadi laserasi yang mengancam
J JAW Lepaskan vacuum ketika jepitan sudah tergapai atau yakin kalau kepala sudah lahir

E. ALAT VACUUM EXTRACTION
a. Sejenis mangkok dari logam yang agak mendatar dalam berbagai ukuran (diameter 30-60 mm) dengan lubang di tengah-tengahnya.
b. Pipa karet yang pada ujung satu dihubungkan dengan mangkok dan pada ujung yang lain dengan suatu alat penarik dari logam.
c. Rantai dari logam yang berhubungan dengan alat bundar dan datar, alat tersebut dimasukkan ke dalam rongga mangkok sehingga dapat menutup lubangnya, selanjutnya rantai dimasukkan ke dalam pipa karet dan setelah ditarik kuat dikaitkan kepada alat penarik.
d. Pipa karet yang pada ujung yang satu dihubungkan dengan alat penarik dan pada ujung yang lain dengan botol penampung cairan yang terisap (lendir, darah, air ketuban dan sebagainya).
e. Manometer dan pompa tangan untuk mengisap udara, yang berhubungan dengan botol penampung dan menyelenggarakan vakum antara mangkok dan kepala janin.

F. PEMASANGAN VACUUM EXTRACTION
Pasien dalam posisi lithotomi. Vulva dan sekitarnya dibersihkan dengan kapas sublimat atau kapas lisol dan kemudian dengan tinctura iodin 2%. Kandung kencing dan rectum harus kosong.
Dilakukan pemeriksaan dalam sekali lagi dengan teliti dengan perhatian khusus pada pembukaan, sifat serviks dan vagina, turunnya kepala janin dan posisinya. Anestesi blok pudendus jika perlu, dilakukan.
Dipilih mangkok yang akan dipakai. Mangkok dicelup dalam air sabun steril atau dibasahi seluruhnya dengan spiritus–sabun ( jangan menggunakan minyak karena licin dan mudah lepas), lalu dimasukkan ke dalam vagina. Mula-mula mangkok dalam posisi agak miring (tidak menghadap vulva) dimasukkan ke dalam introitus vagina sambil menekan komisura posterior ke belakang dan kemudian diselipkan ke dalam vagina. Kemudian mangkok diputar, sehingga menghadap ke kepala janin.
Dalam presentasi belakang kepala mangkok dipasang pada oksiput atau sedekat-dekatnya. Apabila oksiput tidak jelas letaknya atau presentasi lain, maka mangkok dipasang dekat pada sakrum ibu, terlebih bila kepala masih tinggi. Letak mangkok pda kepala harus sedemikian rupa sehingga arah tarikan nantinya tegak lurus dengan mangkok. Kemudian dengan satu atau dua jari diperiksa di sekitar mangkok apakah ada jaringan serviks atau vagina terjepit. Apabila ada jaringan terjepit, maka harus segera dilepaskan dari jepitan.
Oleh asisten, udara dari pompa dikeluarkan sehingga tercapai tekanan negatif dalam botol, pipa-pipa dan mangkok. Kulit kepala janin disedot ke dalam mangkok dan mangkok melekat pada kepala. Supaya mangkok melekat dengan benar, mangkok harus diisi penuh dengan kulit dan jaringan bawah kulit secara perlahan-lahan. Dengan pompa lekatan erat dicapai dengan meningkatkan tekanan negatif dalam 3 tahap. Mula-mula dipompa sampai minus 0,2 kg/ cm2 kemudian ditunggu 2 menit lagi, lalu dipompa sampai minus 0,4 kg/ cm2 kemudian ditunggu 2 menit lagi. Akhirnya dipompa sampai minus 0,6 kg/ cm2. biasanya tekanan ini sudah cukup. Apabila perlu ditambah lagi sampai mu=inus 0,7 kg/ cm2 atau 0,8 kg/ cm2.
Setelah tekanan yang diinginkan tercapai masih ditunggu 2 menit lagi sebelum tarikan definitif dimulai bersama-sama dengan HIS sambil wanita disuruh meneran seperti pada pimpinan partus biasa dengan kedua lengan wanita merangkul dan menarik lipat lutut ke arah kepala ibu.
Adakalanya HIS sudah timbul sebelum tekanan yang dikehendaki tercapai. Dalam hal ini vacuum extraction sudah boleh ditarik secara hati-hati supaya mangkok jangan sampai lepas dan supaya kepala janin lebih turun. Apabila HIS hilang tarikan jangan dilepas sama sekali, akan tetapi tarikan ringan diteruskan secara kontinu supaya kepala tidak terlampau mundur. Dengan demikian pada HIS berikutnya ibu meneran lagi dan kepala sekarang maju dengan titik permulaan yang lebih rendah letaknya. Tarikan definitif dilakukan apabila sudah dicapai tekanan 0,6 atau 0,7 kg/cm2. Selama itu pemeriksaan dalam ulangan harus dilakukan beberapa kali, sedikitnya setiap kali setelah tekanan dinaikkan untuk memeriksa apakah ada jaringan terisap ke dalam mangkok. Lamanya tindakan sebaiknya tidak melebihi 30 menit, maksimum 40 menit. Ekstraksi yang terlampau lama dianggap berbahaya bagi anak.

G. GAYA TARIKAN PADA VACUUM EXTRACTION
Seperti telah dijelaskan di atas tarikan definitif pada vacuum extraction sinkron dengan HIS dan tenaga meneran. Di luar HIS, tarikan definitif tidak boleh dilakukan karena kurang efektif. Jadi tarikan pada vacuum extraction sifatnya berkala (intermiten). Dulu ekstraksi ini dipakai juga dengan tarikan kontinyu pada pembukaan kecil, misalnya 4 cm dengan mangkok nomor 3, untuk mempercepat pembukaan. Akan tetapi sekarang usaha ini tidak dilakukan lagi karena waktu tindakan terlampau lama dan dianggap berbahaya bagi anak. Arah tarikan harus sesuai dengan turunnya kepala (seperti pada cunam) dan tegak lurus dengan mangkok:
Kepala tinggi, arah tarikan ke dorsal
Kepala tengah, arah tarikan datar
Kepala di dasar panggul, arah taruikan ke atas/ ventral
Mula-mula tarikan dilakukan oleh tangan kanan pada pegangan yang berbentuk palang, sambil tangan kiri berusaha menahan mangkok supaya mangkok tidak mudah lepas dari kepala. 3 jari tangan kiri dimasukkan ke dalam vagina, ibu jari ditempatkan di pinggir mangkok bagian depan, jari telunjuk dan jari tengah di kepala anak, ventral dari mangkok. Apabila tangan kanan mengadakan ekstraksi, bersamaan ibu jari menekan mangkok bagian depan pada kepala. Jadi ada kerjasama (sinkronisasi) antara tangan kanan dan tangan kiri. Dalam pegangan 3 jari ini (Drei-fingergriff) mangkok tidak mudah lepas karena menurut pengalaman mangkok biasanya lepas di pinggir depan lebih dulu. Bagi orang yang banyak pengalaman dengan vacuum extraction jarang lepas sama sekali, karena sewaktu mangkok mulai mau lepas terdengar bunyi sedotan seperti bunyi peluit. Secara reflektoris tarikan segera dihentikan sehingga mangkok tidak jadi lepas. Dalam hal demikian jaringan lunak mudah tersedot ke dalam mangkok, sehingga perlu diperiksa dalam lagi.
Apabila kepala sudah hampir lahir, tangan kiri mengambil alih vacuum extraction dengan memegang pipa karetnya (bukan pegangannya) dekat pada vulva sambil pipa dililit-lilitkan pada jari-jari. Tangan kanan yang sekarang bebas menyokong dan melindungi perineum. Arah tarikan dengan tangan kiri itu adalah ke atas (ventral). Setelah seluruh kepala lahir, bahu dan badan anak dilahirkan seperti biasa. Kemudian ventil dilepas (sekrupnya dikendorkan) perlahan-lahan supaya udara masuk ke dalam botol dan tekanan negatifnya hilang. Mangkok dapat dilepaskan dari kepala anak. Apabila mangkok sukar lepas karena sangat erat hubungannya dengan kepala, maka pipa karet yang menghubungkan botol dengan pegangan dilepaskan lebih dahulu. Dengan ekstraktor vakum, lahirnya kepala dapat diusahakan perlahan-lahan seperti pada partus spontan. Karena itu perlukaan jalan lahir ringan. Pertimbangkan episiotomi menurut keadaan.

H. KRITERIA VACUUM EXTRACTION GAGAL
1. Waktu dilakukan traksi, mangkok lepas sebanyak 3 kali. Mangkok lepas pada waktu traksi kemungkinan disebabkan:
a. Tenaga vakum terlalu rendah
b. Tekanan negatif dibuat terlalu cepat, sehingga tidak terbentuk kaput suksadenum yang sempurna yang mengisi seluruh mangkok
c. Selaput ketuban melekat antara kulit kepala dan mangkok sehingga mangkok tidak dapat mencengkeram dengan baik
d. Bagian-bagian jalan lahir (vagina, serviks) ada yang terjepit ke dalam mangkok
e. Kedua tangan kiri dan kanan penolong tidak bekerja sama dengan baik
f. Traksi terlalu kuat
g. Cacat (defect) pada alat, misalnya kebocoran pada karet saluran penghubung
h. Adanya DKP. Setiap mangkok lepas pada waktu traksi, harus selalu diteliti satu-persatu kemungkinan-kemungkinan di atas dan diusahakan melakukan koreksi.

2. Tiga kali tarikan, pada tiga kontraksi, tidak ada kemajuan
3. Dalam waktu setengah jam dilakukan traksi, janin tidak lahir.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi vacuum extraction dapat berakibat pada ibu dan janin
1. Komplikasi pada ibu :
Perdarahan
Trauma jalan lahir
Infeksi

2. Komplikasi pada janin
Ekskoriasi kulit kepala
Sefalhematom
Subgaleal hematom. Hematom ini cepat diresorbsi tubuh janin. Bagi janin yang mempunyai fungsi hepar belum matur dapat menimbulkan ikterus neonatorum yang berat.
Nekrosis kulit kepala (scalp necrosis) yang dapat menimbulkan alopesia

J. KEUNGGULAN VACUUM EXTRACTION
Pemasangan mudah (mengurangi bahaya trauma dan infeksi)
Tanpa GA (anestesi umum)
Mangkok tidak menambah besar ukuran kepala yang harus melalui jalan lahir
Vacuum extraction dapat dipakai pada kepala yang masih tinggi dan pembukaan serviks belum lengkap
Trauma pada kepala janin lebih ringan

K. KERUGIAN VACUUM EXTRACTION
Persalinan janin memerlukan waktu yang lebih lama
Tenaga traksi tidak sekuat pada cunam. Sebenarnya hal ini dianggap sebagai keuntungan, karena kepala janin terlindung dari traksi dengan tenaga yang berlebihan
Pemeliharaannya lebih sukar, karena bagian-bagiannya banyak terbuat dari karet dan harus selalu kedap udara

BAB III
PEMBAHASAN

Pada presentasi kasus ini dibahas tentang sebuah kasus mengenai suatu tindakan obstetri yaitu vacuum extraction pada multigravida dengan umur kehamilan aterm (39+5 minggu) atas indikasi kala II lama dengan disertai oedem vulva. Pada pasien ini didiagnosis kala II lama karena sudah dilakukan pimpinan persalinan di bidan selama 2 jam, tetapi belum berhasil, dikarenakan kekuatan hejan ibu tidak adekuat. Oedem vulva dapat terjadi dalam persalinan dengan disproporsi sefalopelvik atau apabila wanita mengejan terlampau lama sedang kepala belum cukup turun. Hal itu mempersulit pemeriksaan dalam dan menghambat kemajuan persalinan yang akhirnya dapat menimbulkan kerusakan luas pada jalan lahir.
Kondisi pasien secara umum baik, pasien tampak lemah karena kelelahan mengejan di bidan. HIS kuat dengan frekuensi 2-3x dengan durasi 30-40 detik. Keadaan janin baik dengan DJJ 144x/ menit/ teratur. Servik pembukaan lengkap 10 cm dan kepala sudah turun di Hodge 3-4.
Pada kasus ini yang menjadi masalah adalah adanya oedem vulva yang diperkirakan menghambat kemajuan persalinan. Untuk memperkecil kerusakan luas pada jalan lahir dan mempercepat persalinan, diputuskan untuk dilakukan vacuum extraction tanpa episiotomi. Keadaan ibu yang lemah, bukan berarti ibu tidak mempunyai tenaga sama sekali, dengan motivasi dari operator diharapkan dapat memperkuat hejan ibu yang sebelumnya tidak adekuat. Bagaimanapun juga kekuatan hejan ibu masih dibutuhkan, sedangkan alat vacuum extarction membantu untuk mempercepat pelahiran, bukan sebagai penarik utama. Untuk dilakukan vacuum extraction tidak ada kontraindikasi, pasien tidak DKP, tidak ada malpresentasi, dan janin aterm.
Syarat-syarat untuk dilakukan vacuum juga terpenuhi, diantaranya janin hidup, presentasi vertex/ taksiran berat janin 3255 gram, kepala sudah masuk panggu (di hodge 3-4), panggul ibu adekuat, pembukaan lengkap, ketuban sudah pecah, kontraksi baik dan ibu masih mampu mengejan.
Setelah dilakukan ekstraksi vakum 1 kali pasang 1 tarikan sedang, ♀ 3300 gram, 48 cm, AS 6/8. Plasenta lahir spontan, kesan lengkap. Ukuran 20x20x2 cm3, berat 500 gram, PTP : 50 cm, insersi paracentralis. Setelah plasenta lahir, masih terlihat adanya perdarahan, perdarahan ditemukan berasal dari robekan di vulva karena pecahnya oedem saat persalinan. Bekuan-bekuan darah dibersihkan kemudian diputuskan tidak dilakukan hecting untuk meminimalisasi manipulasi, dan diberikan tampon dari tempat robekan dan ditutup perban.
Umumnya partus lama, yang kemudian diakhiri dengan VE dapat mengakibatkan hal-hal yang demikian sampai terjadi retensio urine. Sehingga dilakukan pemasangan dauer catheter untuk memberi istirahat pada otot-otot kandung kencing. Dengan demikian, jika ada kerusakan-kerusakan pada otot-otot kandung, otot-otot cepat pulih kembali sehingga fungsinya cepat kembali. Pasien tetap dilakukan pengawasan dalam 24 jam, apakah terus terjadi perdarahan dan dengan tampon, perdarahan tidak masive. Setelah 24 jam kemudian tampon dilepas dan aff catheter keesokan harinya untuk dilakukan blast training. Fungsi miksi baik dan keesokan harinya pasien diijinkan pulang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, F. G., Gant N.F., Leveno K. J., Gilstrap L. C., Hauth J. C., Wenstrom K. D., 2006. Obstetri William Edisi 21. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
2. Wiknjosastro, H, Saifuddin A. B., Rachimhadhi, T. 2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Bagian Kebidanan dan Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
3. Pope, C. S. 2006. Vacuum Extraction. E Medicine.
4. Norwitz, E. R. 2001. Obstetric and Gynecologic at a Glance. Osney Mead, Oxford. USA.
5. Evans, A. T. Messer, R. H. 2007. Manual of Obstetrics, 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. Texas.

WILM'S TUMOR

2009-10-02T02:36:00.000-07:00

BAB I
PENDAHULUAN

Latar Belakang
Berbeda halnya dengan di Amerika, dimana angka kematian pada anak-anak karena proses keganasan menduduki tempat kedua setelah kecelakaan, di Indonesia angka ini masih relative rendah. Hal ini disebabkan masih tingginya angka kematian akibat penyakit-penyakit infeksi serta kurang gizi. Sekalipun demikian, para ahli yang biasa menangani kasus-kasus keganasan pada anak-anak ini menyadari betapa besar dampak yang ditimbulkannya, baik bagi keluarga maupun lingkungannya. Sifat dari penyakit yang serius, perawatan yang sulit serta pengobatan yang masih mahal merupakan beban yang luar biasa bagi orang-tua penderita. Lebih dari setengah keganasan pada anak-anak rnerupakan tumor solid yang dikenal amat ganas dan agresif.
Sekitar 10 persen kematian pada anak disebabkan kanker. Meski demikian, kanker pada anak, khususnya kelompok usia di bawah 18 tahun, hanyalah sebagian kecil dari penderita kanker umumnya. Kanker pada anak tercatat sekitar dua persen hingga empat persen dari seluruh angka kejadian kanker pada manusia.
Tumor wilms merupakan tumor ganas ginjal yang terbanyak pada bayi dan anak, persentasenya menempati 95% dari keganasan urogenital. Sekitar 80% tumor ini terjadi pada anak di bawah 6 tahun, dengan puncak insidens pada umur 2-4 tahun, dengan rata-rata median umur adalah 3 tahun. Tumor Wilms dapat juga dijumpai pada neonatus. Tumor Wilms terhitung 6% dari seluruh penyakit keganasan pada anak.

Insiden penyakit ini hampir sama di setiap negara, karena tidak ada perbedaan ras, iklim dan lingkungan, yaitu diperkirakan 8 per 1 juta anak di bawah umur 15 tahun. Perbandingan insiden laki-laki dan perempuan hampir sama. Lokasi tumor biasanya unilateral, lebih sering di sebelah kiri, bisa juga bilateral (sekitar 5%).
Kira-kira 500 kasus terdiagnosa tiap tahun di Amerika Serikat. 75% ditemukan pada anak-anak yang normal ; 25% nya terjadi dengan kelainan pertumbuhan pada anak. Tumor ini responsive dalam terapinya, 90% pasien bertahan hidup hingga 5 tahun.
Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui definisi, epidemiologi tumor Wilm’s, anatomi dan fisiologi ginjal, etiologi, patologi, gejala klinis, pemeriksaan klinis, diagnosis dan staging, terapi serta prognosis tumor Wilm’s

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI WILM’S TUMOR
Tumor Wilm’s atau disebut dengan nefroblastoma adalah tumor ganas embrionik ginjal yang sering ditemukan pada anak, jarang ditemukan pada dewasa. Nama Wilm’s diambil dari nama penemunya yaitu Dr. Max Wilms pada tahun 1899.

EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat ± 500 kasus terdiagnosa tiap tahun, insidensinya mencapai 7,9 per 1 juta anak (1 per 10.000). 80% tumor terjadi pada anak di bawah 6 tahun. Puncak insidensinya umur 2 – 4 tahun, rata2 umur 3 tahun. Insiden penyakit hampir sama di setiap negara, perbedaan ras, iklim, gender tidak mempengaruhi faktor resiko terjadinya tumor wilm’s. Tumor wilm’s 75% ditemukan pada anak normal, 25% ditemukan dengan kelainan pertumbuhan lain. 1% penyakit ini familial diturunkan. 10% tumor wilm’s menyerang ginjal secara bilateral.

EMBRIOLOGI GINJAL
Ginjal termasuk organ mesodermal, pada proses terjadinya berasal dari dua tunas yang berbeda. Yaitu:
1. Tunas ureterik/ ductus Wolff yang membentuk ureter, pelvis calix, dan tubulus collectivus
2. Tonjolan orogenital yang membentuk :
a. Pronefros yang dibentuk pada minggu ke 3 dari umur kehamilan, namun begitu terbentuk mengalami degenerasi, pronefros memacu terbentuknya mesonefros. Pronefros adalah bentuk nefron yang paling awal pada organogenesis manusia dan berhubungan dengan struktur matur dari kebanyakan jenis vertebrata. Bentuk ini terdiri dari 6-10 pasang tubulus yang terbuka menjadi ductus primer yang terbentuk pada tingkat yang sama, meluas ke kaudal dan akhirnya menjadi saluran kloaka. Pronefros akan menghilang secara sempurna pada minggu ke 4 pada kehidupan embriogenik
b. Mesonefros yang dibentuk pada hari ke 31 (minggu ke 4), fungsinya sebagai alat ekskresi. Bentuk pronefros dan mesonefros adalah bentuk transient. Mesonefros berkembang menjadi nefron, dibentuk mulai umur kehamilan 3-4 hari hingga lahir. Mesonefros akan berdegenerasi dan bagian ini akan dihubungkan dengan pembentukan organ reproduksi pria. Tubulus pada mesonefros berbeda dengan pronefros yaitu ditemukannya perkembangan dari kapiler yang nantinya disebut dengan kapsula Bowman.dan glomerolus. Kloaka akan disatukan dan menjadi duktus mesonefrik. Setelah mengadakan hubungan dengan duktus nefrik, tubulus primordial memanjang dan menjadi bentuk S, kemudian terus memanjang dan membentuk cabang yang meningkatkan permukaan, dengan cara demikian akan menambah kapasitas dalam pertukaran material dengan darah pada tingkat kapiler. Setelah meninggalkan glomerolus, darah diangkut oleh satu atau lebih pembuluh eferen yang segera terpecah ke pleksus kapiler. Bentuk mesonefron yang terbentuk pada awal minggu ke 4 akan mencapai bentuk maximum pada akhir bulan ke dua
c. Metanefros adalah bentuk akhir dari embriologi system nefron. Nefrogenesis terus berlangsusng dan lengkap setelah mencapai minggu ke 36. Metanefros ini nantinya membentuk ureter, pielum, kaliks ginjal, dan jaringan parenkim ginjal.

ANATOMI GINJAL
Lokasi
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Masing-masing ren memiliki facies anterior dan facies posterior, margo medialis dan margo lateralis, extremitas superior dan extremitas inferior (Keith, 2002).
Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati.
Sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan duabelas. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam goncangan.

Potongan membujur ginjal
Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm, lebar 6 cm dan ketebalan 3, 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam. Di tiap ginjal terdapat bukaan yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.

Organisasi
Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla ginjal manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul. Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula.
Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.

Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).

Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen.

Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman terdapat tiga lapisan:
kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus
lapisan kaya protein sebagai membran dasar
selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)

Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus, melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.

Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein yang besar. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal.

Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman. Bagian yang mengalirkan filtrat glomerular dari kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi proksimal. Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada tubulus konvulasi distal.

Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav Jakob Henle di awal tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Sel yang melapisi tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam amino, dan berbagai ion mineral. Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis.

Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul yang terdiri dari:
tubulus penghubung
tubulus kolektivus kortikal
tubulus kloektivus medularis

Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut aparatus juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular. Sel juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi renin
Cairan menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin, yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter.

Ke arah kranial masing-masing ren berbatas pada diaphragma yang memisahkannya dari cavitas pleuralis dan costa XII. Lebih ke kaudal facies posterior ren berbatas pada musculus quadratus lumborum. Nervus subcostalis dan arteria subcostalis dan vena subcostalis serta nervus iliohypogastricus melintas ke kaudal dengan menyilang facies posterior ren secara diagonal. Hepar, duodenum dan colon ascendens terletak ventral berbatas pada gaster (ventriculus), splen (lien), pancreas, jejunum dan colon descendens (Keith, 2002).
Pada tepi medial masing-masing ren yang cekung, terdapat celah vertikal yang dikenal sebagai hilum renale, yakni tempat arteria renalis masuk, dan vena renalis serta pelvis renalis keluar. Hilum renale sinistrum terletak dalam bidang transpilorik, kira-kira 5 cm dari bidang median, setinggi vertebra L1. Di hilum renale vena renalis terletak ventral dari arteria renalis yang berada ventral dari pelvis renalis. Hilum renale memberi jalan ke suatu ruang dalam ren yang dikenal sebagai sinus renalis dan berisi pelvis renalis, calices renales, pembuluh, saraf dan jaringan lemak yang banyaknya dapat berbeda-beda (Keith, 2002).
Kedua ureter adalah pipa berotot sempit yang mengantar urin dari kedua ren ke vesica urinaria. Kedua glandula suprarenalis (adrenalis) masing-masing terletak pada bagian kraniomedial ren. Masing-masing glandula suprarenalis terbungkus dalam capsula fibrosa dan diliputi oleh fascia renalis. Bentuk dan topografi masing-masing glandula suprarenalis berbeda. Glandula suprarenalis dextra yang berbentuk segi tiga, terletak ventral terhadap diaphragma dan ke arah ventral menyentuh vena cava inferior di sebelah medial dan hepar di sebelah lateral. Glandula suprarenalis sinistra yang berbentuk seperti bulan sabit berbatas pada splen, gaster, pancreas dan crus diaphragma (Keith, 2002).
Arteria renalis dilepaskan setingi discus intervertebralis antara vertebra L1 dan vertebra L2. Arteria renalis dextra yang lebih panjang melintas dorsal dari vena cava inferior. Secara khas di dekat hilum renale masing-masing arteri bercabang menjadi 5 arteria segmentalis yang merupakan arteria akhir-akhir, artinya ialah bahwa arteri-arteri ini tidak beranostomasis. Arteri renalis bercabang secara beurutan: a.segmentalis à a. lobaris à a.interlobaris à a.arquata à a. interlobularis à a.glomerularis
Arteria segmentalis melintas ke segmenta renalia. Beberapa vena menyalurkan darah dari ren dan bersatu menurut pola yang berbeda-beda, untuk membentuk vena renalis. Vena renalis terletak ventralis terhadap arteria renalis dan vena renalis sinistra yang lebih panjang melintas ventral terhadap aorta. Masing-masing vena renalis bermuara ke dalam vena cava inferior (Keith, 2002).
Kedua glandula suprarenalis memiliki vaskularisasi yang amat luas melalui arteria suprarenalis yakni cabang arteria phrenica inferior, melalui arteria suprarenalis media (satu atau lebih) dari aorta abdominalis, dan melalui arteria suprarenalis inferior dari arteria renalis. Darah dari masing-masing glandula suprarenalis disalurkan keluar oleh vena suprarenalis yang besar dan seringkali banyak vena kecil. Vena suprarenalis dextra yang pendek bermuara ke dalam vena cava inferior sedangkan yang lebih panjag di sebelah kiri bersatu dengan vena renalis sinistra (Keith, 2002).
Pembuluh limfe dari glandula suprarenalis berasal dari pleksus di sebelah dalam capsula glandula suprarenalis dan dari pleksus di sebelah dalam medulla glandula suprarenalis. Banyak pembuluh limfe keluar dari glandula suprarenalis ; terbanyak pembuluh-pembuluh ini berakhir dalam nodi lymphoidei lumbales (Keith, 2002).
Saraf-saraf untuk ren dan ureter berasal dari plexus renalis dan terdiri dari serabut simpatis dan parasimpatis. Serabut aferen plexus renalis berasal dari nervi sphlanchnici thoracici. Kedua glandula suprarenalis dipersarafi secara luas dari pleksus coeliacus dan nervi splanchnici thoracici (Keith, 2002).

2.1 FISIOLOGI GINJAL
Fungsi utama ginjal adalah sebagai organ pengatur dalam mengekskresi bahan-bahan kimia asing tertentu (misalnya obat-obatan) hormon dan metabolit lain, tetapi fungsi yang paling utama adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF dalam batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah ekskresi air dan zat terlarut, kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi ini dengan ketepatan tinggi. Pembentukan renin dan eritropoietin serta metabolisme vitamin D merupakan fungsi nonekskretor yang penting. Sekresi renin berlebihan yang mungkin penting pada etiologi beberapa bentuk hipertensi. Defisiensi eritropoietin dan pengaktifan vitamin D yang dianggap penting sebagai penyebab anemia dan penyakit tulang pada uremia.
Ginjal juga berperan penting dalam degradasi insulin dan pembentukan sekelompok senyawa yang mempunyai makna endokrin yang berarti, yaitu prostaglandin. Sekitar 20% insulin yang dibentuk oleh pankreas didegradasi oleh sel-sel tubulus ginjal. Akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih sedikit. Prostaglandin merupakan hormon asam lemak tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGI dan PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. Prostaglandin mungkin berperan penting dalam pengaturan aliran darah ke ginjal, pegeluaran renin dan reabsorpsi Na+. Kekurangan prostagladin mungkin juga turut berperan dalam beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder, meskipun bukti-bukti yang ada sekarang ini masih kurang memadai.

ETIOLOGI TUMOR WILM’S
Ada 3 hipotesis yang diajukan sebagai etiologi tumor wilm’s yaitu:
A. Tumor Wilm’s terjadi sporadic, tidak diketahui penyebabnya sebagai kelainan kongenital yang dihubungkan dengan kelainan metanefrik blastema.

B. Berhubungan dengan syndrome malformasi genetik lainnya:
Beckwith-Wiedemann syndrome (makroglosi, gigantisme, dan hernia umbilikal) à20% dari seluruh tumor wilm’s
aniridia kongenital
WAGR syndrome (Wilm’s Tumor, Aniridia, Genitourinary malformation, Mental retardation) à 30% dari seluruh tumor wilm’s
Denys-Drash syndrome (Wilms tumor, pseudohermaphroditism, glomerulopathy) à 1% dari seluruh tumor wilm’s
Mutasi trisomi 18
Perlman’s syndrome
Simpson-Golabi-Behmel syndrome
C. Familial
Gen WT1 (kromosom 11p13) à diduga sebagai onkogen dominant terjadinya tumor wilm’s à gen spesifik jaringan dari sel blastemal ginjal
Gen WT2 (kromosom 11p15)
Hilangnya heterozygositas kromosom 1p dan 16q à meningkatkan mortalitas dan relaps tumor wilm’s
Tumor lokus FWT 1 dan FWT2 (kromosom 17q dan 19q)
Alterasi p53 pada kromosom 17p à anaplastik

Patologi
Tumor berasal dari blastema metanefrik dan terdiri atas blastema, stroma dan epitel. Dari irisan berwarna abu-abu dan terdapat fokus nekrosis atau perdarahan. Secara histopatologis dibedakan 2 jenis nefroblastoma, yaitu Favorable dan Unfavorable (Basuki, 2003). Kadang tidak tampak unsur epitel atau stroma (De Jong, 2000).

Secara makroskopis tumor ini tampak sebagai massa yang besar dan sering meluas menembus kapsula dan menginfiltrasi jaringan lemak perinefrik dan bahkan sampai ke dasar mesenterium. Potongannya menunjukkan berbagai macam gambaran yang merefleksikan jenis jaringan yang ditemukan pada pemeriksaan histologis. Daerah perdarahan dan nekrosis sering ditemukan menyatu dengan jaringan tumor solid yang berwarna putih bersama dengan daerah kartilago dan musinosa. Secara histologis kedua jaringan epitel dan mesenkim dapat ditemukan dimana tumor berasal dari jaringan mesonefrik mesoderm. Glomerolus dan tubulus terbentuk tidak sempurna yang terletak dalam stroma sel spindel. Otot serat lintang sering ditemukan pada tumor ini bersama dengan jaringan fibrosa miksoid, kartilago, tulang dan lemak, sehingga membentuk susunan campuran yang sedikit aneh. (Underwood, 2000)

GEJALA KLINIS
 Presentasi klinis yang sering adalah ditemukan adanya massa dalam abdomen (90% dari seluruh gejala yang muncul). Biasanya pasien dibawa ke dokter oleh orang tuanya karena diketahui perutnya membuncit, ada benjolan di perut sebelah atas atau daerah lumbal.
 Gross hematuria apabila tumor mencapai calyx mayor dan minor ginjal
 Demam apabila tumor menyebabkan adanya obstruksi dan infeksi
 Nyeri abdomen apabila tumor menembus fascia gerota
 Pada pemeriksaan kadang-kadang didapatkan hipertensi (25%)
 Perluasan ke vena renalis dan vena cava inferior à gejala varikokel
 Hepatomegali à obstruksi vena hepatica, ascites, congestive heart failure
 Beckwith-Wiedemann syndrome (makroglosi, gigantisme, dan hernia umbilikal)
 aniridia kongenital
 WAGR syndrome (Wilm’s Tumor, Aniridia, Genitourinary malformation, Mental retardation)
 Denys-Drash syndrome(Wilms tumor, pseudohermaphroditism, glomerulopathy)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan urinalisis dan sitologi urin sebaiknya dilakukan untuk menemukan sisa-sisa sel tumor yang ikut dalam urin. Pemeriksaan ureum kreatinin dilakukan untuk mengetahui apakah fungsi ginjal masih baik.
Pemeriksaan rontgen dengan IVP ginjal, tumor Wilm menunjukkan adanya distorsi sistem pelvikalis atau mungkin didapatkan ginjal non visualized (apabila tumor sudah meluas), sedangkan pada neuroblastoma terjadi pendesakan sistem kaliks ginjal ke kaudo-lateral (Basuki, 2003).
Pencitraan ginjal dapat dilakukan dengan ultrasonografi yang dapat menemukan tumor padat pada ginjal, yang pada anak kemungkinan paling besar tumor Wilms. Pielogram intravena juga dapat menunjukkan perubahan bayangan ginjal dan gambaran pelviokaliks dan sekaligus memberi kesan mengenai faal ginjal. CT scan dapat memberi gambaran pembesaran ginjal dan sekaligus menunjukkan pembesaran kelenjar regional atau infiltrasi tumor ke jaringan sekitar. Pemeriksaan untuk mencari metastasis biasanya dengan foto toraks dan CT scan otak (De Jong, 2000).
Pemeriksaan MRI tidak menambah banyak keterangan untuk tumor Wilms. Pemeriksaan penunjang lain ialah biopsi jarum yang hanya dibenarkan apabila tumor sangat besar sehingga diperkirakan akan sukar untuk mengangkat seluruh tumor. Pungsi dilakukan sekadar untuk mendapatkan sediaan patologik untuk kepastian diagnosis dan menentukan radiasi atau terapi sitostatika prabedah untuk mengecilkan tumor (De Jong, 2000).

STADIUM
NWTS (National Wilm’s Tumor Study) membagi tingkat penyebaran tumor ini (setelah dilakukan nefrektomi) dalam 5 stadium:
I. Tumor terbatas pada ginjal dan dapat dieksisi sempurna, tidak ada metastasis limfogen (N0).
II. Tumor meluas keluar simpai ginjal dan dapat dieksisi sempurna mungkin telah mengadakan penetrasi ke jaringan lemak perirenal, limfonodi para aorta atau ke vasa renalis (N0).
III. Ada sisa sel tumor di abdomen yang mungkin berasal dari: biopsi atau ruptur yang terjadi sebelum atau selama operasi (N+).
IV. Metastasis hematogen ke paru, tulang, atau otak (M+)
V. Tumor bilateral (Basuki, 2003).

Setelah keluar dari kapsul ginjal tumor akan mengadakan invasi ke organ di sekitarnya dan menyebar secara limfogen melalui kelenjar limfe para aorta. Penyebaran secara hematogen melalui vena renalis ke vena kava kemudian mengadakan metastasis ke paru (85%), hati (10%) dan bahkan pada stadium lanjut menyebar ke ginjal kontralateral (Basuki, 2003).

Stadium penyebaran tumor menurut TNM
T Tumor primer
T1 Tumor <7 cm terbatas pada ginjal
T2 Tumor >7 cm terbatas pada ginjal
T3 Tumor meluas sampai vena mayor, adrenal atau lemak perirenal
T3a Tumor menginvasi adrenal atau lemak perirenal tetapi masih dalam fascia gerota
T3b Tumor sampai vena renal atau vena cava
T3c Tumor mencapai vena cava abdomen diafragma
T4 Tumor menginvasi fascia Gerota

N Metastasis limf
N0 Tidak ditemukan metastasis
N1 Ada metastasis limf

M Metastasis jauh
M0 Tidak ditemukan
M+ Ada metastasis jauh (De Jong, 2000).

Diagnosis Banding
Benjolan pada perut sebelah atas yang terdapat pada anak-anak dapat disebabkan oleh karena: (1) hidronefrosis/ kista ginjal yang keduanya merupakan massa yang mempunyai konsistensi kistus, (2) neuroblastoma intrarenal biasanya keadaan pasien lebiih buruk dan pada pemeriksaan laboratorium kadar VMA (Vanyl Mandelic Acid) dalam urin mengalami peningkatan (3) teratoma retroperitonium (Basuki, 2003) (4) hamartoma (5) mesoblastic nephromas

Penatalaksanaan
Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal di sebelah kontralateral normal, dilakukan nefrektomi radikal. Pembedahan ini kadang kala diawali dengan pemberian sitostatika atau radiasi (Basuki, 2003).
1. Sitostatika. Pemberian sitostatika dimulai sebelum pembedahan dan dilanjutkan beberapas eri setelah pembedahan dengan memberikan hasil yang cukup memuaskan. Sitostatika yang dipergunakan adalah kombinasi dari Actinomisin D dengan Vincristine.
2. Radiasi Eksterna. Tumor Wilm memberikan respon yang cukup baik terhadap radioterapi (bersifat radiosensitif). Radiasi diberikan sebelum atau setelah operasi dan kadang kala diberikan berselingan dengan sitostatika sebagai terapi sandwich (Basuki, 2003).
3. Nefrektomi radikal merupakan terapi terpilih apabila tumor belum melewati garis tengah dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Pengeluaran kelenjar limf retroperitoneal total tidak perlu dilakukan, tetapi biopsi kelenjar di daerah hilus dan paraaorta sebaiknya dilakukan. Pada pembedahan perlu diperhatikan ginjal kontralateral karena kemungkinan lesi bilateral cukup tinggi (sampai 10%). Apabila ditemukan penjalaran tumor ke v. Kava, tumor tersebut harus diusahakan diangkat. Pada waktu pembedahan harus diusahakan agar tidak terjadi penyebaran untuk mencegah kenaikan tingkat keganasan klinis. Pada awal pembedahan v. Renalis dan v. Kava sebaiknya ditutup dengan klem, sebelum memanipulasi ginjal yang kena tumor. Pada tumor bilateral harus dilakukan pemeriksaan patologi dengan biopsi jarum untuk menentukan diagnosa dan perangai histologik. Apabila termasuk golongan prognosis baik, dapat diberikan kemoterapi disusul dengan nefrektomi parsial. Kalau termasuk golongan prognosis buruk harus dilakukan nefrektomi bilateral, kmoterapi dan radiotrapi kemudian dialisis atau transplantasi ginjal (De Jong, 2000).
Tumor Wilms dikenal sebagai tumor yang radiosensitif. Akan tetapi radioterapi dapat mengganggu pertumbuhan anak dan menimbulkan penyulit jantung, paru dan hati. Oleh karena itu radioterapi hanya diberikan pada penderita dengan tumor yang termasuk golongan patologi prognosis buruk atau stadium III dan IV. Jika ada sisa tumor pasca bedah juga diberikan radioterapi (De Jong, 2000).
Tumor Wilms merupakan tumor yang kemosensitif terhadap beberapa obat anti tumor, seperti aktinomisin D, vinkristin, doksorubisin, siklofosfamid dan sisplatin. Biasanya kemoterapi diberikan prabedah selama 4 – 8 minggu. Dengan terapi kombinasi seperti di atas dapat dicapai kelanjutan hidup lebih dari 90% dan bebas penyakit 85%. Pada tumor bilateral, kelanjutan hidup 3 tahun adalah 80% (De Jong, 2000).

Prognosis
Tumor ini tumbuh dengan cepat dan agresif. Pada waktu didiagnosis telah ditemukan penyebaran dalam paru. Kombinasi pengobatannya radioterapi, khemoterapi dan pembedahan meningkatkan secara nyata meningkatkan prognosis penyakit ini. Prognosis buruk menunjukkan gambaran histologik dengan bagian yang anaplastik, inti yang atipik, hiperdiploidi dan banyak translokasi kompleks (De Jong, 2000). Dengan terapi kombinasi seperti di atas dapat dicapai kelanjutan hidup lebih dari 90% dan bebas penyakit 85%. Pada tumor bilateral, kelanjutan hidup 3 tahun adalah 80%. Tumor ini radiosensitif dan kemoresponsif sehingga dengan penanganan yang dini bisa meningkatkan angka harapan hidup anak. Pasien dengan tipe favorable mempunyai angka harapan hidup 93%. Anak dengan tipe unfavorable dan sudah mengalami anaplasia mempunyai angka harapan hidup 43%, sedangkan apabila sudah terjadi sarcoma angka harapan hidupnya menurun menjadi 36%

DAFTAR PUSTAKA
http://en.wikipedia.org/wiki/Wilms'_tumor

http://www.cancerbackup.org.uk/Cancertype/Childrenscancers/Typesofchildrenscancers/Wilmstumour

http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_1x_What_is_wilms_tumor_46.asp

http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/reprint/29/4/142

http://www.emedicine.com/med/topic3093.htm

http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/common/standard/transform.jsp?requestURI=/healthatoz/Atoz/ency/wilms_tumor.jsp

http://pedclerk.bsd.uchicago.edu/wilms.html

http://qualifiedsurgeons.org/jacs/articles/grosfeld3.html

http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijanp/vol5n1/wilms.xml

http://pedclerk.bsd.uchicago.edu/wilms.html

http://www.springerlink.com/content/b8jg0gug4ft840lj/fulltext.pdf

http://radiographics.rsnajnls.org/cgi/content/full/20/6/1585?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=pediatric&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&resourcetype=HWCIT

Emil A. Tanagho, et al. 2004. SMITH'S GENERAL UROLOGY - 16th Ed. Lange

Medical Books/McGraw-Hill. Medical Publishing Division. New York

Graham, et al. 2004. Glenn's Urologic Surgery, 6th Edition. Lippincott Williams & Wilkins
Kasper, et al. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. EGC. Jakarta
Keith, et al. 2002. anatomi Klinis Dasar. Hipokrates. Jakarta

Macfarlane, et al. 2006. Urology, 4th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.
Mulholland, et al. 2006. Greenfield's Surgery: SCIENTIFIC PRINCIPLES AND PRACTICE, 4th Edition. Lippincott Williams & Wilkins
Price, Sylvia A. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. EGC. Jakarta
Purnomo, Basuki. 2003. Dasar-Dasar Urologi Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta
Reynard, et al. 2006. Oxford Handbook of Urology, 1st Edition. Oxford University Press. UK
Underwood, JCE. 2000. Patologi Umum dan Sistemik Volume 2 Edisi 2. EGC. Jakarta
Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta

KASUS CA MAMMAE

2009-10-02T02:34:00.000-07:00

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. H
Umur : 45 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Tani
Agama : Islam
Alamat : Kalikajar, Wonosobo
Masuk Poliklinik : 3 April 2008

II. ANAMNESA
1. Keluhan utama : Benjolan pada payudara kanan
2. Keluhan tambahan : Luka yang tidak sembuh-sembuh di payudara kanan
3. Riwayat Penyakit Sekarang :
± 1 tahun yang lalu, pasien menyadari benjolan di payudara kanan, awalnya sebesar kelereng, dan muncul gatal-gatal tidak lama kemudian. Awalnya gatal-gatal diabaikan, lama-lama gatal menjadi perlukaan yang terus meluas, dan mulai berdarah. Payudara tidak nyeri, tidak perih, tidak keluar nanah. Benjolan membesar 1 tahun ini, hingga kira-kira sebesar bola ping pong. Puting tidak pernah keluar cairan, maupun darah. Pasien ke dokter, 10 hari yll, diberikan Amoxycillin. Karena tidak ada perubahan, pasien ke poliklinik bedah RSUD Wonosobo, pasien juga mengeluh nyeri tulang dan punggung kiri linu dan panas, tidak nyeri di ketiak. Nafsu makan dan berat badan menurun. Tidak ada keluhan pada payudara kiri. Tidak ada riwayat trauma.

4. Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat sakit hipertensi ada
- Riwayat pembedahan disangkal
- Tidak pernah menderita penyakit tumor atau kanker
- Tidak ada riwayat alergi

5. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit kanker atau tumor.

6. Riwayat Reproduksi
- Pasien menarche pertama usia 17 tahun, durasi 7 hari dan tiap bulan 2x.
- Pasien mempunyai anak 1 orang, tidak pernah keguguran.
- Anak pertama lahir saat pasien berumur 25 tahun
- Pasien tidak haid lagi sejak 1 tahun yang lalu
- Pasien tidak menyusukan anaknya setelah melahirkan.
- Riwayat pemakai KB : tidak ada.
7. Anamnesis Sistem:
 Sistem serebrospinal : pasien sadar dan berorientasi penuh, tidak demam, tidak pusing
 Sistem respiratorius : tidak batuk, tidak sesak nafas
 Sistem kardiovaskular : tidak berdebar-debar, tidak nyeri dada, tidak sesak nafas
 Sistem gastrointestinal : tidak anoreksia, tidak mual, tidak muntah, bab normal lancar.
 Sistem muskuloskeletal : gerakan bebas, ada nyeri otot di punggung, pegal di punggung, tidak ada patah tulang
 Sistem integumentum : gatal-gatal pada payudara kanan, juga ada benjolan yang tidak sakit, dirasakan mengganggu

RESUME ANAMNESIS
Pasien ♀ umur 45 tahun mengeluhkan benjolan pada payudara kanan tidak cepat membesar sejak 1 tahun yll disertai gatal-gatal di daerah benjolan, meluas menjadi luka, berdarah,dari puting tidak keluar cairan, nyeri tulang dan punggung. Nafsu makan dan berat badan menurun. 10 hari yll pasien ke dokter diterapi amoxicillin.

III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
1. Keadaan Umum : Composmentis, GCS : 15
2. Vital sign : T : 180/100 mmHg
R : 20 x/menit, teratur
N : 84 x/menit, teratur
S : 36,8C

3. Kepala :Mesocephal, simetris, tidak ada deformitas, rambut hitam distribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak rontok, tidak nyeri tekan, tidak oedem facial
4. Pemeriksaan Mata: Palpebra tidak edema, Conjunctiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, pupil reflek cahaya +, isokor Ø 2 mm
5. Pemeriksaan Telinga: tidak ada otore, tidak ada deformitas
6. Pemeriksaan Hidung: Nafas cuping hidung tidak ada, tidak ada deformitas, tidak ada rinore/ discharge.
7. Pemeriksaan Mulut: Bibir tidak sianosis, Bibir tidak kering, Lidah tidak kotor, gigi ada yang berlubang, tidak karies, tidak ada stomatitis, Faring tidak hiperemis, Tonsil tidak membesar.
8. Pemeriksaan Collum : tidak ada deviasi trakhea, Kelenjar Thyroid tidak membesar, Lnn tidak membesar, JVP tidak ↑
9. Pemeriksaan Thorax :
Cor
 Inspeksi : IC tidak terlihat
 Palpasi : IC teraba tidak kuat angkat di SIC V linea mid clavicula sin

 Perkusi :
 Kanan atas : SIC IV linea mid clavicula sinistra
 Kiri atas : SIC IV parasternalis sinistra

 Auskultasi : BJ I lebih keras daripada II, reguler, tidak ada gallop, tidak ada bising

Pulmo
 Inspeksi : simetris, tidak ada retraksi, tidak nampak ada ketinggalan gerak nafas
 Palpasi : tidak ada ketinggalan gerak, fremitus suara D = S.
 Perkusi : sonor seluruh lapang paru kanan dan kiri
 Auskultasi : Suara dasar vesikuler, tidak ada Suara tambahan

10. Pemeriksaan Abdomen
 Inspeksi : cembung (gemuk), tidak terlihat darm steifung, tidak terlihat darm contour, tidak ada sikatrik
 Auskultasi : peristaltik (+) normal
 Palpasi : supel, tidak ada nyeri tekan di seluruh lapang perut, hepar teraba 2 jari bac dextra, tepi tumpul konsistensi lunak, lien tak teraba
 Perkusi : tymphani, tidak asites, pemeriksaan shifting dullness (-)

11. Pemeriksaan Costovertebrae
Inspeksi : tidak ada deformitas
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi : tidak ada nyeri ketok

12. Pemeriksaan extremitas :
 Superior : tidak ada deformitas, tidak sianosis, tidak pucat, tidak edema
 Inferior : tidak ada deformitas, tidak sianosis, tidak pucat, tidak edema

B. Status Lokalis
- Regio Mammae Dextra
Inspeksi : Payudara kiri dan kanan asimetris. Tampak benjolan di payudara kanan pada kuadran caudo lateral, kulit payudara pada benjolan kemerahan, tampak mengkilat dan tegang, retraksi papilla mammae ke arah benjolan, tampak ulserasi, tampak tanda radang. Tampak perdarahan pada ulserasi, tidak ada pus, kulit di sekitar ulserasi berlekuk, tampak oedem, tidak ada gambaran Peau d’ Orange
Palpasi : Benjolan dengan diameter  5 cm pada kuadran caudo lateral. Berbentuk bulat, konsistensi keras, batas tidak jelas, mobile, melekat terfiksir pada kulit lepas dari dasar dinding dada, tidak ada nyeri tekan. Dengan pemijitan pada papilla mamae tidak ada keluar cairan.

- Regio Mammae Sinistra
Inspeksi : tidak tampak benjolan, warna kulit sama dengan sekitar, tidak ada retraksi papilla mammae, tidak ada ulserasi
Palpasi : Tidak teraba massa/benjolan.

- Regio Aksila Dextra :
Inspeksi : Tidak tampak benjolan dan ulserasi.
Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar aksila dan tidak teraba benjolan.
- Regio Aksila Sinistra :
Inspeksi : Tidak tampak benjolan dan ulserasi.
Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar aksila dan tidak teraba benjolan.

- Regio supraklavikuler dextra dan sinistra
Inspeksi : Tidak tampak benjolan dan ulserasi.
Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar aksila dan tidak teraba benjolan.

IV. PEMBAHASAN
1. Anamnesis
Pasien ♀ umur 45 tahun mengeluhkan benjolan pada payudara kanan tidak cepat membesar sejak 1 tahun yll disertai gatal-gatal di daerah benjolan, meluas menjadi luka, berdarah,dari puting tidak keluar cairan, nyeri tulang dan punggung. Nafsu makan dan berat badan menurun. 10 hari yll pasien ke dokter diterapi amoxicillin.

2. Keadaan Umum : Composmentis, GCS : 15
Vital sign : T : 180/100 mmHg
R : 20 x/menit, teratur
N : 84 x/menit, teratur
S : 36,8C

Status generalis : dbn

Status Lokalis :
- Regio Mammae Dextra
Inspeksi : Payudara kiri dan kanan asimetris. Tampak benjolan di payudara kanan pada kuadran caudo lateral, kulit payudara pada benjolan kemerahan, tampak mengkilat dan tegang, retraksi papilla mammae ke arah benjolan, tampak ulserasi, tampak tanda radang. Tampak perdarahan pada ulserasi, tidak ada pus, kulit di sekitar ulserasi berlekuk, tampak oedem, tidak ada gambaran Peau d’ Orange
Palpasi : Benjolan dengan diameter  5 cm pada kuadran caudo lateral. Berbentuk bulat, konsistensi keras, batas tidak jelas, mobile, melekat terfiksir pada kulit lepas dari dasar dinding dada, tidak ada nyeri tekan. Dengan pemijitan pada papilla mamae tidak ada keluar cairan.

- Regio Mammae Sinistra
Inspeksi : tidak tampak benjolan, warna kulit sama dengan sekitar, tidak ada retraksi papilla mammae, tidak ada ulserasi
Palpasi : Tidak teraba massa/benjolan.

- Regio Aksila Dextra :
Inspeksi : Tidak tampak benjolan dan ulserasi.
Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar aksila dan tidak teraba benjolan.
- Regio Aksila Sinistra :
Inspeksi : Tidak tampak benjolan dan ulserasi.
Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar aksila dan tidak teraba benjolan.

- Regio supraklavikuler dextra dan sinistra
Inspeksi : Tidak tampak benjolan dan ulserasi.
Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar aksila dan tidak teraba benjolan.

V. DIAGNOSIS KERJA
Tumor Mammae Dextra suspect Ca Mammae (T3N0M0)

VI. DIAGNOSIS BANDING
Paget’s disease
Mastitis TB
Abses Mammae
Dermatitis eksematosa

VII. USULAN PEMERIKSAAN
1. Biopsy (untuk menetukan rencana tx lanjut)

VIII. TERAPI
1. Operatif: Mastectomy (melihat hasil PA dari biopsy, curiga malignansi  mastectomy radikal)
2. Radioterapi setelah dilakukan mastectomy radikal
3. Khemoterapi  lanjutan setelah mastectomy radikal
4. Terapi hormonal  uji reseptor estrogen untuk melihat keefektifan terapi ini.

IX. PROGNOSA :
Dubia tergantung hasil pemeriksaan PA.

Insidensi dan Epidemiologi
Karsinoma payudara pada wanita menduduki menduduki tempat nomor dua setelah karsinoma serviks uterus. Di Amerika Serikat, karsinoma payudara merupakan 28 % kanker pada wanita kulit putih, dan 25 % pada wanita kulit hitam.
Kurva insidensi-usia bergerak naik terus sejak usia 30 tahun. Kanker ini jarang sekali ditemukan pada wanita usia di bawah 20 tahun. Angka tertinggi terdapat pada usia 45-66 tahun. Insidensi karsinoma mamma pada lelaki hanya 1 % dari kejadian pada perempuan.

Etiologi dan Faktor Resiko
Etiologi:
Penyebab tumor payudara tampaknya multifaktorial, tetapi faktor penting yang memulai hiperplasia adalah hiperestrinisme. Juga faktor genetika dan hormonal.
Faktor risiko kejadian kanker payudara menurut Zwaveling (1985), Parakrama Chandrasoma (1997) Rossa dan Harvey (1994) dibagi menjadi :
a. Umur wanita lebih dari 40 tahun.
b. Riwayat keluarga.
c. Riwayat kanker payudara sebelumnya.
d. Penyakit payudara jinak.
e. Diit tinggi lemak.
f. Primigravida atau multipara lebih dari 30 tahun.
g. Menopause lebih dari 55 tahun.

Klasifikasi
Penyakit-penyakit payudara pada dasarnya dapat disimpulkan menjadi :
1. Penyakit Bawaan
2. Penyakit Peradangan (Mastitis)
3. Penumbuhan jinak : Fibroadenoma
Kelainan fibrokistik
Kistosarkoma filloides
Nekrosis lemak
Papiloma intraductus, terdiri dari :
Ekstasia ductus mamma/mastitis sel plasma
Mioblastoma sel granuler
4. Penumbuhan ganas : Adenocarsinoma
Sarcoma

Tingkat Penyebaran
Kanker payudara sebagian besar mulai berkembang di duktus, setelah itu baru menembus ke parenkim. Lima belas sampai empat puluh persen karsinoma payudara bersifat multisentris.
Prognosis pasien ditentukan oleh tingkat penyebaran dan potensi metastasis. Bila tidak diobati, ketahanan hidup lima tahun adalah 16 – 22 %, sedangkan ketahanan hidup sepuluh tahun adalah 1 – 5 %. Ketahanan hidup tergantung pada tingkat penyakit, saat mulai pengobatan, gambaran histopatologik, dan uji reseptor estrogen yang bila positif lebih baik.
Prosentase ketahanan hidup lima tahun ditentukan pada penderita yang diobati lengkap. Pada tingkat I ternyata 15 % meninggal dunia karena penentuan TNM dilakukan secara klinik, yang berarti metastasis kecil dan metastasis mikro tidak dapat ditemukan. Pada 85 % orang yang hidup setelah lima tahun, tentu termasuk penderita yang tidak sembuh dan menerima penanganan karena kambuhnya penyakit atau karena metastasis. Demikian juga pada mereka dengan tingkat penyebaran II-III.
Klasifikasi penyebaran TNM :
T
Tx Tumor primer tidak dapat ditentukan
Tis Karsinoma in situ dan penyakit paget pada papila tanpa teraba tumor
To Tidak ada bukti adanya tumor primer
T1 Tumor < 2 cm
T2 Tumor 2 – 5 cm
T3 Tumor > 5 cm
T4 Tumor dengan penyebaran langsung ke dinding thoraks atau ke kulit dengan tanda udem, tukak, atau peau d’orange
N
Nx Kelenjar regional tidak dapat ditentukan
No Tidak teraba kelenjar aksila
N1 Teraba kelenjar aksila homolateral yang tidak melekat
N2 Teraba kelenjar aksila homolateral yang melekat satu sama lain atau melekat pada jaringan sekitarnya
N3 Terdapat kelenjar mamaria interna homolateral
M
Mx Tidak dapat ditentukan metastasis jauh
Mo Tidak ada metastasis jauh
M1 Terdapat metastasis jauh termasuk ke kelenjar supraklavikuler

Keterangan :
Lekukan pada kulit, retraksi papila, atau perubahan lain pada kulit, kecuali yang terdapat pada T4, bisa terdapat pada T1, T2, atau T3 tanpa mengubah klasifikasi.
Dinding thoraks adalah iga, otot interkostal dan m. serratus anterior, tanpa otot pektoralis.

Prognosis dan tingkat penyebaran tumor :
Tingkat penyebaran secara klinik Ketahanan hidup lima tahun (%)
I. T1 N0 M0
(kecil, terbatas pada mammae)
85
II. T2 N1 M0
(tumor lebih besar; kelenjar terhinggapi tetapi terbebas dari sekitarnya) 65
III. T0-2 N2 M0
T3 N1-2 M0
(kanker lanjut dan penyebaran ke kelenjar lanjut, tetapi semuanya terbatas di lokoregional) 40
IV. T (semua) N (semua) M1 (tersebar di luar lokoregional) 10
Lokoregional dimaksudkan untuk daerah yang meliputi struktur dan organ tumor primer, serta pembuluh limfe, daerah saluran limfe dan kelenjar limfe dari struktur atau organ yang bersangkutan.

Metastasis hematogen kanker payudara :
Letak Gejala dan tanda utama
Otak Nyeri kepala, mual-muntah, epilepsi, ataksia, paresis, parestesia
Pleura Efusi, sesak nafas
Paru Biasanya tanpa gejala
Hati Kadang tanpa gejala
Massa, ikterus obstruksi
Tulang
- tengkorak
- vertebra
- iga
- tulang panjang
Nyeri, kadang tanpa keluhan
Kempaan sumsum tulang
Nyeri, patah tulang
Nyeri, patah tulang

Gambaran Klinis dan Diagnosis
Benjolan di payudara biasanya mendorong penderita untuk ke dokter. Benjolan ganas yang kecil sukar dibedakan dengan benjolan tumor jinak, tetapi kadang dapat diraba benjolan yang melekat pada jaringan sekitarnya. Bila tumor telah besar, paerlekatan lebih jelas. Konsistensi kelainan ganas biasanya keras. Pengeluaran cairan dari puting biasanya mengarah ke papiloma atau karsinoma intraduktal, sedangkan nyeri lebih mengarah ke kelainan fibrokistik.
Tabel 1. Gejala dan tanda penyakit payudara

Tanda atau Gejala Interpretasi
a. Nyeri
- Berubah dengan daur menstruasi Penyebab fisiologi seperti pada tegangan pramenstruasi atau penyakit fibrokistik
- Tidak tergantung daur menstruasi Tumor jinak, tumor ganas atau infeksi.
b. Benjolan di payudara
- Keras Permukaan licin dan fibroudenoma atau kista
Permukaan keras, berbenjol atau melekat pada kanker atau inflamasi non-infektif
- Kenyal Kelainan fibrokistik
- Lunak Lipoma
c. Perubahan kulit
- Bercawak Sangat mencurigakan karsinoma
- Benjolan kelihatan Kista, karsinoma, fibroadenoma besar
- Kulit jeruk Di atas benjolan : kanker (tanda khas)
- Kemerahan Infeksi jika panas
- Tukak Kanker lama (terutama pada orang tua)
d. Kelainan puting atau aerola
- Retraksi Fibrosis karena kanker
- Infeksi baru Retraksi baru karena kanker (bidang fibrosis karena pelebaran duktus)
- Eksema Unilateral : penyakit paget (tanda khas kanker)
e. Keadaan cairan
- Seperti susu Kehamilan atau laktasi
- Jernih Normal
- Hijau Perimenopause
Pelebaran duktus
Kelainan fibrolitik
f. Hemoragik Karsinoma
Papiloma Intraduktus

Dengan mengamati sifat dan perilaku suatu penyakit yang berhubungan antara pengaruh jejas dan reaksi tubuh melalui pengamatan penyakit dari segala seginya, maka diagnosa dapat ditegakkan, dengan tetap mengingat definisi penyakit yang merupakan proses dinamik, sehingga pemeriksaan sesaat hanyalah merupakan suatu fragmen monomental dari proses yang berlaku, yang pada saat berikutnya dapat mengalami perubahan-perubahan lagi
Kanker payudara biasanya mempunyai gambaran klinik sebagai berikut :
a. Terdapat benjolan keras yang lebih melekat atau terfiksir.
b. Tarikan pada kulit di atas tumor.
c. Ulserasi atau koreng.
d. Peau de’orange.
e. Discharge dari puting susu
f. Asimetris payudara.
g. Retraksi puting susu.
h. Elevasi dari puting susu.
i. Pembesaran kelenjar getah bening ketiak.
j. Satelit tumor di kulit.
k. Eksim puting susu dan edema.

Pemeriksaan Klinik
Pada pemeriksaan klinik dilakukan langsung pada penderita dengan pertumbuhan neoplasmanya, menurut cara-cara yang lazim dilakukan juga terhadap penyakit lain pada umumnya :
a. Anamnesis
Adanya benjolan pada payudara merupakan keluhan utama dari penderita. Pada mulanya tidak merasa sakit, akan tetapi pada pertumbuhan selanjutnya akan timbul keluhan sakit. Pertumbuhan cepat tumor merupakan kemungkinan tumor ganas. Batuk atau sesak nafas dapat terjadi pada keadaan dimana tumor metastasis pada paru. Tumor ganas pada payudara disertai dengan rasa sakit di pinggang perlu dipikirkan kemungkinan metastasis pada tulang vertebra. Pada kasus yang meragukan anamnesis lebih banyak diarahkan pada indikasi golongan resiko
Nyeri adalah fisiologis kalau timbul sebelum atau sesudah haid dan dirasakan pada kedua payudara. Tumor-tumor jinak seperti kista retensi atau tumor jinak lain, hampir tidak menimbulkan nyeri. Bahkan kanker payudara dalam tahap permulaanpun tidak menimbulkan rasa nyeri. Nyeri baru terasa kalau infiltrasi ke sekitar sudah mulai
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik payudara harus dikerjakan dengan cara gentle dan tidak boleh kasar dan keras. Tidak jarang yang keras menimbulkan petechlenecehymoses dibawah kulit.orang sakit dengan lesi ganas tidak boleh berulang-ulang diperiksa oleh dokter atau mahasiswa karena kemungkinan penyebaran
Harus dilakukan pertama dengan tangan di samping dan sesudah itu dengan tangan ke atas, dengan posisi pasien duduk. Pada inspeksi dapat dilihat dilatasi pembuluh-pembuluh balik di bawah kulit akibat pembesaran tumor jinak atau ganas dibawah kulit
Dapat dilihat :
- Puting susu tertarik ke dalam.
- Eksem pada puting susu.
- Edema.
- Peau d’orange.
- Ulserasi, satelit tumor di kulit.
- Nodul pada axilla (Zwaveling, 1985).

Palpasi
Palpasi harus meliputi seluruh payudara, dari parasternal kearah garis aksila ke belakang, dari subklavikular ke arah paling distal (Hanifa Wiknjosastro, 1994).
Palpasi dilakukan dengan memakai 3-4 telapak jari. Palpasi lembut dimulai dari bagian perifer sampai daerah areola dan puting susu.
I. Pemeriksaan Sitologi Kanker Payudara
Dapat dipakai untuk menegakkan diagnosa kanker payudara melalui tiga cara :
- Pemeriksan sekret dari puting susu.
- Pemeriksaan sedian tekan (Sitologi Imprint).
- Aspirasi jarum halus (Fine needle aspiration).

II. Biopsi
Biopsi insisi ataupun eksisi merupakan metoda klasik yang sering dipergunakan untuk diagnosis berbagai tumor payudara. Biopsi dilakukan dengan anestesi lokal ataupun umum tergantung pada kondisi pasien. apabila pemeriksaan histopatologi positif karsinoma, maka pada pasien kembali ke kamar bedah untuk tindakan bedah terapetik.

Pemeriksaan Penunjang
Dengan mammografi dapat ditemukan benjolan yang kecil sekalipun. Tanda berupa mikrokalsifikasi tidak khas untuk kanker. Bila secara klinis dicurigai ada tumor dan pada mamografi tidak ditemukan apa-apa, pemerikasaan harus dilanjutkan dengan biopsi sebab sering karsinoma tidak tampak pada mammogram. Sebaliknya, bila mamografi positif dan secara klinis tidak teraba tumor, pemeriksaan harus dilanjutkan dengan pungsi atau biopsi di tempat yang ditunjukkan oleh foto tersebut.
Mammografi pada masa pramenopause umumnya tidak bermanfaat karena gambaran kanker di antara jaringan kelenjar kurang tampak.
Ultrasonografi berguna terutama untuk menentukan adanya kista; kadang tampak kista sebesar 1-2 cm.
Pemeriksaan sitologi pada sediaan yang diperoleh dari pungsi dengan jarum halus (FNA=fine needle aspiration biopsy) dapat dipakai untuk menentukan apakah akan segera disiapkan pembedahan dengan sediaan beku atau akan dilanjutkan dengan pemeriksaan lain atau langsung akan dilakukan ekstirpasi. Hasil positif pada pemeriksaan sitologi bukan indikasi untuk bedah radikal karena hasil positif palsu selalu dapat terjadi, sementara hasil negatif palsu sering terjadi.
Sediaan jaringan untuk pemeriksaan histologik dapat diperoleh secara pungsi jarum besar yang menghasilkan suatu silinder jaringan yang cukup untuk pemeriksaan termasuk teknik biokimia. Biopsi secara ini, yang biasa disebut core biopsi, dapat digunakan untuk biopsi kelainan yang tidak dapat diraba seperti temuan pada foto mamma. Digunakan pendekatan secara stereofaksi USG atau pencitraan lain yang juga digunakan pada FNA.

Terapi
Sebelum merencanakan terapi karsinoma mamma, diagnosis klinis dan histopatologik serta tingkat penyebarannya harus dipastikan dahulu. Diagnosis klinis harus sama dengan diagnosis histopatologik. Bila keduanya berbeda, harus ditentukan yang mana yang keliru. Atas dasar diagnosis tersebut, termasuk tingkat penyebaran penyakit, disusunlah rencana terapi dengan mempertimbangkan manfaat dan mudarat setiap tindakan yang akan diambil. Bila bertujuan kuratif, tindakan radikal yang berkonsekuensi mutilasi harus dikerjakan demi kesembuhan. Akan terapi, bila tindakannya paliatif, alasan nonkuratif menentukan terapi yang akan dipilih.
Pembedahan:
Untuk mendapat diagnosis histology, biasanya dilakukan biopsy sehingga tindakan ini dapat dianggap sebagai tindakan pertama pada pembedahan mamma. Dengan sediaan beku, hasil pemeriksaan histopatologi dapat diperoleh dalam waktu 15 menit. Bila pemeriksaan menunjukkan tanda tumor jinak, operasi diselesaikan. Akan terapi, pada hasil yang menunjukkan tumor ganas, operasi dapat dilanjutkan dengan bedah kuratif.
Bedah kuratif yang mungkin dilakukan ialah mastektomi radikal, dan bedah konservatif merupakan eksisi tumor luas.
Terapi kuratif dilakukan jika tumor terbatas pada payudara dan tidak ada infiltrasi ke dinding dada dan kulit mamma, atau infiltrasi dari kelenjar limfe ke struktur sekitarnya. Tumor disebut mampu angkat (operable) jika dengan tindak bedah radikal seluruh tumor dan penyebarannya di kelenjar limfe dapat dikeluarkan.
Bedah radikal menurut Halsted meliputi pengangkatan payudara dengan sebagian besar kulitnya, m. pektoralis mayor, m. pektoralis minor, dan semua kelenjar ketiak sekaligus. Pembedahan ini merupakan pembedahan baku sejak permulaan abad ke-20 hingga tahun lima puluhan.
Setelah tahun enam puluhan biasanya dilakukan operasi radikal yang dimodifikasi oleh Patey. Pada operasi ini, m. pektoralis mayor dan m. pektoralis minor dipertahankan jika tumor mamma jelas bebas dari otot tersebut.
Sekarang, biasanya dilakukan pembedahan kuratif dengan mempertahankan payudara. Bedah konservatif ini selalu ditambah diseksi kelejar aksila dan radioterapi pada (sisa) payudara tersebut. Tiga tindakan tersebut merupakan satu paket terapi yang harus dilaksanakan serentak. Secara singkat paket tindakan tersebut disebut “terapi dengan mempertahankan payudara”. Syarat mutlak untuk operasi ini adalah tumor merupakan tumor kecil dan tersedia sarana radioterapi yang khusus (megavolt) untuk penyinaran. Penyinaran dilakukan untuk mencegah kambuhnya tumor di payudara dari jaringan tumor yang tertinggal atau dari sarang tumor lain (karsinoma multisentrik).
Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa pada saat terakhir biasanya dilakukan bedah radikal yang dimodifikasi (Patey). Bila ada kemungkinan dan tersedia sarana penyinaran pascabedah, dianjurkan terapi yang mempertahankan payudara, yaitu berupa lumpektomi luas, segmentektomi, atau kuadrantektomi dengan diseksi kelenjar aksila, yaitu terapi kuratif dengan mempertahankan payudara.
Bila dilakukan pengagkatan mamma, pertimbangkan kemungkinan rekonstruksi mamma dengan implantasi protesis atau cangkok flap muskulokutan. Implantasi protesis atau rekontruksi mamma secara cangkok dapat dilakukan sekaligus dengan bedah kuratif atau beberapa waktu setelah penyinaran, kemoterapi ajuvan, atau rehabilitasi penderita selesai. Jika hal ini tidak mungkin atau tidak dipilih, usahakan protesis eksterna, yaitu protesis buatan yang disangga oleh kutang. Bentuk dan beratnya disesuaikan dengan bentuk dan berat payudara di sisi lain.

Bedah paliatif:
Bedah paliatif pada kanker payudara hampir tidak pernah dilakukan. Kadang residif lokoregional yang soliter dieksisi, tetapi biasanya pada awalnya saja tampak soliter, padahal sebenarnya sudah menyebar sehingga pengangkatan tumor residif tersebut sering tidak berguna. Kadang dilakukan amputasi kelenjar mamma pada tumor yang tadinya tidak mampu angkat karena ukurannya kemudian diperkecil oleh radioterapi. Walaupun tujuan terapi tersebut paliatif, kadang ada yang berhasil untuk waktu yang sangat berarti.

Radioterapi:
Radioterapi untuk kanker payudara biasanya digunakan sebagai terapi kuratif dengan mempertahankan mamma, dan sebagai terapi tambahan atau terapi paliatif.
Radioterapi kuratif sebagai terapi tunggal lokoregional tidak begitu efektif, tetapi sebagai terapi tambahan untuk tujuan kuratif pada tumor yang relatif besar berguna.
Radioterapi paliatif dapat dilakukan dengan hasil baik untuk waktu terbatas bila tumor sudah tak mampu-angkat bila mencapai tingkat T4, misalnya ada perlekatan pada dinding thoraks atau kulit. Pada penyebaran di luar daerah lokoregional, yaitu di luar kawasan payudara dan ketiak, bedah payudara tidak berguna karena penderita tidak dapat sembuh.
Biasanya seluruh payudara dan kelenjar aksila dan supraklavikula diradiasi. Akan tetapi, penyulitnya adalah pembengkakan lengan karena limfudem akibat rusaknya kelenjar ketiak supraklavikula. Jadi, radiasi harus dipertimbangkan pada karsinoma mamma yang tidak mampu angkat jika ada metastasis. Kadang masih dapat dipikirkan amputasi mamma setelah tumor mengecil oleh radiasi.
Kemoterapi:
Kemoterapi merupakan terapi sistemik yang digunakan bila ada penyebaran sistemik, dan sebagai terapi ajuvan.
Kemoterapi ajuvan diberikan kepada pasien yang pada pemeriksaan histopatologik pascabedah mastektomi ditemukan metastasis di sebuah atau beberapa kelenjar. Tujuannya adalah menghancurkan mikrometastasis yang biasanya terdapat pada pasien yang kelenjar aksilanya sudah mengandung metastasis. Obat yang diberikan adalah kombinasi siklofodfamid, metotreksat, dan 5-fluorourasil (CMF) selama enam bulan pada perempuan usia pramenopause, sedangkan kepada yang pasca menopause diberikan terapi ajuvan hormonal berupa pil antiestrogen.
Kemoterapi paliatif dapat diberikan kepada pasien yang telah menderita metastasis sistemik. Obat yang dipakai secara kombinasi, antara lain CMF atau vinkristin dan adriamisin (VA), atau 5 fluorourasil, adriamisin (adriablastin), dan siklofosfamid (FAC).
Terapi hormonal:
Indikasi pemberian terapi hormonal adalah bila penyakit menjadi sistemik akibat metastasis jauh. Terapi hormonal biasanya diberikan secara paliatif sebelum kemoterapi karena efek terapinya lebih lama dan efek sampingnya kurang, tetapi tidak semua karsinoma mamma peka terhadap terapi hormonal. Hanya kurang lebih 60 % yang bereaksi baik dan penderita mana yang ada harapan memberi respons dapat diketahui dari “uji reseptor estrogen” pada jaringan tumor.
Terapi hormonal paliatif dapat dilakukan pada penderita yang pramenopause dengan cara ovarektomi bilateral atau dengan pemberian antiestrogen, seperti tamoksifen atau aminoglutetimid.
Terapi hormon diberikan sebagai ajuvan kepada pasien pascamenopause yang uji reseptor estrogennya positif dan pada pemeriksaan histopatologik ditemukan kelenjar aksila yang berisi metastasis. Obat yang dipakai adalah sediaan anti estrogen tamoksifen; kadang menghasilkan remisi selama beberapa tahun. Estrogen tidak dapat diberikan kerena efek samping terlalu berat.

Prognosis
Prognosis tumor payudara tergantung dari :
a. Besarnya tumor primer.
b. Banyaknya/besarnya kelenjar axilla yang positf.
c. Fiksasi ke dasar dari tumor primer.
d. Tipe histologis tumor/invasi ke pembuluh darah.
e. Tingkatan tumor anaplastik.
f. Umur/keadaan menstruasi.
g. Kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Marina, L. Sartono, Mungkinkah Kanker Menjadi Penyakit Turunan, dalam Medika Maret (3) 16; FK-UI, Jakarta, 1990; 245.

2. Ramli, M., Kanker Payudara dalam Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Bagian Bedah Staf Pengajar FK-UI, Jakarta, 1995.

3. Copelnd, E.M dan Bland, F.I., Payudara dalam Buku Ajar Bedah, Sobiston Bagian 1, EGC, Jakarta, 1995.

4. Gani, W.T., Diagnosis dan Tatalaksana Sepuluh Jenis Kanker Terbanyak di Indonesia, EGC, Jakarta, 1995; 25-50.

5. Aryandono, T., Prinsip Oncologi dan Kanker Payudara dalam Hand Out Bedah Tumor, FK-UGM, Yogyakarta, 1997.

6. Moersadik, S., Seratus Pertanyaan Mengenai Kanker, Wanita Sejahtera, Jakarta, 1981, 51-60.

7. Djamaloeddin, Kelainan pada Mammae dalam Ilmu Kandungan, ed. 2, Wiknjosastro H, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 1997.

8. Sjamsuhidayat R dan Jong W, Dinding Toraks, Pleura dan Payudara dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC, Jakarta, 2005.

PRESUS DERMATITIS KONTAK IRITAN DAN MELASMA

2009-10-01T00:25:00.000-07:00

BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : Ny. EK
Umur : 29 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : RT ¼ Singkir, Wonosobo
NO. CM : 36 03 13
Datang ke poli kulit : 26 Agustus 2009 (09.00)

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan Pasien pada tanggal 26 Agustus 2009 (09.00)
Keluhan Utama : Bercak kemerahan panas di pipi kanan dan kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke BRSD Wonosobo dengan keluhan bercak kemerahan dirasakan panas di pipi kanan dan kiri sejak 1 hari SMRS. Keluhan ini muncul setelah pasien menggunakan kosmetika Natural 99 (sabun cuci muka, cream siang dan malam). Pasien bermaksud menghilangkan bercak kehitaman di area mata yang muncul sejak 2 bulan yang lalu dengan kosmetik tersebut namun dirasakan wajah serasa terbakar dan muncul kemerahan. Dua bulan yang lalu pasien pergi ke Jakarta kurang lebih seminggu dan sering bepergian dalam cuaca panas terik tanpa mengenakan topi maupun payung, sepulang dari Jakarta pasien mengeluh muncul kemerahan di area mata yang tidak menghilang dan berubah menjadi bercak kehitaman di sekitar mata kanan dan kiri. Pasien merasa terganggu dengan munculnya bercak kehitaman tersebut dan mulai mencoba-coba kosmetik, awalnya pasien menggunakan Kelly (cream siang dan malam) namun tidak menghilang lalu mencoba berganti La Tulipe kurang lebih 1 bulan namun tidak hilang juga, kemudian pasien mencoba obat cina Sriti kurang lebih 1 minggu dan tidak berkurang juga bercak kehitaman, dan 2 hari SMRS berganti Natural 99, bercak kehitaman tidak menghilang dan pipi dirasakan panas seperti terbakar, setelah pasien menggunakan 2x. Pasien tidak sedang hamil, pasien tidak menggunakan KB dan tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah mengeluhkan gejala serupa saat menggunakan Kelly, saat muncul gejala tersebut pasien mengganti dengan La tulipe dan sembuh dengan sendirinya

Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang menderita gejala serupa dengan pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK :
Keadaan Umum : baik
Vital Sign :
Tekanan Darah : 120 / 80 mmHg
Nadi : 80 x / menit
Suhu : afebris
Respirasi : 18 x / menit.

Status General : dalam batas normal
Status Dermatologis :
Lokasi : pipi dan area mata
Efloresensi :
Di pipi kanan dan kiri tampak patch warna eritem, batas tidak tegas, tepi irregular, ukuran ±Ø 5 cm, distribusi merata di pipi simetris
Di area mata tampak patch berwarna coklat muda – coklat tua, batas tegas, tepi irregular, ukuran p 2 cm – 3 cm l 0,5 cm – 1 cm, jumlah multiple simetris.

IV. RESUME
Pasien ♀ 29 tahun dengan keluhan bercak kemerahan dirasakan panas di pipi kanan dan kiri sejak 1 hari SMRS setelah menggunakan kosmetika Natural 99. Pasien bermaksud menghilangkan bercak kehitaman di area mata yang muncul sejak 2 bulan yang lalu akibat paparan langsung sinar matahari dengan kosmetik tersebut namun dirasakan wajah serasa terbakar dan muncul kemerahan. Dalam dua bulan ini pasien sudah berganti-ganti kosmetika diantaranya Kelly (cream siang dan malam), La Tulipe, obat cina Sriti dan Natural 99, bercak kehitaman tidak menghilang dan pipi dirasakan panas seperti terbakar, setelah pasien menggunakan 2x.

V. DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis kontak iritan
Dermatitis kontak alergi
Melasma
Lentigo

VI. DIAGNOSIS KERJA
Dermatitis Kontak Iritan et causa kosmetika dan Melasma

VII. PENATALAKSANAAN
 Prednisone 3 x 5 mg
 Chlorpheniramin maleas 3 x 4 mg
 Hidrokortison 1% mg zalf 3 x sehari
 Paralox (Octyl methoxycinnamate, Oxybenzone, Microtitanium dioxide) digunakan pagi
 Vitacid (mengandung asam retinoat 0,05%) digunakan malam
 Melanox forte cream (hidrokinon 5%) digunakan malam

VIII. EDUKASI
 Minum obat dan mengoles zalf teratur sesuai dengan anjuran dokter
 Menghindari kontak dengan kosmetika Natural 99 dan Kelly
 Menggunakan topi atau payung bila bepergian
 Makan buah-buahan terutama yang banyak mengandung vitamin C
 Control teratur ke dokter bila zalf habis

IX. PROGNOSIS
Prognosis baik untuk dermatitis kontak iritan dengan memperhatikan pemilihan dan cara pemakaian obat yang tepat, serta menghindari bahan kontaktan yang menimbulkan peradangan kulit. Prognosis dubia untuk melasma karena pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, control yang teratur serta kerja sama yang baik antara penderita dengan dokter. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna juga menemukan kausanya.

BAB II
PEMBAHASAN DAN TINJAUAN PUSTAKA

I. PEMBAHASAN
DKI merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, dimana kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Penyebab munculnya dermatitis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya alcohol, xylene, turpentine, esters, acetone, ketones, bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali (sabun, cairan pencuci drycleaning), surfaktan pada obat-obatan dan kosmetik (sodium lauryl sulfat). 1.2
Pada fase awal, dermatitis kontak iritan akan memberikan gejala panas atau rasa terbakar. Pasien akan mengeluhkan kemerahan, bengkak, gatal pada kulit. Pasien juga akan melaporkan penggunaan substansi-substansi kimia sebelumnya seperti detergen, sabun, kosmetik, obat-obatan topical dan lainnya. Pasien kadang tidak menyadari kelainan pada awalnya, karena dengan keluhan ringan pasien kemungkinan tidak datang berobat ke dokter.3
Pasien pada kasus ini mengeluhkan yang sama. Keluhan yang paling dirasakan adalah panas seperti terbakar di pipi kanan dan kiri setelah penggunaan kosmetik Natural 99 yang terdiri sabun cuci muka, cream siang dan malam. Sebelumnya pasien pernah mengeluh yang sama saat menggunakan Kelly cream siang dan malam namun keluhan tidak seberat ini, dengan mengganti kosmetik keluhan sudah hilang sendiri.
Dalam dua bulan terakhir dari anamnesis didapatkan pasien sering mengganti-ganti kosmetik sampai 3x. Dari kesemua kosmetik yang dipakai yang menyebabkan muncul keluhan panas dan rasa terbakar adalah penggunaan Kelly dan Natural 99, pada pemeriksaan dermatologi didapat kelainan di pipi kanan dan kiri tampak patch warna eritem, batas tidak tegas, tepi irregular, ukuran ±Ø 5 cm dan distribusi merata di pipi simetris. Secara klinis pada kasus ini dapat digolongkan menjadi DKI akut lambat. Hal ini sesuai dengan hal-hal yang tercakup di dalamnya yakni intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat kontak. Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Kelainan baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak.
Pada DKI riwayat terperinci sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKI tergantung pada adanya riwayat paparan iritan yang mengenai kulit. Diagnosis DKI didasarkan anamnesis cermat dan pengamatan gambaran klinis. Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis atau kimiawi serta menyingkirkan factor yang memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa obat topical, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering. Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topical, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat.
Pada pasien ini untuk dermatitis kontak iritan diberikan terapi prednisone 3 x 5 mg, Chlorpheniramin maleas 3 x 4 mg, hidrokortison 1% zalf 3 x sehari. Pasien juga diberi edukasi untuk menghentikan pemakaian kosmetika-kosmetika yang digunakan sebelumnya, untuk mengobati bercak kehitaman di area mata pasien diminta untuk control 5 hari berikutnya.
Melasma adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa macula yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpajan sinar ultraviolet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu. Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24 : 1. Terutama tampak pada wanita usia subur dengan riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari.1
Factor kausatif yang diduga berperan adalah sinar ultra violet, hormone, penggunaan obat-obatan, genetic dan penggunaan kosmetika. Pada pasien ini dari anamnesis didapat adanya paparan sinar matahari langsung selama pasien di Jakarta. Pasien bepergian tanpa menggunakan pelindung diri seperti topi atau payung dan mendapati kulit kemerahan pada awalnya dan sepulangnya dari Jakarta sudah mendapati terdapat bercak kehitaman di area mata. Pasien tidak sedang hamil dan tidak menggunakan kontrasepsi, sehingga factor hormonal dapat disingkirkan.
Pemeriksaan di area mata didapatkan patch berwarna coklat muda – coklat tua, batas tegas, tepi irregular, ukuran p 2 cm – 3 cm l 0,5 cm – 1 cm, jumlah multiple simetris. Melasma pada pasien ini termasuk dalam Melasma tipe epidermal dengan pola sentrofasial karena ditemukan di area mata, umumnya berwarna coklat, melanin terutama terdapat pada lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang di seluruh stratum korneum dan stratum spinosum.
Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, control yang teratur serta kerja sama yang baik antara penderita dengan dokter diperlukan. Kebanyakan penderita datang untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan kausal, maka penting dicari etiologinya.1
Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita harus menghindari pajanan langsung sinar ultraviolet terutama antara pukul 09.00 – 15.00. Sebaiknya jika keluar rumah menggunakan payung atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya yang tepat, baik mengenai bahan maupun cara pemakaiannya. Tanpa pemakaian tabir surya setiap hari pengobatan sulit berhasil. Pemakaian tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar matahari.

Pengobatan topical diberikan hidrokinon 5%, Umumnya tampak perbaikan dalam 6 – 8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik, sehingga pengobatan ditunggu sampai DKI membaik baru diberikan pengobatan melasma. Selain itu juga diberikan kombinasi dengan asam retinoat 0,05% yang dipakai pada malam hari. Pasien juga dianjurkan untuk mengkonsumsi buah-buahan terutama yang banyak mengandung vitamin C dan disarankan untuk rajin control, karena pengobatan melasma membutuhkan waktu yang lama.

DERMATITIS KONTAK IRITAN
EPIDEMIOLOGI
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin.Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat atau bahkan tidak mengeluh.1

ETIOLOGI
Penyebab munculnya dermatitis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi bahan tersebut dan vehikulum, juga dipengaruhi oleh factor lain. Factor yang dimaksud adalah lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeable, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembapan lingkungan juga ikut berperan.1
Factor individu juga ikut berpengaruh pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan daripada kulit putih); jenis kelamin (insidens DKI lebih banyak pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya dermatitis atopic.1

PATOGENESIS
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit.Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membrane lemak (lipid membrane) keratinosit, tetapi sebagian dapat menembus membrane sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komponen inti. Kerusakan membrane mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF) dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil serta mengaktivasi sel mass melepaskan histamine, LT dan PG lain dan PAF sehingga memperkuat perubahan vascular.1
DAG dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granuocyte-macrophage colony stimulant factor (GMSCF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut. Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adhesi intrasel-1 (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF α, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktivasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adhesi sel dan pelepasan sitokin.1
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.1
GEJALA KLINIS
Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan kuat member gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak factor yang mempengaruhi yaitu factor individu (ras, usia, lokasi, atopi, penyakit kulit lain), factor lingkungan (suhu, kelembapan udara, oklusi).1
Berdasarkan penyebab dan pengaruh factor-faktor tersebut ada yang mengklasifikasi DKI menjadi 10 macam, yaitu: DKI akut, lambat akut (acute delayed ICD), reaksi iritan, kumulatif, traumateratif, eksikasi ekzematik, pustular dan akneiformis, noneritematosa dan subyektif. Ada pula yang membagi menjadi 2 kategori yaitu kategori mayor terdiri atas DKI akut termasuk luka bakar kimiawi dan DKI kumulatif. Kategori lain terdiri atas DKI lambat akut, reaksi iritasi, DKI traumatic, DKI eritematosa dan DKI subyektif.1

DKI AKUT
Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak iritan akut. Penyebab DKI akut adalah iritan kuat misalnya larutan asam sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya terjadi karena kecelakaan dan reaksi segera timbul. Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat kontak. Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas dan pada umumnya asimetris.1

DKI akut lambat
Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak. Bahan iritan yang dapat menyebabkan DKI akut lambat misalnya pdofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam hidrofluorat. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata): penderita baru merasa pedih esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.1

DKI kumulatif
Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi; nama lain ialah DKI kronis. Penyebabnya ialah kontak berulang-ulang dengan iritan lemah (factor fisis, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembapan rendah, panas atau dingin; juga bahan misalnya deterjen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). DKI kumulatif mungkin terjadi karena kerjasama berbagai factor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi baru mampu bila bergabung dengan factor lain. Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan factor penting.1
Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hyperkeratosis) dan likenifikasi, difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus-menerus dengan deterjen. Keluhan penderita umumnya rasa gatal atau nyeri karena kulit retak (fisur). Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian.1
DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan di tangan dibandingkan dengan di bagian lain tubuh. Contoh pekerjaan yang beresiko tinggi untuk DKI kumulatif yaitu tukang cuci, kuli bangunan, montir bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut.1

Reaksi iritan
Reaksi iritan merupakan dermatitis iritan subklinis pada seseorang yang terpajan dengan pekerjaan basah, misalnya piñata rambut dan pekerja logam dalam beberapa bulan pertama pelatihan. Kelainan kulit monomorf dapat berupa skuama, eritema, vesikel, pustule dan erosi. Umumnya dapat sembuh sendiri, menimbulkan penebalan kulit (skin hardening), kadang dapat berlanjut menjadi DKI kumulatif.1

DKI traumatic
Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi. Gejala seperti dermatitis numularis, penyembuhan lambat, paling cepat 6 minggu. Paling sering terjadi di tangan.1

DKI noneritematosa
DKI noneritemotosa merupakan bentuk subklinis DKI ditandai perubahan fungsi sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis.1

DKI subyektif
Juga disebut DKI sensori; kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita merasa seperti tersengat (pedih) atau terbakar (panas) setelah kontak dengan bahan kimia tertentu, misalnya asam laktat.1

HISTOPATOLOGIK
Gambaran histopatologik DKI tidak karateristik. Pada DKI akut (oleh iritan primer) dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuclear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bula. Di dalam vesikel atau bula ditemukan limfosit dan neutrofil.1

DIAGNOSIS
Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga pada penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya DKI kronis timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.1

PENGOBATAN
Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan factor yang memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa obat topical, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.
Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topical, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahan.1

PROGNOSIS
Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna, maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multifactor, juga pada penderita atopi.1

MELASMA
DEFINISI
Melasma adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa macula yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpajan sinar ultraviolet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu.1

SINONIM
Kloasma

EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENS
Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah tropis. Melasma terutama dijumpai pada wanita, meskipun didapat pula pada pria (10%). Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24 : 1. Terutama tampak pada wanita usia subur dengan riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Insidens terbanyak pada usia 30 – 44 tahun. Kelainan ini dapat mengenai wanita hamil, wanita pemakai pil kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai obat dan lain-lain.1

ETIOLOGI
Etiologi melasma sampai saat ini belum diketahui pasti. Factor kausatif yang dianggap berperan pada pathogenesis melasma adalah:
1. Sinar ultra violet: spectrum sinar matahari merusak gugus sulfihidril di epidermis yang merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tersebut. Sinar ultraviolet menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis.
2. Hormone: misalnya estrogen, progesterone dan MSH (Melanin Stimulating Hormone) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas pada trisemester ke 3. Pada pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.
3. Obat: misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik dan minosiklin dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis bagian atas dan secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis.
4. Genetic: dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20 – 70%
5. Ras: melasma banyak dijumpai pada golongan Hispanik dan golongan kulit berwarna gelap
6. Kosmetika: pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna atau bahan-bahan tertentu dapat menyebabkan fotosensitivitas yang dapat mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari.
7. Idiopatik1

KLASIFIKASI
Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran khas, pemeriksaan histopatologik dan pemeriksaan dengan sinar Wood. Melasma dapat dibedakan berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan histopatologik dan pemeriksaan dengan sinar Wood.1

Berdasarkan Gambaran Klinis1
1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah hidung serta dagu (63%)
2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%)
3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%)
Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar Wood
1. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar Wood dibandingkan dengan sinar biasa
2. Tipe dermal, dengan sinar Wood tak tampak warna kontras disbanding dengan sinar biasa.
3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas lainnya tidak jelas
4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. Perbedaan tipe-tipe ini sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit diobati dibanding dengan tipe epidermal
Berdasarkan pemeriksaan histopatologis
1. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin terutama terdapat pada lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang di seluruh stratum korneum dan stratum spinosum
2. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag bermelanin disekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas terdapat focus-fokus infiltrate.

PATOGENESIS
Masih banyak yang belum diketahui. Banyak factor yang menyangkut proses ini, antara lain:1
a. Peningkatan produksi melanosom karena hormone maupun sinar ultraviolet. Kenaikan melanosom ini juga dapat disebabkan karena bahan farmakologik seperti perak dan psoralen
b. Penghambatan dalam Malphigian cell turn over, keadaan ini dapat terjadi karena obat sitostatik.

GEJALA KLINIS
Lesi melasma berupa macula berwarna coklat muda atau coklat tua berbatas tegas dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi dan hidung yan gdisebut pola malar. Pola mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola sentrofasial di pelipis, dahi, alis dan bibir atas. Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada tipe dermal.1

PEMBANTU DIAGNOSIS
a. Pemeriksaan Histopatologik
Terdapat 2 tipe hipermelanosis:
1. Tipe epidermal: melanin terutama terdapat di lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang di seluruh stratum spinosum sampai stratum korneum; sel-sel yang padat mengandung melanin adlaah melanosit, sel-sel lapisan basal basal dan suprabasal juga terdapat pada keratinosit dan sel-sel stratum korneum.
2. Tipe dermal: terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah dalam dermis bagian atas dan bawah; pada dermis bagian atas terdapat focus-fokus infiltrate.
b. Pemeriksaan mikroskop electron
Gambaran ultrasruktur melanosit dalam lapisan basal member kesan aktivitas melanosit meningkat.
c. Pemeriksaan dengan sinar Wood
1. Tipe epidermal: warna lesi tampak lebih kontras
2. Tipe dermal: warna lesi tidak bertambah kontras
3. Tipe campuran: lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak
4. Tipe tidak jelas: dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat.1

DIAGNOSIS
Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan tipe melasma dilakukan pemeriksaan sinar Wood, sedangkan pemeriksaan histopatologis hanya dilakukan pada kasus-kasus tertentu.1

PENATALAKSANAAN
Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, control yang teratur serta kerja sama yang baik antara penderita dengan dokter diperlukan. Kebanyakan penderita datang untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan kausal, maka penting dicari etiologinya.1

Pencegahan
a. Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita harus menghindari pajanan langsung sinar ultraviolet terutama antara pukul 09.00 – 15.00. Sebaiknya jika keluar rumah menggunakan paying atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya yang tepat, baik mengenai bahan maupun cara pemakaiannya. Tanpa pemakaian tabir surya setiap hari pengobatan sulit berhasil. Pemakaian tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar matahari.
Ada 2 macam tabir surya yang dikenal, yaitu: tabir surya fisis dan tabir surya kimiawi. Tabir surya fisis adalah bahan yang dapat memantulkan/ menghamburkan ultraviolet, misalnya: titanium dioksida, seng oksida, kaolin ; sedang tabir surya kimiawi adalah bahan yang menyerap ultraviolet, ada 2 jenis yaitu:
- Yang mengandung PABA (Para Amino Benzoic Acid) atau derivatnya, misalnya octal PABA
- Yang tidak mengandung PABA (non PABA), misalnya: bensofenon, sinamat, salisilat dan antranilat.
b. Menghilangkan factor yang merupakan penyebab melasma, misalnya menghentikan pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika berwarna atau mengandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin, sitostatika, obat antimalaria dan minosiklin.

Pengobatan
1. Pengobatan topical
a. Hidrokinon
Hidrokinon dipakai dengan konsentrasi 2 – 5%. Krim tersebut dipakai pada malam hari disertai pemakaian tabir surya pada siang hari. Umumnya tampak perbaikan dalam 6 – 8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah penghentian penggunaan hidrokinon sering terjadi kekambuhan.
b. Asam retinoat (retinoic acid/ tretinon)
Asam retinoat 0,1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim tersebut juga dipakai pada malam hari, karena pada siang hari dapat terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat dipakai sebagai monoterapi dan didapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak lambat. Efek samping berupa eritema, deskuamasi dan fotosensitasi.
c. Asam azeleat (Azeleic acid)
Asam azeleat merupakan obat aman untuk dipakai. Pengobatan dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa panas dan gatal.

2. Pengobatan sistemik
a. Asam askorbat/ vitamin C
Vitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA
b. Glutation
Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfihdril (SH) yang berpotensi menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan Cuprum dari tirosinase.

3. Tindakan khusus
a. Pengelupasan kimiawi
Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi. Pengelupasan kimiawi dilakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50 – 70% selama 4 – 6 menit dilakukan setiap 3 minggu selama 6x. sebelum dilakukan pengelupasan kimiawi diberikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari.
b. Bedah laser
Bedah laser dengan menggunakan laser Q-switched Ruby dan laser Argon, namun kekambuhan dapat terjadi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda, A et al. Dermatitis dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta ; 2008. Hal: 130 – 133
2. Contact Dermatitis. 2009. Available at http://en.wikipedia.org/wiki/Contactdermatitis
3. Contact Dermatitis. 2009. Available at http://www.mdguidelines.com/contact-dermatitis

TERAPI AKNE VULGARIS (JERAWAT)

2009-10-01T00:23:00.000-07:00

TERAPI PADA AKNE VULGARIS
I. TOPIKAL
RETINOID TOPIKAL
 Tretinoin (as.Retinoat) gel,krim,solusia : 0,01 % - 0,1 %
 Isotretinoin gel
 Adapalen gel,krim,solusio : 0,1%
 Tazaroten gel, krim : 0, 05 % - 0,1 %
KERATOLITIK
 Sulfur 3 – 10 %
 as.Salisilikum
 Resorsinol
 Eritromisin gel ,solusio 1 %
 Klindamisin gel , solusio 1%
 Benzoil – peroksida gel 2,5 % - 5 %
II. SISTEMIK
1. ANTIBIOTIK : paling lama 3 – 4 bulan
 Tetrasiklin 3 X 250mg/hr – 2 X 500mg/hr
 Doksisiklin 2 X 50 – 100mg/hr
 Lymecycline 1 X 150 – 300 mg/hr
 Minosiklin 2 X 50 – 100 mg/hr
 Klindamisin 2 - 3 X 150 - 300mg/hr
 Eritromisin 2 – 3 X 500mg/hr
 Linkomisin 2 -3 X 250mg –500mg/hr
2. HORMON
 Siproteron asetat 2 mg dikombinasikan dgn etinil estradiol 35mg
3. ISOTRETINOIN
 0,5 – 2 MG/KG BB /hari sampai mencapai total cumulative dose 120 – 150mg/BB

REFERAT XANTHELASMA PALPEBRA

2009-10-01T00:22:00.001-07:00

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG
Xanthelasma adalah kumpulan kolesetrol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna kekuningan biasanya di sekitar mata, sehingga sering disebut xanthelasma palpebra. Kata “xanthos” berasal dari kata Yunani yang berarti “kuning” dan “elasma” yang berarti “seperti lempengan metal”. Meskipun tidak berbahaya dan tidak menimbulkan nyeri, munculnya xanthelasma dapat mengganggu penampilan dan dapat dihilangkan. Bila ditemukan dalam jumlah banyak maka disebut “xanthelasmata”. Kelainan ini sering ditemukan pada ras Asia dan mereka yang tinggal di daerah Mediterania.1
Xanthelasma atau plaque kekuningan yang sering ditemukan di dekat canthus bagian dalam kelopak mata, terutama sering ditemukan di kelopak mata atas daripada di kelopak mata bawah. Xanthelasma palpebra adalah bentuk xanthoma kutaneus yang paling sering ditemui. Xanthelasma biasanya lunak, semisolid atau calcareous. Sering ditemui simetris, kadang pada 4 kelopak mata sekaligus (kelopak mata atas, bawah kanan dan kiri). Xanthelasma mempunyai kecenderungan untuk berkembang, bergabung dan menjadi menetap. Xanthelasma dapat timbul di tubuh mana saja, tetapi lebih sering terlihat di area kelopak mata. Xanthelasma ini berkembang dari disfungsi metabolism lipid.2,3
Di Amerika Serikat jarang ditemukan xanthelasma. Secara global, xanthelasma juga merupakan kasus jarang di populasi umum. Pada studi kasus pasien dengan xanthomatosis, xanthelasma lebih sering dijumpai pada wanita dengan persenan 32% dan 17,4% pada laki-laki. Onset timbulnya xanthelasma berkisar antara 15 – 73 tahun dengan puncak pada decade 40 an dan 50 an. Xanthelasma jarang ditemukan pada anak-anak dan remaja. 2, 5
Di Indonesia sendiri Xanthelasma palpebrarum cukup banyak dijumpai meskipun tidak sebanyak kasus kelainan kulit yang lain seperti yang disebabkan oleh bakteri atau parasit. Ini mungkin disebabkan juga banyak masyarakat di indonesia mengkonsumsi bahan yang banyak mengandung lemak, selain bahan yang mengadung lemak xanthelasma ini juga dapat disebabkan oleh keturunan.

1.2. TUJUAN PENULISAN
Referat ini disusun agar penulis dan pembaca dapat mengetahui lebih jauh tentang hal yang berhubungan dengan Xanthelasma palpebrarum. Selain itu, refereat ini disusun untuk memenuhi syarat koasisten di stase kulit dan kelamin RSUD Setjonegoro Wonosobo.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Xanthelasma adalah salah satu bentuk xantoma planum, merupakan jenis yang paling sering dijumpai dari beberapa tipe klinik xantoma yang dikenal. Selain itu Xanthelasma diartikan pula sebagai kumpulan kolesetrol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna kekuningan biasanya di sekitar mata, sehingga sering disebut xanthelasma palpebra. 1,6

2.2. ETIOLOGI
Setengah pasien xanthelasma mempunyai kelainan lipid. Erupsi Xanthomas dapat ditemui pada hiperlipidemia primer dan sekunder. Kelainan genetic primer termasuk dislipoproteinemia, hipertrigliseridimia dan defisiensi lipase lipoprotein yang diturunkan. Diabetes yang tidak terkontrol juga menyebabkan hiperlipidemia sekunder. Xanthelasma juga bisa terjadi pada pasien dengan lipid normal dalam darah yang mempunyai HDL kolesterol rendah atau kelainan lain lipoprotein. 2

2.3. PATOFISIOLOGI
Setengah dari kelainan ini berhubungan dengan kenaikan plasma lipid dalam darah. Beberapa terjadi dengan perubahan komposisi atau struktur lipoprotein, seperti HDL (high density lipoprotein). Gangguan ini sering ditemui pada pasien dengan hiperlipidemia tipe II dan tipe IV. 2
2.4. MORTALITAS DAN MORBIDITAS
Lesi ini tidak berpotensial menjadi ganas.2
2.5. GEJALA KLINIS
Timbul plak irregular di kulit, warna kekuningan sering kali disekitar mata Ukuran xanthelasma bervariasi berkisar antara 2 – 30 mm., adakalanya simetris dan cenderung bersifat permanen.
Pasien tidak mengeluh gatal, biasanya mengeluh untuk alasan estetika. Xanthelasma atau xanthelasma palpebra biasanya terdapat di sisi medial kelopak mata atas. Lesi berwarna kekuningan dan lembut berupa plaque berisi deposit lemak dengan batas tegas. Lesi akan bertambah besar dan bertambah jumlahnya. Biasanya lesi-lesi ini tidak mempengaruhi fungsi kelopak mata, tetapi ptosis harus diperiksa bila ditemukan. 2, 5
Gambar UKK

Gambar 1. (Gambar xanthelasma palpebra pada stadium awal berupa lesi kuning keputihan)5

Gambar 2. (Gambar xanthelasma terdapat lesi berwarna kekuningan dengan batas tegas di kelopak mata bagian dalam) 5

Gambar 3. (Gambaran Xanthelasma palpebra simetris di kedua kelopak mata)5

Gambar 4. (Gambar xanthelasma palpebra berupa benjolan warna kuning keputihan)5

Gambar 5.(Gambar xanthelasma palpebra menunjukkan gambaran plaque kekuningan di kelopak mata bagian tengah)5

2.6. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Karena 50% pasien dengan xanthelasma mempunyai gangguan lipid, maka disarankan untuk pemeriksaan plasma lipid juga HDL dan LDL. Xanthelasma biasanya dapat didiagnosa dengan jelas secara klinis dan jarang kelainan lain memberi gambaran klinis sama. Jika ada keraguan, eksisi bedah dan analisis patologi sebaiknya dilakukan. 2

2.7. PEMERIKSAAN HISTOLOGI
Xanthelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler dermis atas. Lipid utama yang disimpan pada hiperlipidemia dan xanthelasma normolipid adalah kolesterol. Kebanyakan kolesterol ini adalah yang teresterifikasi. 2

2.8. DIAGNOSA BANDING
Penyakit lain yang perlu diperhatikan pada pasien dengan xanthelasma:2
 Familial hypercholesterolemia types IIa and IIb
 Familial dysbetalipoproteinemia type III
 Familial hypertriglyceridemia type IV

Kelainan selain gangguan lipid:2
 HDL rendah yang dibandingkan dengan LDL yang rendah
 Diabetes yang tidak terkontrol yang dihubungkan dengan hypertriglyceridemia
 Necrobiotic xanthogranuloma
 Tuberous xanthomata
 Diffuse planar xanthoma
 Orbital lipogranulomata
 Juvenile xanthogranulomata
 Erdheim-Chester disease
 Wegener granulomatosis
 Lipoid proteinosis
 Primary systemic amyloidosis
 Necrobiosis lipoidica
 Sarcoid
 Atypical lymphoid infiltrate

2.9. TERAPI
Tujuan utama terapi adalah untuk mengontrol kelainan yang mendasari untuk mengurangi perkembangan xanthelasma dan xanthoma. Xanthelasma dapat dibedah apabila mengganggu, tetapi mungkin bisa kambuh.4 Xanthelasma dapat dihilangkan dengan pengelupas trichloroacetic, bedah, laser atau cryoterapi. Penghilangan xanthelasma dapat menyebabkan timbulnya scar dan perubahan pigmen, tetapi tidak jika menggunakan trichloroacetic. Komponen herediter yang diturunkan menyebabkan timbulnya xanthelasma ini bisa mengindikasikan tingginya kolesterol dalam darah atau bisa juga tidak. Apabila tidak ada riwayat keluarga yang menderita xanthelasmata maka biasanya mengindikasikan jumlah kolesterol yang tinggi dalam darah dan mungkin berhubungan dengan resiko timbulnya penyakit atheromatous (timbunan kolesterol di arteri). 1
OBAT-OBATAN
Diet ketat dan obat-obatan yang menurunkan serum lipid, meskipun penting pada pasien dengan lipid abnormal tetapi hanya memberikan respon sedikit pada terapi xanthelasma. 2
TERAPI BEDAH
Banyak pilihan untuk menghilangkan xanthelasma palpebra, termasuk bedah eksisi, argon dan pengangkatan dengan laser karbondioksida, kauterisasi kimia, elektrodesikasi dan cryoterapi. 2
EKSISI BEDAH
Untuk lesi kecil yang linier eksisi direkomendasikan dimana scar akan tercampur dalam jaringan kelopak. Lesi yang membengkak lebih kecil dapat dihilangkan dan jaringan akan menyatu kembali. DOI merekomendasikan menggunakan teknik bedah mikroskop, menggali antara tumor dan okuli orbita dengan blade nomer 11, mengangkat atap dan dengan hati-hati mengambil tumor sepotong demi sepotong dengan gunting mikro dari sisi kebalikan dan menyatukan atap dengan benang nylon 7 – 0. 2
Pada eksisi lebih tebal, kelopak mata bawah cenderung mudah terjadi scar karena jaringan yang diambil juga lebih tebal. Eksisi sederhana pada lesi yang lebih luas beresiko terjadi retraksi kelopak mata, ektropion sehingga membutuhkan cara rekonstruksi lain. Pengangkatan xanthelasma sudah menjadi bagian dari bedah kosmetik. 2
Pengangkatan dengan laser karbondioksida dan argon: menambah hemostasis, member gambaran lebih baik, penutupan yang kurang dan lebih cepat dalam menggunakan tehnik ini; scar dan perubahan pigmen dapat terjadi. 2
Kauterisasi kimia: penggunaan chloracetic acid efektif untuk menghilangkan xanthelasma. Agen ini mengendapkan dan mengkoagulasikan protein dan lipid larut. Monochloroacetic acid, dichloroacetic acid, dan trichloroacetic acid dilaporkan memberi hasil yang baik. Haygood menggunakan kurang dari 0.01 ml dari 100% dichloracetic acid dengan hasil yang sempurna dan scar minimal. 2
Elektrodesikasi dan cryoterapi dapat menghancurkan xanthelasma superficial tetapi membutuhkan terapi berulang. Cryoterapi dapat menyebabkan scar dan hipopigmentasi. 2
EDUKASI
Edukasi yang diberikan adalah untuk melakukan control terhadap kolesterol juga trigliserid dan bagaimana cara untuk menurunkan kolesterol juga membiasakan gaya hidup sehat untuk mengatur kolesterol. 4

2.10.PROGNOSIS
Kekambuhan sering terjadi. Pasien harus mengetahui bahwa dari penelitian yang dilakukan pada eksisi bedah dapat terjadi kekambuhan pada 40% pasien. Persentase ini lebih tinggi dengan eksisi sekunder. Kegagalan ini, terjadi pada tahun pertama dengan persentase 26% dan lebih sering terjadi pada pasien dengan sindrom hiperlipidemia dan bila terjadi pada 4 kelopak mata sekaligus. 2

BAB III
KESIMPULAN
Xanthelasma adalah kumpulan kolesterol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna kekuningan biasanya di sekitar mata. Meskipun tidak berbahaya dan tidak menimbulkan nyeri, munculnya xanthelasma dapat mengganggu penampilan dan dapat dihilangkan. Setengah pasien xanthelasma mempunyai kelainan lipid. Erupsi Xanthomas dapat ditemui pada hiperlipidemia primer dan sekunder. Kelainan genetic primer termasuk dislipoproteinemia, hipertrigliseridimia dan defisiensi lipase lipoprotein yang diturunkan. Gangguan ini sering ditemui pada pasien dengan hiperlipidemia tipe II dan tipe IV.
Gejala klinis yang muncul adalah Timbul plak irregular di kulit, warna kekuningan sering kali disekitar mata Ukuran xanthelasma bervariasi berkisar antara 2 – 30 mm., adakalanya simetris dan cenderung bersifat permanen. Xanthelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler dermis atas. Penggunaan chloracetic acid efektif untuk menghilangkan xanthelasma. Agen ini mengendapkan dan mengkoagulasikan protein dan lipid larut. Monochloroacetic acid, dichloroacetic acid, dan trichloroacetic acid dilaporkan memberi hasil yang baik dengan hasil yang sempurna dan scar minimal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonym. Xanthelasma. 2009. http://en.wikipedia.org/wiki/Xanthelasma
2. Roy, H. Xanthelasma. 2008. http://emedicine.medscape.com/article/1213423-overview#
3. Anonym.Xanthelasma.2009.http://www.palpebra.com/english/clinical_pictures/pic_2007014.html
4. Drayer, J. Xanthelasma. 2003. http://health.allrefer.com/health/xanthelasma-and-xanthoma-prevention.html
5. Anonym.XanthelasmaPalpebrarum.2008.http://www.skinsight.com/adult/xanthelasmaPalpebrarum.htm
6. R.S.Siregar, Sp.KK (K), Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC 2003 Hal 202-203.

KOMPLIKASI GONORRHEA

2009-10-01T00:20:00.000-07:00

Gonorrhea dapat menyebabkan komplikasi jika tidak diterapi sejak awal. Komplikasi serius dapat disebabkan oleh Gonorrhea.
KOMPLIKASI PADA WANITA
 Pelvic inflammatory disease (PID)  meningkatkan resiko infertilitas
 Tubo-ovarian abscess (TOA)
 Bartolinitis
 Nyeri pelvis kronis
 Fitz-Hugh–Curtis syndrome
KOMPLIKASI PADA WANITA HAMIL
 Abortus
 Kelahiran preterm
 Premature rupture of the membranes (PROM)
 Premature delivery
 Infeksi pada bayi yang dilahirkan
KOMPLIKASI PADA BAYI YANG DILAHIRKAN OLEH IBU DENGAN GONORRHEA
 Pink eye (conjunctivitis).
 Sepsis
 Arthritis
 Scalp infections at the site of a fetal monitoring device
 Meningitis

KOMPLIKASI PADA LAKI-LAKI
 Urethritis
 Epididymitis
 Prostatitis
 Resiko lebih tinggi terjadinya kanker kandung kemih
KOMPLIKASI DISEMINATED GONOCOCCAL INFECTION (DGI)
 Demam
 Sellulitis
 Sepsis
 Arthritis
 Endocarditis
 Meningitis

REFERAT MILIA

2009-10-01T00:18:00.000-07:00

BAB I
PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG
Milia adalah salah satu jenis kista epidermoid, yang dibatasi epidermoid dan berisi massa keratin. Milia sering dijumpai congenital atau lesi dapatan yang timbul pada bayi maupun dewasa. Beberapa penelitian melaporkan angka kejadiannya lebih banyak pada wanita dan yang lain melaporkan antara laki-laki dan wanita prevalensinya sama.5
Milia sering ditemukan di area mata khususnya di kelopak mata. Milia dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu milia primer yang sering dijumpai pada bayi dan sering menghilang sendiri dalam satu sampai tiga bulan, dan milia sekunder yang timbul mengikuti lesi kulit sebelumnya.
Kebersihan atau hygiene kulit dapat mempengaruhi timbulnya penyumbatan sehingga mempermudah timbulnya milia. Iklim panas dengan banyak keringat mempermudah timbulnya milia yang akan member gambaran kista berupa bintik-bintik kecil berwarna putih. Penanganan milia pada bayi masih dipertanyakan, milia sering dibiarkan dan menghilang dengan sendirinya. Pada dewasa milia dapat mengganggu penampilan dan pasien sering mengeluhkan hal tersebut, sehingga diperlukan penanganan yang tepat terhadap milia.

1.2. TUJUAN PENULISAN
Mengetahui definisi milia, epidemiologi, klasifikasi, gejala klinis, etiologi, diagnosa banding, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan histology, terapi, komplikasi, prognosis dan pencegahan milia.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Milia adalah kista epithelial yang berasal dari penyumbatan saluran kelenjar ekrin yang berisi massa keratin. 6

2.2. EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi di Amerika Serikat menemukan milia primer paling banyak pada bayi (setengah dari semua bayi yang baru lahir). Erupsi milia multiple dan milia en plaque jarang muncul dalam waktu bersamaan. Tidak ada predileksi ras tertentu untuk munculnya milia. Prevalensi sama pada milia primer dan sekunder. Erupsi milia dan milia en plaque lebih sering ditemui pada wanita. Milia bisa ditemukan pada umur berapa saja, namun khas sering dijumpai pada bayi.1
Milia dapat ditemukan pada berbagai populasi dan umur. Milia primer ditemukan pada bayi baru lahir (50% dari semua bayi lahir) yang diperkirakan merupakan normal. Milia sekunder lebih sedikit ditemukan pada bayi tetapi mungkin akan muncul jika ada trauma pada kulit.3
Milia primer secara khas ditemukan di bayi, tetapi bisa juga ditemukan di anak-anak dan dewasa. Milia sekunder diobservasi pada kelainan kulit yang lepuh dan setelah dermabrasi. Milia en plaque dan erupsi multiple milia adalah hal yang berbeda1

2.3. KLASIFIKASI
Milia adalah kista kecil berukuran 1 – 2 mm berwarna putih mutiara (pearly white) di permukaan kulit. Milia dibagi menjadi 2 tipe, yaitu tipe primer merupakan kondisi normal ditemui pada kulit sehat dan milia sekunder yang secara khas ditemukan di kulit karena dipengaruhi berbagai macam kondisi. Milia yang ditemukan di langit-langit mulut pada bayi sering disebut Epstein pearls dan normal pada bayi.1
Milia yang timbul sekunder dari lesi sebelumnya sering dijumpai pada penyakit epidermolisis bulosa, porphyria cutanea tarda, luka bakar, setelah terapi dermabrasi, setelah penggunaan laser ablasi dan setelah penggunaan terapi topical glukokortikoid atau terapi 5-fluorouracil.5

2.4. PATOFISIOLOGI
Milia adalah kista epidermois. Kista berasal dari folikel sebacea. Milia primer tumbuh di kulit wajah yang menghasilkan folikel rambut vellus. Milia sekunder terjadi akibat kerusakan pilosebaceus.1

2.5. GEJALA KLINIS
Milia sering asimptomatik. Pada anak-anak dan dewasa biasa muncul di area sekitar mata. Erupsi milia biasanya onsetnya lebih cepat bahkan dalam beberapa minggu.1
Pada pemeriksaan kulit, Milia ditemukan di superficial kulit, uniform, warna putih mutiara sampai kuning muda, lesi membentuk kubah dengan diameter antara 1 – 2 mm. Efloresensi yang ditemukan adalah papula-papula milier, multiple kadang berkelompok. 6 Pada milia en plaque, milia dalam jumlah lebih banyak muncul pada plaque eritem. 1

Distribusi di kulit: milia primer, pada bayi ditemukan di wajah terutama di area hidung. Milia juga bisa ditemukan di mukosa (Epstein pearls) dan palatum (Bohn nodules). Milia primer di anak-anak dan dewasa berkembang di wajah, terutama di area mata. Milia sering ditemukan dengan distribusi linier, melintang sepanjang lekuk hidung pada beberapa anak. Milia sekunder ditemukan di tubuh bagian mana saja yang dipengaruhi oleh bermacam-macam kondisi. Erupsi milia ditemukan di kepala, leher dan tubuh bagian atas.1,2 Milia juga bisa ditemukan di langit-langit mulut. 4
Lokasi-lokasi yang paling sering dijumpai milia primer pada bayi:3,4
 Sekitar hidung
 Sekitar mata (periorbital area)
 Pipi
 Dagu
 Dahi
Lokasi-lokasi jarang dijumpai milia pada bayi, tetapi bisa muncul walaupun jarang:
 Badan
 Tungkai dan lengan
 Penis (korpus penis)
 Membrane mucosa (area di dalam mulut)3
Milia en plaque memberi gambaran plaque yang berbeda di wajah dan leher. Plaque pernah dilaporkan terdapat di area postauricular, unilateral atau bilateral, pipi dan plaque submandibula.1

2.6. ETIOLOGI
Milia terbentuk karena kelenjar minyak belum terbentuk sempurna dan kulit tidak mengelupas secara normal sehingga menyebabkan terperangkap di dalam kulit. Milia primer dipercaya timbul di kelenjar sebacea yang tidak berkembang secara lengkap, hal ini menjelaskan terjadinya pada bayi. Lesi sekunder timbul mengikuti trauma atau kulit lepuh oleh karena gangguan di duktus keringat. Milia sering dihubungkan dengan berbagai macam kelainan, termasuk pemphigoid bulosa, keturunan dan epidermolysis bulosa dapatan, liken planus bulosa, porphyria cutanea tarda dan luka bakar. Trauma kulit dari dermabrasi atau radioterapi dapat menyebabkan pembentukan milia.1
Kebersihan atau hygiene kulit dapat mempengaruhi timbulnya penyumbatan pada saluran kelenjar ekrin sehingga mempermudah timbulnya milia. Iklim panas yang memacu banyak keringat juga mempermudah timbulnya penyakit. Tidak ada bakteri yang menyebabkan timbulnya milia. 5, 6
Orang dewasa bisa timbul milia di wajah. Kista dan benjolan juga bisa timbul di bagian tubuh yang mengalami inflamasi atau trauma sebelumnya. Iritasi kulit oleh karena kain atau baju yang kasar mungkin menyebabkan kemerahan ringan pada sekitar benjolan tetapi bagian tengah berwarna putih. Milia yang teriritasi kadang disalahartikan “baby acne” (sebenarnya bukan bentuk acne). 4
Milia sekunder berkembang dari dermatitis kontak bulosa dan fotokontak alergi terhadap sinar matahari. Milia juga sering muncul setelah terapi leishmaniasis cutaneus dan setelah pemberian salep topical nitrogen untuk plaque mycosis fungal. Milia sekunder pernah dilaporkan timbul setelah pemakaian kortikosteroid topical. Milia merupakan kasus jarang pada genodermatosiss (syndrome Bazex-Dupr e-Christol). Milia primer dan erupsi milia multiple telah dilaporkan berhubungan dengan gangguan autosomal dominant yang diturunkan. Etiologi milia en plaque belum diketahui.1
2.7. DIAGNOSA BANDING
 Acne Vulgaris
 Syringoma
 Trichoepithelioma
 Milialike idiopathic calcinosis cutis (pada penderita Sindrom Down)1

2.8. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tidak ada pemeriksaan laboratorium untuk milia sederhana. Diagnosa pasti dengan pemeriksaan klinis.4 Pemeriksaan penyakit yang mendasari penting untuk milia sekunder. Biopsy kulit dilakukan bila perlu pada pasien dengan diagnosis yang masih diragukan. Jika curiga adanya milia en plaque, biopsy adalah tindakan yang bijaksana untuk menyingkirkan diagnosa lain, seperti mucinosis follicular dan trichoepitheliomata multiple. Pada orang yang lebih tua dengan kerusakan kulit akibat sinar matahari, sindrom Favre-Rachouchet (nodul elastosis pada kulit) harus disingkirkan.1

2.9. PEMERIKSAAN HISTOLOGI
Pemeriksaan histology menunjukkan adanya kista epidermoid, tetapi besar kista lebih kecil. Milia biasanya terletak di dermis superficial dan mempunyai garis epithelial (dengan lapisan sel bergranula). Kista berisi keratin lamellated dalam jumlah bervariasi. Milia primer yang sering dijumpai pada bayi dan anak-anak ditemukan di rambut sebacea yang mengelilingi folikel rambut vellus. Milia sekunder di area kulit lepuh ditemukan pada duktus kelenjar ekrin keringat.1

2.10. TERAPI
Tidak ada terapi topical maupun sistemik yang efektif untuk milia primer dan sekunder. Terdapat laporan tentang penggunaan isotretinoin topical, etretinate oral dan minocycline dalam menerapi pasien dengan milia en plaque.1
Milia dapat dibiarkan begitu saja, tetapi jika pasien meminta pengangkatan, insisi dengan jarum cutting-edge dan pengeluaran isi biasanya efektif. Tindakan ini dapat dilakukan tanpa anestesi local. Paper clip dilaporkan berhasil digunakan untuk mengeluarkan isi kista. Milia en plaque dapat diterapi dengan efektif dengan elektrodesiccation, laser karbon dioksida, dermabrasi dan cryosurgery. 1, 5 Ekstirpasi milia dengan tindakan yang benar tidak akan menimbulkan scar pada kulit. 4
Tindakan bedah yang dapat dilakukan pada milia diantaranya yaitu:6
 Bedah listrik
 Elektrolisis
 Elektrofulgurasi

2.11. KOMPLIKASI
Tidak ada komplikasi sistemik yang dilaporkan. 1, 4

2.12. PROGNOSIS
Milia yang ditemukan pada bayi biasanya akan menghilang spontan dalam mingu-minggu pertama.1 Kadang milia akan menetap sampai 2 – 3 bulan. Milia pada anak-anak dan dewasa biasanya menetap. Milia sekunder pada kulit lepuh jarang sembuh. 1

2.13. PENCEGAHAN
Tidak ada pencegahan spesifik untuk milia. 4 Cara terbaik untuk pencegahan terhadap milia adalah melindungi kulit terhadap agen kimia yang kuat dan menghindari paparan sinar matahari. Untuk mengurangi milia di sekitar mata, bila menggunakan berbagai macam cream, hindari pemakaian area sekitar mata terlalu banyak. Juga, usap wajah terutama area sekitar mata dengan halus dan hindari menggosok mata dengan kasar. Bila menggosok gigi, usahakan pasta gigi tetap ada di dalam mulut, hindari pasta gigi terkena area sekitar mulut, sehingga bisa mengurangi iritasi kulit terhadap fluoride. Gunakan tabir surya apabila bepergian dalam terik sinar matahari dan pilih yang mengandung bahan titanium oxide atau zinc oxide. 2

BAB III
KESIMPULAN
Milia adalah kista epithelial yang berasal dari penyumbatan saluran kelenjar ekrin yang berisi massa keratin. Milia dapat ditemukan pada berbagai populasi dan umur. Milia dibagi menjadi 2 tipe, yaitu milia primer merupakan kondisi normal ditemui pada kulit sehat dan milia sekunder yang secara khas ditemukan di kulit karena dipengaruhi berbagai macam kondisi. Pada pemeriksaan kulit, Milia ditemukan di superficial kulit, uniform, warna putih mutiara sampai kuning muda, lesi membentuk kubah dengan diameter antara 1 – 2 mm. Efloresensi yang ditemukan adalah papula-papula milier, multiple kadang berkelompok. Milia primer dipercaya timbul di kelenjar sebacea yang tidak berkembang secara lengkap. Kelenjar minyak belum terbentuk sempurna dan kulit tidak mengelupas secara normal sehingga menyebabkan massa keratin terperangkap di dalam kulit.
Milia sering dihubungkan dengan berbagai macam kelainan, termasuk pemphigoid bulosa, keturunan dan epidermolysis bulosa dapatan, liken planus bulosa, porphyria cutanea tarda dan luka bakar. Trauma kulit dari dermabrasi atau radioterapi dapat menyebabkan pembentukan milia. Tidak ada terapi topical maupun sistemik yang efektif untuk milia primer dan sekunder. Milia dapat menghilang spontan. Tindakan bedah yang dapat dilakukan pada milia diantaranya yaitu bedah listrik, elektrolisis, elektrofulgurasi dan insisi dengan jarum cutting-edge dan pengeluaran isi biasanya efektif tanpa anestesi local.

DAFTAR PUSTAKA
1. Cooper, S et al. Milia. 2008. http://emedicine.medscape.com/article/1058063-overview
2. Anonym.Milia.2007.http://www.bigskincare.com/skin_diseases/milia_causes_treatment.php
3. Anonym. Milia. 2008. http://www.skinsight.com/infant/milia.htm
4. Kaneshiro,NK.Milia.2009.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001367.htm
5. Wolf. K et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th edition. Mc Graw Hill Medical. United States ; 2008. Pages 1065, 2339.
6. Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta; 2005. Hal 267 - 268

PRESUS IKK (KEDOKTERAN KELUARGA) HIPERTENSI

2009-10-01T00:15:00.000-07:00

BAB I
PENDAHULUAN

I. Latar Belakang Masalah
Puskesmas merupakan unit pelayanan kesehatan yang letaknya berada paling dekat ditengah-tengah masyarakat dan mudah dijangkau dibandingkan dengan unit pelayanan kesehatan lainya (Rumah Sakit Swasta maupun Negeri). Fungsi PUSKESMAS adalah mengembangkan pelayanan kesehatan yang menyeluruh seiring dengan misinya. Pelayanan kesehatan tersebut harus bersifat menyeluruh atau yang disebut dengan Comprehensive Health Care Service yang meliputi aspek promotive, preventif, curative, dan rehabilitatif. Prioritas yang harus dikembangkan oleh PUSKESMAS harus diarahkan ke bentuk pelayanan kesehatan dasar (basic health care services) yang lebih mengedepankan upaya promosi dan pencegahan (public health service).
Seiring dengan semangat otonomi daerah, maka PUSKESMAS dituntut untuk mandiri dalam menentukan kegiatan pelayanannya yang akan dilaksanakan. Tetapi pembiayaannya tetap didukung oleh pemerintah. Sebagai organisasi pelayanan mandiri, kewenangan yang dimiliki Puskesmas juga meliputi : kewenangan merencanakan kegiatan sesuai masalah kesehatan di wilayahnya, kewenangan menentukan kegiatan yang termasuk public goods atau private goods serta kewenangan menentukan target kegiatan sesuai kondisi geografi Puskesmas. Jumlah kegiatan pokok Puskesmas diserahkan pada tiap Puskesmas sesuai kebutuhan masyarakat dan kemampuan sumber daya yang dimiliki, namun Puskesmas tetap melaksanakan kegiatan pelayanan dasar yang menjadi kesepakatan nasional.1
Fungsi puskesmas menurut keputusan menteri kesehatan republik Indonesia No.128/MENKES/SK/II/2004, adalah sebagai pusat penggerakan pembangunan berwawasan kesehatan, pusat pemberdayaan masyarakat dan keluarga dalam pembangunan kesehatan, serta pusat pelayanan kesehatan tingkat pertama.
Puskesmas Wirobrajan adalah unit pelaksanaan teknis dinas kesehatan di wilayah kerja Puskesmas Wirobrajan, yang dimaksud unit pelaksanaan Teknis Dinas Kesehatan adalah yang melaksanakan tugas teknis operasional di wilayah kerja Puskesmas sebagai unit pelaksana tingkat pertama pembangunan kesehatan di indonesia.2
Di kecamatan Wirobrajan terdapat satu Puskesmas yaitu Puskesmas Wirobrajan dengan Puskesmas Pembantu Tegalmulyo. Puskesmas Wirobrajan terletak di kota Yogyakarta dengan batas-batas wilayah sebagai berikut :

Sebelah utara : Kecamatan Tegalrejo
Sebelah Timur : Kecamatan Ngampilan dan Mantrijeron
Sebelah Selatan : Kecamatan Kasihan Kabupaten Bantul
Sebelah Barat : Kecamatan Kasihan Kabupaten Bantul
Luas Wilayah Kecamatan Wirobrajan 1,78 km2 dengan pembagian kelurahan menjadi 3 kelurahan terdiri dari :
1. Kelurahan Pakuncen : 56 RT, 12 RW
2. Kelurahan Wirobrajan : 58 RT, 12 RW
3. Kelurahan Patangpuluhan : 51 RT, 10 RW
Jumlah penduduk Kecamatan Wirobrajan 28.962 jiwa dengan perincian penduduk laki-laki 14.542 jiwa dan penduduk 14.420 jiwa. Sasaran kesehatan wilayah kerja Puskesmas Wirobrajan (mengacu pada indikator indonesia sehat 2010 dan SPM) diantaranya yaitu :
1. Derajat kesehatan
2. Keadaan lingkungan
3. Perilaku hidup bersih dan sehat
4. Pelayanan kesehatan
5. Perbaikan Gizi Masyarakat
Puskesmas wirobrajan belum dilengkapi fasilitas rawat inap, namun sudah terdapat fasilitas ambulans dan UGD yang setiap saat dapat digunakan. Kegiatan pelayanan umum meliputi balai pengobatan umum (BPU), balai pengobatan gigi (BPG), BKIA/KB, unit farmasi, unit puskesmas keliling, UKS, konseling gizi, kesehatan lingkungan,promosi kesehatan, dan poli lansia.2
Hipertensi di negara-negara industri merupakan salah satu masalah kesehatan utama, di Indonesia hipertensi juga merupakan masalah kesehatan yang perlu diperhatikan oleh dokter yang bekerja pada pelayanan kesehatan primer karena angka prevalensinya yang tinggi dan akibat jangka panjang yang ditimbulkanya. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya dan hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyakit lain.
Hipertensi primer meliputi kurang lebih 90% dari seluruh pasien hipertensi dan 10% lainnya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Sekitar 50% dari golongan hipertensi sekunder dapat diketahui penyebabnya dan dari golongan ini hanya beberapa persen yang dapat diperbaiki kelainannya.3
Prevalensi dan Determinan Hipertensi di Pulau Jawa pada tahun 2004 menunjukkan prevalensi hipertensi di Pulau Jawa 41,9%, dengan kisaran di masing-masing provinsi 36,6%-47,7%. Prevalensi di perkotaan 39,9% (37,0%-45,8%) dan di perdesaan 44,1% (36,2%-51,7%).4
Praktek dokter keluarga ialah praktek kedokteran dalam pelayanan primer atau kontak pertama yang dijalankan secara paripurna atau komprehensif. Pelayanan yang diberikan harus meliputi pelayanan promosi kesehatan (promotif), pencegahan penyakit (preventif), pengobatan (kuratif) dan pemulihan (rehabilitatif).
Tujuan yang ingin dicapai dalam pelayanan kedokteran keluarga adalah suatu bentuk pelayanan kesehatan bagi individu dan keluarga serta masyarakat yang bermutu namun terkendali biayanya, yang tercermin dalam tata laksana pelayanan kesehatan yang diberikan oleh dokter keluarga.5
Peran dokter keluarga antara lain adalah aplikasi ilmu kedokteran klinik dan ilmu perilaku, dilengkapi ilmu kedokteran mutakhir, memantapkan pelayanan kesehatan primer dan sistem rujukan, pengendali biaya dan mengembalikan pelayanan kesehatan yang rasional dan manusiawi.
Dalam melakukan pelayanannya, dokter keluarga berasaskan paripurna (comprehensive), terpadu (integrated), menyeluruh (holistic) dan berkesinambungan (sustainable).
Berikut rekapitulasi 10 besar kunjungan pasien ke Puskesmas (Puskesmas Wirobrajan):
1. Infeksi saluran pernafasan bagian atas (J06) dengan jumlah kunjungan 3278.
2. Hipertensi sekunder (I15) berjumlah 854 kunjungan.
3. Penyakit pulpa dan jaringan periapikal (K04) dengan jumlah kunjungan sebanyak 762.
4. Diabetes Mellitus tipe II (E11) berjumlah 760 kunjungan.
5. Hipertensi primer (I10) dengan jumlah kunjungan sebanyak 735.
6. Nyeri kepala (R51) berjumlah 637 kunjungan.
7. Demam yang tidak diketahui sebabnya (R50) dengan jumlah kunjungan 549.
8. Gastritis (K29) berjumlah 503 kunjungan.
9. Arthritis (M13) dengan jumlah kunjungan sebanyak 449.
10. Gangguan lain pada jaringan otot (M62) berjumlah 429 kunjungan.

Dari data kunjungan pasien di Puskesmas Wirobrajan periode 2008, infeksi saluran pernapasan ternyata menempati urutan teratas, hal ini sangat dimungkinkan mengingat indonesia termasuk negara tropis dan Yogyakarta (khususnya wilayah kerja Puskesmas Wirobrajan) termasuk dalam wilayah dengan kelembaban yang rendah.

I.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang dikemukakan di atas, maka masalah yang dapat dirumuskan adalah :
1. Faktor resiko apa saja yang ditemukan pada pasien
2. Evaluasi terapi dalam rangka pengobatan hipertensi
3. Bagaimana fungsi-fungsi keluarga menurut ilmu kedokteran keluarga ditinjau dari aspek fungsi biologis, fungsi afektif, fungsi sosial, fungsi penguasaan masalah, dan fungsi ekonomi dan pemenuhan kebutuhan.
4. Mengetahui intervensi apa yang dapat dilakukan untuk menanganinya.

I.3 Tujuan Penulisan
1. Penulisan laporan kasus kepaniteraan klinik ilmu kedokteran keluarga ini bertujuan untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian ilmu kedokteran keluarga Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Yogyakarta.
2. Mengetahui dan memahami tentang penyakit hipertensi dan penyebabnya serta menerapkan prinsip-prinsip pelayanan kedokteran secara komprehensif dan holistik dan peran aktif dari pasien dan keluarga.

I.4 Manfaat Penulisan
I.4.1 Manfaat untuk puskesmas
Sebagai sarana untuk kerjasama yang saling menguntungkan untuk dapat meningkatkan pelayanan kesehatan terhadap masyarakat dan mendapatkan umpan balik dari hasil evaluasi koasisten dalam rangka mengoptimalkan peran. puskesmas.

I.4.2 Manfaat untuk mahasiswa
Manfaat untuk mahasiswa sebagai sarana untuk menimba ilmu, keterampilan dan pengalaman dalam upaya pelayanan kesehatan dasar dengan segala bentuk keterbatasannya sehingga mahasiswa mengetahui serta memahami kegiatan-kegiatan puskesmas baik dalam segi pelayanan, manajemen, administratif dan karakter perilaku masyarakat dalam pandangannya terhadap kesehatan khususnya dalam bidang ilmu kedokteran keluarga.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I1.1. Definisi.
Hipertensi adalah jika tekanan darah systole ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastole ≥ 90 mmHg (JNC VII, 2003). Sedangkan menurut WHO tahun 1999, hipertensi adalah tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mm Hg sistolik dan atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak menggunakan anti hipertensi.6

I1.2. Etiologi.
Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi menjadi dua macam yaitu :7
1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, atau disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat pada sekitar 95 % kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya antara lain faktor genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem rennin-angiostensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang menyebabkan meningkatnya resiko seperti obesitas, alkohol, merokok serta polisitemia.
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat pada sekitar 5 % kasus. Penyebabnya spesifik diketahui, seperti penggunaan esterogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskuler renal, hiperaldosteronisme primer dan sindroma cushing, feokromositomia, koartasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan dan lain-lain.

I1.3. Klasifikasi.
Klasifikasi tekanan darah pada usia ≥ 18 tahun menurut Joint National comitte (JNC VII, 2003):

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal <120 <80
Prehipertensi 120-139 80-89
Stadium I 140-159 90-99
Stadium II ≥ 160 ≥ 100

Klasifikasi lain yang sering digunakan, dengan memasukkan tekanan arteri sistolik dan diastolik yaitu klasifikasi menurut WHO.
Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah tinggi (menurut WHO):
Sistolik Diastolik
Normal
Borderline
Hipertensi definitif
Hipertensi ringan 140 mmHg
140-159 mmHg
160 mmHg
160-179 mmHg 90 mmHg
90-94 mmHg
95 mmHg
95-140 mmHg

Bentuk-bentuk hipertensi adalah:
1. Hipertensi diastol (diastol hypertension)
2. Hipertensi campuran (sistolik dan diastolik yang meninggi)
3. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension)
Hipertensi diastolik sangat jarang dan hanya terlihat pada peninggian yang ringan dari tekanan diastol, misalnya 120/100 mmHg. Ini biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.8

II.4. Patofisiologi
Tingginya tekanan darah dipengaruhi oleh faktor genetik maupun faktor lingkungan. Sekitar 95% kasus hipertensi adalah merupakan hipertensi esensial yang tidak diketahui sebabnya. Pada beberapa individu, hipertensi dapat terjadi dengan adanya satu faktor lingkungan ditambah faktor predisposisi genetik, sedang pada individu yang lain membutuhkan akumulasi pengaruh beberapa faktor lingkungan. Tekanan darah merupakan perkalian antara curah jantung dan resistensi perifer, sehingga semua faktor yang mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer dapat meningkatkan tekanan darah. Berbagai keadaan seperti asupan garam yang berlebih, retensi sodium oleh ginjal, jumlah nefron yang kurang dan faktor yang berasal dari endotel berperan terhadap terjadinya hipertensi begitu juga aktivitas saraf yang berlebihan, sistem vaskuler serta sistem renin-angiotensin.9

II.5. Diagnosis dan Komplikasi
Evaluasi pasien hipertensi mempunyai tiga tujuan : (1) mengidentifikasi penyebab hipertensi; (2) menilai adanya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskuler, beratnya penyakit, serta respon terhadapa pengobatan; (3) mengidentifikasi adanya faktor resiko kardiovaskuler yang lain atau penyakit penyerta, yang ikut menentukan prognosis dan menentukan panduan pengobatan.
Pada anamnesis, didapatkan keluhan pasien yang dapat berupa: sakit kepala bagian belakang (tengkuk) pada waktu bangun tidur pagi hari, mungkin adanya parestesi ekstermitas, riwayat pasien sendiri jika pernah mendapatkan pengobatan hipertensi oleh dokter maupun adanya riwayat keluarga. Dan gejala lain yang terkait dengan komplikasi hipertensi yakni : tanda kerusakan organ sasaran, otak (HT encepalopati/ stroke0, mata (HT retinopati), jantung dan pembuluh darah (penyakit jantung hipertensi), ginjal (HT nefropati). Sedangkan pada pemeriksaan fisik didapatkan : tekanan darah yang meningkat, terdapat tanda-tanda komplikasi, maupun tanda-tanda kelainan neurologik. Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan, yaitu : pemeriksaan laboratorium rutin yang dilakukan sebelum melakukan terapi bertujuan untuk menentukan ada tidaknya kerusakan organ dan faktor resiko lain atau mencari penyebab hipertensi. Biasanya diperiksa urinalisa, darah perifer lengkap, kimia darah, foto Thorak dan EKG. Sebagai tambahan dilakukan pemeriksaan klirens kreatinin, protein urin 24 jam, asam urat, kolesterol LDL dan ekokardiografi.10

I1.6. Penatalaksanaan
Pada dasarnya penatalaksanaan atau pengobatan hipertensi meliputi terapi farmakologik dan non farmakologik. Terapi non farmakologi antara lain dengan mengubah pola hidup antara lain dengan mengurangi asupan garam, alkohol, rokok, menurunkan berat badan, melakukan olah raga secara teratur, mengendalikan stress, emosi dan lebih tawakal. Dan terapi farmakologik ditentukan oleh jenis hipertensi berdasarkan faktor resiko.9
Penatalaksanaan berdasarkan klasifikasi resiko :
Tekanan Darah Kelompok Resiko A Kelompok Resiko B Kelompok Resiko C
130-139/85-89 Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup Dengan obat
140-159/90-99 Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup Dengan obat
>160/>100 Dengan obat Dengan obat Dengan obat
Terapi farmakologi, sasaran terapinya adalah TD < 140/90 mmHg (jika tanpa DM atau penyakit jantung, dan untuk pemilihan obat didasarkan pada gejala klinis

Petunjuk pemilihan obat anti hipertensi
No Golongan OAH Indikasi utama Indikasi lain Kontraindikasi Kontraindikasi aktif
1. Diuretik Gagal jantung Manula
Hipertensi sistolik Diabetes Gout Dislipidemia laki-laki seksual aktif
2. Beta-bloker Angina pektoris post infark miokard takikardi Gagal jantung hamil diabetes Asterna dan PPON heart block (AV Block 2 atau 3) Dislipidemia atlet dan orang yang aktif oleh raga.
3. ACE-Inhibitor Gagal jantung difungsi LV Post infark
miokard nefropati diabetik Hamil hiperkalemia stenosis
a. Renalis bilateral
4. Ca-antagonis Angina pektoris
Hipertensi sistolik Penyakit pembuluh darah tepi Heart Block (AV Block 2 atau 3 dengan verapami 1 atau diltiazem) Gagal jantung kongesti
5. Alfa Blocker Hipertropi prostat Hipotensiortostatik
6. Antegonis A II Batuk pada ACE Inhibitor Gagal jantung Hamil stenosis
a. renalis bilateral hiperkalemia.
ALGORITMA PENATALAKSANAAN PENDERITA HIPERTENSI
Mulai atau lanjutkan perubahan kebiasaan hidup

TD <140/90 mmHg tidak tercapai untuk pasien
Dengan diabetes mellitus atau gangguan ginjal

Terdapat perbedaan nilai

Pilihan obat
o Hipertensi tanpa komplikasi : Diuretik, Beta bloker
o Indikasi tertentu : Inhibitor ACE, penghambat reseptor, Angiostensin II, alfa bloker, beta bloker, antagonis Ca, diuretic
o Indikasi yang sesuai : (1)diabetes mellitus type 1 dengan proteinuria : inhibitor ACE (2) Gagal jantung : inhibitor ACE, diuretic (3) Hipertensi sistolik terisolasi : diuretic, antagonis Ca, dihidropiridin kerja lama (4) Infark miokard : beta bloker (non-ISA), inhibitor ACE (dengan disfungsi sistolik)

Tekanan darah yang dituju tidak tercapai

BAB III
LAPORAN KASUS

III.1 IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn. S
Nama KK : Tn. S
Umur : 72 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Pamularsih No. 14, Patangpuluhan RW. 01 Wirobrajan
Pekerjaan : Pensiun PNS
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pendidikan : Sarjana Pendidikan
No. Rekam Medis : 03012900
No. ASKES : 0000032023697
Tgl kunjungan puskesmas : 07 Jnuari 2009
Tgl kunjungan I : 08 Jnuari 2009
Tgl kunjungan II : 09 Jnuari 2009

III.2. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama : Kepala pusing
B. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan kepala pusing dan tengkuk terasa pegal sejak 3 hari yang lalu. Rasa pusing dirasakan hilang timbul, terlebih bila pasien kurang istirahat. Nyeri kepala dirasakan di kepala bagian bawah disertai rasa pegal dan kaku pada leher dan bahu.
Rasa pusing dan nyeri kepala tidak diikuti dengan keluhan mata berkunang-kunang, telinga tidak berdengung, pasien tidak mengeluarkan darah dari hidungnya. Pasien juga mengeluh sering sulit tidur, terutama beberapa minggu belakangan ini, pasien mengaku banyak pikiran yang membebaninya. Pasien tidak ada keluhan mual, tidak muntah, nafsu makan tidak ada masalah, tidak ada gangguan BAB dan BAK. Pasien mengaku jarang makan makanan hewani, bila istri pasien masak kadang sayurnya asin, pasien tidak merokok, dan pasien berolahraga seminggu 2-3 kali.
Pasien merasa sering melihat hal-hal ghaib seperti jin waktu malam, dan akhirnya pasien mengaku susah tidur.
Pasien mengaku sebelumnya sering kontrol di Puskesmas Wirobrajan dan tekanan darahnya berkisar 140/90 mmHg.

C. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat hipertensi : dibenarkan, sudah 10 tahun yang lalu
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit kuning : disangkal
Riwayat penyakit asma : disangkal
Riwayat penyakit diabetes : disangkal
Riwayat Epistaksis : disangkal

D. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat hipertensi : dibenarkan, ayah pasien menderita hipertensi
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat penyakit liver : disangkal
Riwayat penyakit diabetes : disangkal

III.3. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis

Vital sign : TD :190/100 mmHg
RR : 24 x/menit, teratur
Nadi : 84 x/menit, teratur
Suhu : 36,2 0C ( axila )

Status Gizi :
Tinggi badan : 168 cm
Berat badan : 57 kg

BMI = BB (kg) = 57 = 20,2 kg/m2
(TB)2 m (1,68)¬2

BB kurang : < 18,5
BB normal : 18,5 – 24,9
BB lebih : 25 – 38,9

Status Generalis:
1. Pemeriksaan Kepala
- Bentuk kepala : mesocephal, simetris
- Rambut : warna putih lebih dominan dari pada warna hitam
- Nyeri tekan : tidak ada
2. Pemeriksaan Mata
- Palpebra : tidak ada udem
- Konjungtiva : tidak anemis
- Sklera : tidak ikterik
- Pupil : reflek cahaya (+/+), isokor dengan diameter ± 3 mm
3. Pemeriksaan Telinga : tidak ada discharge
4. Pemeriksaan Hidung : tidak ada nafas cuping hidung
5. Pemeriksaan Mulut : bibir tidak sianosis, faring tidak hiperemi
6. Pemerksaan Leher : tidak terdapat pembesaran kelenjar limfe, tekanan vena jugularis tidak meningkat
7. Pemeriksaan thorak
 Pulmo
Inspeksi : simetris kanan kiri, tidak terdapat retraksi intercostalis
Palpasi : tidak terdapat ketinggalan gerak, vokal fremitus kanan kiri sama
Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler, tidak ada ronkhi, tidak ada wheezing

 Jantung
Inspeksi : iktus cordis tidak tampak kuat angkat
Palpasi : iktus cordis teraba di SIC VI 2 cm ke medial dari LAA kiri, iktus cordis tak kuat angkat
Perkusi : batas jantung Kiri atas : SIC II LPS kiri
Kanan atas : SIC II LPS kanan
Kiri bawah : SIC IV LMC kiri
Kanan bawah : SIC IV LPS kanan
Auskultasi : S1> S2, reguler, bising tak ada.

8. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : data
Auskultasi : peristaltik usus normal
Palpasi : supel, tidak terdapat nyeri tekan, Hepar dan lien tak teraba
Perkusi : tympani di seluruh lapang abdomen, Undulasi (-), Pekak beralih (-), NKCV (-)

9. Pemeriksaan ektremitas
Reflek biceps +/+
Reflex triceps+/+
Reflek achiles +/+
Reflek patella +/+
Udem -/-

III. 4. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Darah rutin
 Urinalisa
 Kimia darah
 Rontgen thorax
 EKG

III. 5. DIAGNOSA
Hipertensi grade II (berdasatkan JNC VII).

III.6. PENATALAKSANAAN
Farmakologis
- Bisoprolol Fumarat 5 mg 1 x 1
- Grahabion 1 x 1
- Hytrin 1 mg 1 x 1

Non farmakologis
- Diit rendah garam I (200-400 mg Na),
Eks:
Pagi:
Beras : 70 grm ( 1 gelas)
Telur : 50 grm (1 butir)
Sayuran : 50 grm (1/2 gelas)
Minyak : 5 grm (1/2 sdm)
Gula pasir : 10 grm (1 sdm)
Pukul 10.00:
Kacang hijau : 25 grm (2 ½ sdm)
Gula pasir : 15 grm (1 ½ sdm)
Siang dan sore:
Beras : 140 grm ( 2 gelas)
Daging : 50 grm (1 potong )
Tempe : 50 grm (2 potong sedang)
Sayuran : 75 grm (3/4 gls)
Buah : 75 grm (1 bh pisang sedang)
Minyak : 10 grm (1 sdm)
ex: sumber hidrat arang (beras, kentang, singkong, makanan yang diolah dari bahan makanan yang diatas tanpa garam dapur), Sumber protein hewani (daging dan ikan maksimun 100g sehari, telur maksimun 1 butir sehari, susu maksimun 200g sehari) , sumber protein nabati (semua kacang-kacangan dan hasilnya yang diolah tanpa garam). Sayuran, buah-buahan, lemak (minyak, margarin tanpa garam, mentega tanpa garam).
- Program latihan terencana (aktivitas/olah raga)
- Pengendalian stressor-streesor psikososial.
BAB IV
PEMBAHASAN KASUS

IV.1 ANALISIS KASUS
Dari anamnesis penderita didapatkan keluhan sakit kepala serta rasa kaku pada tengkuk yang kumat-kumatan, dan dari pemeriksaan fisik didapat tekanan darah penderita 190/100 mmHg, berdasar JNC VII masuk dalam kategori hipertensi stage II.
Dari beberapa masalah yang ada gaya hidup dapat menjadi pemicu utama dalam hipertensi penderita. Karena penderita tidak memiliki pola makan khusus ( pola makan rendah garam), diet penderita tergantung dari kesediaan makanan yang ada dirumah. Selain itu dari riwayat penyakit keluarga ayah pasien juga menderita hipertensi.
Penderita ini, menderita hipertensi stage II. Dalam penatalaksanaannya, dilakukan pendekatan sesuai dengan teori Bloom, yang memandang status kesehatan seseorang karena dipengaruhi faktor-faktor seperti genetik, lingkungan, tingkah laku dan fasilitas pelayanan kesehatan. Dari anamnesis yang dilakukan, ternyata terdapat faktor genetik yang jelas. Pendekatan yang dilakukan adalah penatalaksanaan dengan modifikasi gaya hidup, disamping diperlukan penatalaksanaan obat-obatan. Modifikasi gaya hidup bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang bisa terjadi. Sedangkan untuk anggota keluarga lainnya juga disarankan untuk melakukan gaya hidup yang sehat, sehingga kemungkinan terjadinya hipertensi pada anggota keluarga lainnya dapat dihindari ataupun dihambat. Selain itu pasien ini sudah berkunjung rutin ke puskesmas dan memantau tensinya, sehingga dapat dinilai kesadaran pasien untuk sembuh dan kesehatannya sangatlah besar.

IV.2 ANALISIS KUNJUNGAN RUMAH
IV.2.1 Kondisi pasien
Kunjungan rumah pasien pertama dilakukan pada tanggal 7 Januari 2009. Keluhan pasien saat kunjungan rumah pertama sudah berkurang dibandingkan dengan keadaan pasien saat diperiksakan ke puskesmas. Rasa pusing dan nyeri tengkuk dirasakan mulai berkurang. Pada saat kunjungan pasien baru selesai mandi sore setelah sholat ashar. Dilakukan pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg. Penurunan tekanan darah ini kemungkinan disebabkan pasien telah mengkonsumsi obat yang diberikan dokter dan keadaan pasien sedang dalam keadaan tenang.
Pasien mengatakan kalau dirinya merasa lebih tenang dan dapat tidur setelah mengkonsumsi obat dari dokter jiwa RSUD Wirosaban. Sebelumnya pasien mengaku sering memendam masalah, pasien jarang berkomunikasi dengan istri dengan alasan istri suka menyalahkan dirinya. Pasien sedang mencoba nasehat dokter jiwa RSUD Wirosaban untuk tidak terlalu memikirkan hal-hal aneh yang dilihatnya.
Pada saat kunjungan rumah kedua, pasien mengatakan kepala sudah tidak pusing dan sudah tidak pegal lehernya, dan hasil tekanan darahnya 150/90 mmHg.

IV.2.2 Pekerjaan
Pekerjaan pasien sebagai pensiunan PNS (guru SMKN 4).

IV.2.3 Keadaan Rumah
a. Letak / lokasi: rumah terletak di Jalan Pamularsih No. 14, Patangpuluhan RW. 01, Wirobrajan, jarak antara satu rumah dengan rumah yang lainnya berdekatan dengan lebar gang 2 meter.
b. Bentuk rumah: bentuk bangunan rumah tidak bertingkat, bangunan bersifat permanen, dinding tembok dari semen, lantai rumah dari keramik, atap rumah dari genteng, status kepemilikan rumah atas nama pasien sendiri.
c. Luas: luas tanah ±10 x 15 m , luas bangunan 10x12 m. Rumah pasien memiliki halaman depan, sedangkan halaman belakang dimanfaatkan untuk tempat jemuran.
d. Lantai rumah: lantai rumah dari keramik dan tidak lembab.
e. Ruang rumah: ruang rumah yang ditempati pasien terdapat 10 ruangan, berupa 1 ruang tamu dengan ukuran 4x3 m2, 4 ruang kamar dengan ukuran 3x3 m2, ruang makan berukuran 3x4 m2, ruang keluarga dengan ukuran 3x4 m2, dapur yang berukuran 3x3 m2 dan 2 kamar mandi yang masing-masing berukuran 2x1,5 m2.
f. Ventilasi : luas rumah 150 m2 (15x9) yang dihuni oleh 7 orang sehingga rata-rata 21 m2/orang. Terdapat jendela 6 buah dengan ventilasi di atas jendela. Cahaya yang masuk ke rumah dirasakan cukup.
g. Sanitasi dasar:
- Sumber air: berasal dari sumur dengan pompa listrik dari pemerintah (sumur umum) dengan kedalaman 8 meter, sumur ditutupi dengan semen yang 20 cm lebih tinggi dari permukaan tanah disekitarnya, pinggir sumur tidak berlumut, tampak bersih, jerambah tampak bersih, tidak retak-retak.
- Jamban: masing-masing kamar mandi terdapat jamban, 1 jongkok dan 1 duduk. Kesan WC bersih dan terawat.
- SPAL: air limbah dialirkan melalui gorong-gorong yang ada di dalam tanah langsung menuju ke penampungan air limbah.
- Peresapan: peresapan terletak di halaman rumah pasien. Jarak antara peresapan dengan sumur lebih dari 10 meter.
- Tempat sampah: terdapat tempat sampah di dapur yang ditutup dan tidak bocor sehingga sampah tidak berceceran.
h. Pemanfaatan halaman: halaman rumah pasien dimanfaatkan dengan menanami pohon yang rindang sehingga ketika berada di teras suasana menjadi sejuk.
i. Kandang: di rumah pasien tidak terdapat kandang binatang.

IV.3. ANALISIS KEDOKTERAN KELUARGA.
IV.3.1. Nilai Apgar Keluarga.
Adalah suatu penentu sehat-tidaknya suatu keluarga yang dikembangkan oleh Rosan, Guyman dan Leyton, dengan menilai 5 fungsi pokok keluarga, antara lain :
1. Adaptasi (adaptation).
Penilaian : dari tingkat kepuasan anggota keluarga dalam menerima bantuan yang dibutuhkan.
2. Kemitraan (patnership).
Penilaian : tingkat kepuasan anggota keluarga terhadap komunikasi dalam mengambil keputusan dan menyelesaikan masalah.
3. Pertumbuhan (growth).
Penilaian : tingkat kepuasan anggota keluarga terhadap kebebasan yang diberikan keluarga dalam mematangkan pertumbuhan dan kedewasaan semua anggota keluarga.
4. Kasih Sayang (affection).
Penilaian : tingkat kepuasan anggota keluarga terhadap kasih saying serta interaksi emosional yang berlangsung.
5. Kebersamaan (resolve).
Penilaian : tingkat kepuasan anggota keluarga terhadap kebersamaan dalam membagi waktu, kekayaan dan ruang atas keluarga.
Diketahui terdapat faktor genetik yang melatarbelakangi terjadinya hipertensi pada penderita.

KRITERIA PERTANYAAN Hampir selalu
(2) Kadang – kadang (1) Hampir tidak pernah (0)
Adaptasi Saya puas dengan keluarga saya karena masing-masing anggota keluarga sudah menjalankan kewajiban sesuai dengan seharusnya √
Kemitraan Saya puas dengan keluarga saya Karena dapat membantu memberikan solusi terhadap permasalahan yang saya hadapi √
Pertumbuhan Saya puas dengan kebebasan yang diberikan keluarga saya untuk mengembangkan kemampuan yang saya miliki √
Kasih sayang Saya puas dengan kehangatan / kasih sayang yang diberikan keluarga saya √
Kebersamaan Saya puas dengan waktu yang disediakan keluarga untuk menjalin kebersamaan √
TOTAL 6
Skoring : Hampir selalu=2 , kadang-kadang=1 , hampir tidak pernah=0
Total skor
8-10 = fungsi keluarga sehat
4-7 = fungsi keluarga kurang sehat
0-3 = fungsi keluarga sakit
Dari tabel APGAR keluarga diatas total nilai skoringnya adalah 2, ini menunjukan fungsi kemitraan keluarga kurang sehat.

IV.3.2.FAMILY SCREEM

Aspek Sumber daya Patologi
Sosial Pasien dapat hidup bermasyarakat dengan baik.
Kultural Pasien percaya denga hal-hal berbau klenik, jin-jin dan tenaga dalam.
Religius Pasien tidak pernah meninggalkan sholat 5 waktu, pasien juga sering ikut pengajian dan bimbingan agama dengan ustad di masjid.
Ekonomi Pasien merasa kebutuhan ekonomi dipenuhi dari dana pasien
Pendidikan Tingkat pendidikan paling tinggi pasien adalah sarjana pendidikan
Kesehatan Pasien menggunakan pelayanan kesehatan dari Puskesmas, dan mempunyai ASKES.

IV.3.3. GENOGRAM
Keluarga Bapak Soepardiman
Tanggal pembuatan : 8 Januari 2009

Keterangan :
= meninggal

= pasien

= laki-laki

= perempuan

= Tinggal dalam satu rumah

IV.3.4. KARAKTERISTIK DAN DEMOGRAFI KELUARGA

DAFTAR ANGGOTA KELUARGA
Nama Kedudukan dlm keluarga L/P
Umur Pendidikan Pekerjaan Pasien KDK Ket
Soepardiman KK L 72 th SPG Pensiun PNS Hipertensi -
Mulyani Istri P 68 th SMU Ibu Rumah Tangga - -
Hekal Anak ke-2 L 41 th SMA Pegawai - -
Ani Istri Anak ke-2 P 38 th SPG Guru - -
Risma Cucu P 14 th SMP Pelajar - -
Dimas Cucu L 12th SD Pelajar - -
Santi Cucu P 5 th TK Pelajar

IV.4. Identifikasi Fungsi Keluarga
A. Fungsi Biologik dan Reproduksi.
Pasien adalah seorang suami yang masih beristri dan merupakan anak ke-5 berusia 72 tahun dan mempunyai 3 orang anak hidup, 1 perempuan dan 2 laki-laki, dimana semua anak telah berkeluarga.
B. Fungsi Afektif/Psikologik
Hubungan penderita dengan anggota keluarga lainnya baik, akan tetapi komunikasi berjalan kurang baik. Pasien kurang terbuka dalam membicarakan masalahnya dengan anggota keluarga yang lain, karena pasien mengira bahwa anggota keluarga belum saatnya mengetahui masalahnya, dan apabila pasien mencoba berdiskusi dengan istri, maka istri hanya melemparkan kesalahan pada suami, akhirnya pasien lebih memilih diam dan menerima.
C. Fungsi Ekonomi.
Pasien mendapatkan dana pensiun setiap bulan yang digunakan untuk memenuhi kebutuhan hidupnya sehari-hari, sehingga fungsi ekonomi pasien cukup baik.
D. Fungsi Pendidikan.
Fungsi pendidikan dalam keluarga ini telah dilakukan dengan baik, dilihat dari anak penderita yang telah lulus SMA dan telah bekerja..
E. Fungsi Religius.
Fungsi religius dalam keluarga ini berjalan dengan baik, dilihat dari seluruh anggota keluarga telah menjalankan kegiatan peribadatan dan mengikuti acara pengajian di kampung dan lingkungan tempat ia tinggal.
F. Fungsi Sosial Budaya.
Fungsi social budaya keluarga ini telah dilakukan dengan baik. Akan tetapi pasien percaya dengan hal-hal yang berbau klenik dan mistis seperti jin dan ilmu tenaga dalam.

IV.5 PERILAKU HIDUP BERSIH DAN SEHAT (PHBS)
A. Perilaku
1) Kebiasaan merokok
Pasien tidak merokok.
2) Persalinan
Saat istri melahirkan ketiga anaknya ditolong oleh bidan.
3) Asi Eksklusif
Istri pasien memberikan ASI kepada anak-anaknya sampai usia 6 bulan saja. Setelah usia 6 bulan anak-anak sudah memberikan makanan pendamping dan susu formula.
4) Immunisasi
Istri pasien mengaku rajin membawa ke Posyandu untuk diimunisasi dasar secara lengkap.
5) Balita ditimbang
Istri pasien mengaku rajin membawa anaknya ditimbang ke Posyandu.
6) Sarapan pagi
Keluarga mempunyai kebiasaan sarapan pagi sebelum beraktifitas, makanan yang dikonsumsi pagi hari seperti nasi, lauk dan sayur.
7) Buah & Sayur
Keluarga pasien mempunyai kebiasaan makan buah setelah makan. Sedangkan sayuran biasanya ada di setiap menu masakan yang dikonsumsi setiap hari.
8) Jaminan Kesehatan
Saat ini keluarga pasien mempunyai jaminan kesehatan (Asuransi Kesehatan PNS).

9) Cuci tangan
Keluarga pasien mempunyai kebiasaan mencuci tangan sebelum makan, juga setelah BAB mencuci tangan menggunakan sabun.
10) Gosok gigi
Keluarga pasien mempunyai kebiasaan menggosok gigi pada saat mandi pagi dan sore serta malam hari sebelum tidur.
11) Olahraga
Pasien rutin melakukan jalan-jalan 1 minggu 2x.

B. Lingkungan :
12) Jamban
Kamar mandi berlatai keramik, terdapat jamban duduk dan jongkok pada kedua kamar mandi yang digunakan oleh seluruh anggota keluarga. Jarak antara sumber air dan peresapan > 10 meter.
13) Sumber air bersih
Jenis air yang digunakan untuk minum dan keperluan lainnya diperoleh dari air sumur dengan bantuan pompa air. Sumur ditutupi dengan semen yang 20 cm lebih tinggi dari permukaan tanah disekitarnya, pinggir sumur tidak berlumut, tampak bersih, jerambah tampak bersih, tidak retak-retak.
14) Tempat sampah
Terdapat tempat sampah di dapur yang ditutup dan tidak bocor sehingga sampah tidak berceceran.
15) SPAL
Air limbah dialirkan melalui selokan yang dibuat disekitar jerambah yang kemudian dialirkan ke saluran limbah.
16) Ventilasi
luas rumah 150 m2 (15x9) yang dihuni oleh 7 orang sehingga rata-rata 21 m2/orang. Terdapat jendela 6 buah dengan ventilasi di atas jendela. Cahaya yang masuk ke rumah dirasakan cukup.
17) Kepadatan
Rumah berukuran 15x9 meter2 dihuni oleh 7 jiwa, dengan rata-rata kepadatan 21m2/ jiwa. Normalnya kepadatan untuk sebuah rumah ideal adalah 8,5 m2/ jiwa sehingga kepadatan rumah ini termasuk ideal.

18) Lantai
Lantai rumah terbuat dari keramik dan tidak lembab.
Dari 18 indikasi yang ada tentang Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS), maka keluarga pasien termasuk dalam kategori Keluarga Sehat IV.

IV.6. TAHAPAN/SIKLUS KEHIDUPAN KELUARGA
Tahapan Siklus Kehidupan Tugas-tugas Perkembangan Implikasi pada Kesehatan
Phase of contraction, pada tahap ini satu per satu anak yang dimiliki, karena sudah dewasa, mulai meninggalkan keluarga. Dapat karena telah membentuk keluarga sendiri atau hidup mandiri secara terpisah. - Orang tua sudah tidak terlalu sibuk mencari nafkah.
- Anak-anak sudah tidak serumah, meskipun ada yang tinggal serumah tetapi telah memiliki kesibukan masing-masing. - Penyakit degeneratif.
- Keluarga pasien telah memiliki kesibukan masing-masing sehingga hubungan kemitraan antar anggota keluarga tidak terjalin dengan baik.

IV.7 IDENTIFIKASI PSP (PENGETAHUAN, SIKAP, DAN PERILAKU) TENTANG KESEHATAN DASAR DALAM KELUARGA
PSP keluarga tentang kesehatan dasar :
o Perencanaan reproduksi. Istri pasien sudah menopause, sehingga rencana reproduksi sudah tidak dapat dilakukan.
o Pencegahan penyakit. Penderita sadar bahwa dirinya menderita penyakit hipertensi dan gangguan tidur, sehingga pasien sering kontrol rutin bila gejala-gejala yang dirasakan belum sembuh. Pola makan pasien belum diatur secara sempurna, kadang pasien masih mengkonsumsi makanan yang asin.
o Gizi keluarga. Status gizi dinilai cukup, makan sebanyak 3 kali sehari dengan 3 kali nasi dan lauk pauk. Penderita makan dengan memakai nasi dan lauk pauk sesuai dengan yang disediakan di rumah. Keluarga dan penderita tidak mengerti mengenai pola diet bagi penderita hipertensi.
o Higiene dan Sanitasi Lingkungan. Keadaan lingkungan sekitar rumah cukup bersih dan nyaman. Jarak antar satu rumah dengan rumah yang lain berdekatan, penderita memiliki halaman rumah yang luas didepan rumah. Pada rumah penderita sendiri terdapat 2 kamar mandi dan WC. 4 kamar tidur,ruang tamu, ruang keluarga dan ruang makan. Ventilasi rumah cukup, jendela dan pencahayaan cukup. Lantai rumah berupa keramik.

IV.8 IDENTIFIKASI LINGKUNGAN HIDUP KELUARGA
IV.8.1. Peta penunjuk rumah :

IV.8.2. Denah rumah :

Keterangan:
: Sumur
: Septic Tank
: Peresapan

IV.9 PELAKSANAAN PROGRAM
NO WAKTU KEGIATAN HASIL
1 Kamis,
8 Januari 2009 Kunjungan I
1. Anamnesa dan pemeriksaan fisik
2. Identifikasi fungsi keluarga yang meliputi anggota keluarga dan kondisi lingkungan baik didalam dan diluar rumah serta mendata lokasi. Pada saat anamnesa , pasien cukup kooperatif dan saat dilakukan pemeriksaan fisik pasien dalam keadaan baik.
Ditemukan permasalahan :
-pengetahuan tentang penyakit yang diderita pasien kurang
-pasien merasa stress akibat melihat bayangan-bayangan aneh diwaktu malam hari dan sulit tidur.
-beban pikiran pasien yang tidak terkomunikasikan dengan anggota keluarga pasien,
2 Jum’at,
9 Januari 2009 Kunjungan II
Follow up pasien tentang penyakit, edukasi dan intervensi. - Edukasi langsung ke pasien mengenai penyakitnya, dan memberikan saran untuk rutin kontrol ke puskesmas bila obat habis atau bila ada keluhan.
- Edukasi tentang pentingnya pengaturan diet dan membatasi konsumsi makanan yang dapat menaikkan tekanan darah.
- Pasien akan mencoba menceritakan masalah yang sedang dihadapinya kepada keluarga ataupun teman dekat yang dipercaya sehingga sedikit mengurangi beban pikiran pasien.
- Pasien berusaha tidak menghiraukan gangguan-gangguan yang dilihatnya waktu malam hari.

IV.10 DAFTAR MASALAH KELUARGA DAN PERENCANAAN PEMBINAAN KELUARGA
No Masalah yang dihadapinya Rencana pembinaan Sasaran pembinaan
1 Kurangnya komunikasi dan perhatian dari keluarga pasien Penjelasan tentang pentingnya komunikasi dalam menurunkan beban pikiran pasien dan menjaga kondisi kesehatan pasien. Pasien dan keluarga
2 Kepercayaan pasien terhadap hal-hal mistis Penjelasan mengenai ibadah yang baik dan benar. Pasien
3 Kurangnya pengetahuan tentang penyakit yang diderita pasien Edukasi dan konseling mengenai hipertensi beserta factor resiko dan prognosis serta komplikasinya Pasien dan keluarga

4 Pengaturan makanan yang baik untuk penderita hipertensi Edukasi dan konseling mengenai diet yang baik bagi kesehatan pada umumnya, khususnya bagi pasien yang menderita hipertensi Pasien dan keluarga

IV.11 DIAGNOSIS KEDOKTERAN KELUARGA
a. Diagnosis :
Hipertensi derajat II dan gangguan psikiatri pada laki-laki lanjut usia dengan fungsi kemitraan keluarga terganggu.
b. Bentuk keluarga :
Extended family.
c. Siklus kehidupan keluarga :
Phase of contraction.
d. Fungsi keluarga yang terganggu :
Fungsi keluarga yang terganggu adalah kemitraan, pasien merasa tidak dapat menyelesaikan masalahnya dengan istri pasien sendiri.
e. Faktor-faktor yang mempengaruhi :
Fungsi sosial budaya.
f. Faktor-faktor yang dipengaruhi :
Fungsi afektif dan fungsi kemitraan.

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

V.1 KESIMPULAN
 Diagnosis pada pasien ini adalah hipertensi derajat II terkontrol dan gangguan psikiatri pada pria lanjut usia dengan kurangnya fungsi kemitraan keluarga.
 Dari hasil analisis kedokteran keluarga, penyebab hipertensi pada pasien ini adalah terganggunya fungsi komunikasi keluarga terhadap pasien.
 Keberhasilan dalam penatalaksanaan penyakit sangat bergantung pada motivasi dan perhatian keluarga terhadap penyakit pasien.

V.2 SARAN
1. Mahasiswa
 Lebih memahami dan aktif dalam menganalisa permasalahan kesehatan baik pada keluarga maupun lingkungannya.
 Lebih sering berhubungan dengan masyarakat khususnya dalam keluarga untuk menindak lanjuti suatu penyakit yang dialami oleh keluarga tersebut.
2. Puskesmas
Diharapkan dapat lebih sering melakukan pendekatan kepada masyarakat melalui penyuluhan-penyuluhan dalam usaha promotif dan preventif kesehatan masyarakat khususnya penyakit yang tergolong berat.
3. Penderita
 Membicarakan masalahnya kepada orang terdekat atau orang yang dipercaya, sehingga mengurangi beban pikirannya.
 Berusaha untuk lebih memahami penyakit yang dideritanya.
 Tetap rajin mengontrol kesehatannya ke pelayanan kesehatan masyarakat terdekat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilham, 2008. Definisi Puskesmas. Diakses dari http://www.kebijakankesehatan.co.cc
2. Anonim. Profil Kesehatan Puskesmas Wirobrajan Kota Yogyakarta. 2008. Puskesmas Wirobrajan. Yogyakarta.
3. Susalit, et al. Hipertensi Primer dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Ketiga, Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2001
4. Barry M. Massie .MD, Hypertensive Emergencies dalam Diagnosis dan Terapi Kedokteran ( Penyakit Dalam ), Edisi Pertama, Jakarta : Salemba Medika, 2002, hal 380 – 420
5. Wiyono A et al. Paduan kepaniteraan program pendidikan Profesi Kedokteran Keluarga, 2007. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Yogyakarta. Yogyakarta.
6. Mansjoer A., Triyanti K., Savitri R., Wardhani W.I., Setiowulan W., 1999, Hipertensi, dalam Kapita Selekta Kedokteran, edisi III, Jilid-1, Media Aesculapius-FKUI, Jakarta, 518-22
7. Prodojosudjadi,2000, Hipertensi: Mekanisme dan Penatalaksanaan, Berkala Neurosains, Vol.1, No.3:133-160
8. Slamet S. Dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3, 2001.,FK-UI, Jakarta.
9. Sja’bani.M. Hipertensi dalam kumpulan Hand Out Interna Tiga. HSC 1997, FK- UGM., Yogyakarta.