BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : Ny. EK
Umur : 29 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : RT ¼ Singkir, Wonosobo
NO. CM : 36 03 13
Datang ke poli kulit : 26 Agustus 2009 (09.00)
II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dengan Pasien pada tanggal 26 Agustus 2009 (09.00)
Keluhan Utama : Bercak kemerahan panas di pipi kanan dan kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke BRSD Wonosobo dengan keluhan bercak kemerahan dirasakan panas di pipi kanan dan kiri sejak 1 hari SMRS. Keluhan ini muncul setelah pasien menggunakan kosmetika Natural 99 (sabun cuci muka, cream siang dan malam). Pasien bermaksud menghilangkan bercak kehitaman di area mata yang muncul sejak 2 bulan yang lalu dengan kosmetik tersebut namun dirasakan wajah serasa terbakar dan muncul kemerahan. Dua bulan yang lalu pasien pergi ke Jakarta kurang lebih seminggu dan sering bepergian dalam cuaca panas terik tanpa mengenakan topi maupun payung, sepulang dari Jakarta pasien mengeluh muncul kemerahan di area mata yang tidak menghilang dan berubah menjadi bercak kehitaman di sekitar mata kanan dan kiri. Pasien merasa terganggu dengan munculnya bercak kehitaman tersebut dan mulai mencoba-coba kosmetik, awalnya pasien menggunakan Kelly (cream siang dan malam) namun tidak menghilang lalu mencoba berganti La Tulipe kurang lebih 1 bulan namun tidak hilang juga, kemudian pasien mencoba obat cina Sriti kurang lebih 1 minggu dan tidak berkurang juga bercak kehitaman, dan 2 hari SMRS berganti Natural 99, bercak kehitaman tidak menghilang dan pipi dirasakan panas seperti terbakar, setelah pasien menggunakan 2x. Pasien tidak sedang hamil, pasien tidak menggunakan KB dan tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah mengeluhkan gejala serupa saat menggunakan Kelly, saat muncul gejala tersebut pasien mengganti dengan La tulipe dan sembuh dengan sendirinya
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang menderita gejala serupa dengan pasien.
III. PEMERIKSAAN FISIK :
Keadaan Umum : baik
Vital Sign :
Tekanan Darah : 120 / 80 mmHg
Nadi : 80 x / menit
Suhu : afebris
Respirasi : 18 x / menit.
Status General : dalam batas normal
Status Dermatologis :
Lokasi : pipi dan area mata
Efloresensi :
Di pipi kanan dan kiri tampak patch warna eritem, batas tidak tegas, tepi irregular, ukuran ±Ø 5 cm, distribusi merata di pipi simetris
Di area mata tampak patch berwarna coklat muda – coklat tua, batas tegas, tepi irregular, ukuran p 2 cm – 3 cm l 0,5 cm – 1 cm, jumlah multiple simetris.
IV. RESUME
Pasien ♀ 29 tahun dengan keluhan bercak kemerahan dirasakan panas di pipi kanan dan kiri sejak 1 hari SMRS setelah menggunakan kosmetika Natural 99. Pasien bermaksud menghilangkan bercak kehitaman di area mata yang muncul sejak 2 bulan yang lalu akibat paparan langsung sinar matahari dengan kosmetik tersebut namun dirasakan wajah serasa terbakar dan muncul kemerahan. Dalam dua bulan ini pasien sudah berganti-ganti kosmetika diantaranya Kelly (cream siang dan malam), La Tulipe, obat cina Sriti dan Natural 99, bercak kehitaman tidak menghilang dan pipi dirasakan panas seperti terbakar, setelah pasien menggunakan 2x.
V. DIAGNOSIS BANDING
Dermatitis kontak iritan
Dermatitis kontak alergi
Melasma
Lentigo
VI. DIAGNOSIS KERJA
Dermatitis Kontak Iritan et causa kosmetika dan Melasma
VII. PENATALAKSANAAN
Prednisone 3 x 5 mg
Chlorpheniramin maleas 3 x 4 mg
Hidrokortison 1% mg zalf 3 x sehari
Paralox (Octyl methoxycinnamate, Oxybenzone, Microtitanium dioxide) digunakan pagi
Vitacid (mengandung asam retinoat 0,05%) digunakan malam
Melanox forte cream (hidrokinon 5%) digunakan malam
VIII. EDUKASI
Minum obat dan mengoles zalf teratur sesuai dengan anjuran dokter
Menghindari kontak dengan kosmetika Natural 99 dan Kelly
Menggunakan topi atau payung bila bepergian
Makan buah-buahan terutama yang banyak mengandung vitamin C
Control teratur ke dokter bila zalf habis
IX. PROGNOSIS
Prognosis baik untuk dermatitis kontak iritan dengan memperhatikan pemilihan dan cara pemakaian obat yang tepat, serta menghindari bahan kontaktan yang menimbulkan peradangan kulit. Prognosis dubia untuk melasma karena pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, control yang teratur serta kerja sama yang baik antara penderita dengan dokter. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna juga menemukan kausanya.
BAB II
PEMBAHASAN DAN TINJAUAN PUSTAKA
I. PEMBAHASAN
DKI merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, dimana kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses sensitisasi. Penyebab munculnya dermatitis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya alcohol, xylene, turpentine, esters, acetone, ketones, bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali (sabun, cairan pencuci drycleaning), surfaktan pada obat-obatan dan kosmetik (sodium lauryl sulfat). 1.2
Pada fase awal, dermatitis kontak iritan akan memberikan gejala panas atau rasa terbakar. Pasien akan mengeluhkan kemerahan, bengkak, gatal pada kulit. Pasien juga akan melaporkan penggunaan substansi-substansi kimia sebelumnya seperti detergen, sabun, kosmetik, obat-obatan topical dan lainnya. Pasien kadang tidak menyadari kelainan pada awalnya, karena dengan keluhan ringan pasien kemungkinan tidak datang berobat ke dokter.3
Pasien pada kasus ini mengeluhkan yang sama. Keluhan yang paling dirasakan adalah panas seperti terbakar di pipi kanan dan kiri setelah penggunaan kosmetik Natural 99 yang terdiri sabun cuci muka, cream siang dan malam. Sebelumnya pasien pernah mengeluh yang sama saat menggunakan Kelly cream siang dan malam namun keluhan tidak seberat ini, dengan mengganti kosmetik keluhan sudah hilang sendiri.
Dalam dua bulan terakhir dari anamnesis didapatkan pasien sering mengganti-ganti kosmetik sampai 3x. Dari kesemua kosmetik yang dipakai yang menyebabkan muncul keluhan panas dan rasa terbakar adalah penggunaan Kelly dan Natural 99, pada pemeriksaan dermatologi didapat kelainan di pipi kanan dan kiri tampak patch warna eritem, batas tidak tegas, tepi irregular, ukuran ±Ø 5 cm dan distribusi merata di pipi simetris. Secara klinis pada kasus ini dapat digolongkan menjadi DKI akut lambat. Hal ini sesuai dengan hal-hal yang tercakup di dalamnya yakni intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat kontak. Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Kelainan baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak.
Pada DKI riwayat terperinci sangat dibutuhkan karena diagnosis dari DKI tergantung pada adanya riwayat paparan iritan yang mengenai kulit. Diagnosis DKI didasarkan anamnesis cermat dan pengamatan gambaran klinis. Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis atau kimiawi serta menyingkirkan factor yang memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa obat topical, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering. Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topical, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat.
Pada pasien ini untuk dermatitis kontak iritan diberikan terapi prednisone 3 x 5 mg, Chlorpheniramin maleas 3 x 4 mg, hidrokortison 1% zalf 3 x sehari. Pasien juga diberi edukasi untuk menghentikan pemakaian kosmetika-kosmetika yang digunakan sebelumnya, untuk mengobati bercak kehitaman di area mata pasien diminta untuk control 5 hari berikutnya.
Melasma adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa macula yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpajan sinar ultraviolet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu. Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24 : 1. Terutama tampak pada wanita usia subur dengan riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari.1
Factor kausatif yang diduga berperan adalah sinar ultra violet, hormone, penggunaan obat-obatan, genetic dan penggunaan kosmetika. Pada pasien ini dari anamnesis didapat adanya paparan sinar matahari langsung selama pasien di Jakarta. Pasien bepergian tanpa menggunakan pelindung diri seperti topi atau payung dan mendapati kulit kemerahan pada awalnya dan sepulangnya dari Jakarta sudah mendapati terdapat bercak kehitaman di area mata. Pasien tidak sedang hamil dan tidak menggunakan kontrasepsi, sehingga factor hormonal dapat disingkirkan.
Pemeriksaan di area mata didapatkan patch berwarna coklat muda – coklat tua, batas tegas, tepi irregular, ukuran p 2 cm – 3 cm l 0,5 cm – 1 cm, jumlah multiple simetris. Melasma pada pasien ini termasuk dalam Melasma tipe epidermal dengan pola sentrofasial karena ditemukan di area mata, umumnya berwarna coklat, melanin terutama terdapat pada lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang di seluruh stratum korneum dan stratum spinosum.
Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, control yang teratur serta kerja sama yang baik antara penderita dengan dokter diperlukan. Kebanyakan penderita datang untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan kausal, maka penting dicari etiologinya.1
Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita harus menghindari pajanan langsung sinar ultraviolet terutama antara pukul 09.00 – 15.00. Sebaiknya jika keluar rumah menggunakan payung atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya yang tepat, baik mengenai bahan maupun cara pemakaiannya. Tanpa pemakaian tabir surya setiap hari pengobatan sulit berhasil. Pemakaian tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar matahari.
Pengobatan topical diberikan hidrokinon 5%, Umumnya tampak perbaikan dalam 6 – 8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik, sehingga pengobatan ditunggu sampai DKI membaik baru diberikan pengobatan melasma. Selain itu juga diberikan kombinasi dengan asam retinoat 0,05% yang dipakai pada malam hari. Pasien juga dianjurkan untuk mengkonsumsi buah-buahan terutama yang banyak mengandung vitamin C dan disarankan untuk rajin control, karena pengobatan melasma membutuhkan waktu yang lama.
DERMATITIS KONTAK IRITAN
EPIDEMIOLOGI
Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin.Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat atau bahkan tidak mengeluh.1
ETIOLOGI
Penyebab munculnya dermatitis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi bahan tersebut dan vehikulum, juga dipengaruhi oleh factor lain. Factor yang dimaksud adalah lama kontak, kekerapan (terus menerus atau berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeable, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembapan lingkungan juga ikut berperan.1
Factor individu juga ikut berpengaruh pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan daripada kulit putih); jenis kelamin (insidens DKI lebih banyak pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya dermatitis atopic.1
PATOGENESIS
Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit.Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membrane lemak (lipid membrane) keratinosit, tetapi sebagian dapat menembus membrane sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komponen inti. Kerusakan membrane mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat (AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor (PAF) dan inositida (IP3). AA dirubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskuler sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil serta mengaktivasi sel mass melepaskan histamine, LT dan PG lain dan PAF sehingga memperkuat perubahan vascular.1
DAG dan second messengers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granuocyte-macrophage colony stimulant factor (GMSCF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut. Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adhesi intrasel-1 (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF α, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktivasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adhesi sel dan pelepasan sitokin.1
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya sehingga mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.1
GEJALA KLINIS
Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan kuat member gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu juga banyak factor yang mempengaruhi yaitu factor individu (ras, usia, lokasi, atopi, penyakit kulit lain), factor lingkungan (suhu, kelembapan udara, oklusi).1
Berdasarkan penyebab dan pengaruh factor-faktor tersebut ada yang mengklasifikasi DKI menjadi 10 macam, yaitu: DKI akut, lambat akut (acute delayed ICD), reaksi iritan, kumulatif, traumateratif, eksikasi ekzematik, pustular dan akneiformis, noneritematosa dan subyektif. Ada pula yang membagi menjadi 2 kategori yaitu kategori mayor terdiri atas DKI akut termasuk luka bakar kimiawi dan DKI kumulatif. Kategori lain terdiri atas DKI lambat akut, reaksi iritasi, DKI traumatic, DKI eritematosa dan DKI subyektif.1
DKI AKUT
Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak iritan akut. Penyebab DKI akut adalah iritan kuat misalnya larutan asam sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya terjadi karena kecelakaan dan reaksi segera timbul. Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat kontak. Kulit terasa pedih, panas, rasa terbakar, kelainan yang terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas dan pada umumnya asimetris.1
DKI akut lambat
Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak. Bahan iritan yang dapat menyebabkan DKI akut lambat misalnya pdofilin, antralin, tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam hidrofluorat. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata): penderita baru merasa pedih esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.1
DKI kumulatif
Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi; nama lain ialah DKI kronis. Penyebabnya ialah kontak berulang-ulang dengan iritan lemah (factor fisis, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembapan rendah, panas atau dingin; juga bahan misalnya deterjen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). DKI kumulatif mungkin terjadi karena kerjasama berbagai factor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi baru mampu bila bergabung dengan factor lain. Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian, sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan factor penting.1
Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hyperkeratosis) dan likenifikasi, difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus-menerus dengan deterjen. Keluhan penderita umumnya rasa gatal atau nyeri karena kulit retak (fisur). Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian.1
DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih banyak ditemukan di tangan dibandingkan dengan di bagian lain tubuh. Contoh pekerjaan yang beresiko tinggi untuk DKI kumulatif yaitu tukang cuci, kuli bangunan, montir bengkel, juru masak, tukang kebun, penata rambut.1
Reaksi iritan
Reaksi iritan merupakan dermatitis iritan subklinis pada seseorang yang terpajan dengan pekerjaan basah, misalnya piñata rambut dan pekerja logam dalam beberapa bulan pertama pelatihan. Kelainan kulit monomorf dapat berupa skuama, eritema, vesikel, pustule dan erosi. Umumnya dapat sembuh sendiri, menimbulkan penebalan kulit (skin hardening), kadang dapat berlanjut menjadi DKI kumulatif.1
DKI traumatic
Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi. Gejala seperti dermatitis numularis, penyembuhan lambat, paling cepat 6 minggu. Paling sering terjadi di tangan.1
DKI noneritematosa
DKI noneritemotosa merupakan bentuk subklinis DKI ditandai perubahan fungsi sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis.1
DKI subyektif
Juga disebut DKI sensori; kelainan kulit tidak terlihat, namun penderita merasa seperti tersengat (pedih) atau terbakar (panas) setelah kontak dengan bahan kimia tertentu, misalnya asam laktat.1
HISTOPATOLOGIK
Gambaran histopatologik DKI tidak karateristik. Pada DKI akut (oleh iritan primer) dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuclear di sekitar pembuluh darah dermis bagian atas. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bula. Di dalam vesikel atau bula ditemukan limfosit dan neutrofil.1
DIAGNOSIS
Diagnosis DKI didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. DKI akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga pada penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya DKI kronis timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.1
PENGOBATAN
Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan factor yang memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa obat topical, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.
Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topical, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat. Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahan.1
PROGNOSIS
Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna, maka prognosisnya kurang baik. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multifactor, juga pada penderita atopi.1
MELASMA
DEFINISI
Melasma adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa macula yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpajan sinar ultraviolet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung dan dagu.1
SINONIM
Kloasma
EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENS
Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah tropis. Melasma terutama dijumpai pada wanita, meskipun didapat pula pada pria (10%). Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24 : 1. Terutama tampak pada wanita usia subur dengan riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Insidens terbanyak pada usia 30 – 44 tahun. Kelainan ini dapat mengenai wanita hamil, wanita pemakai pil kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai obat dan lain-lain.1
ETIOLOGI
Etiologi melasma sampai saat ini belum diketahui pasti. Factor kausatif yang dianggap berperan pada pathogenesis melasma adalah:
1. Sinar ultra violet: spectrum sinar matahari merusak gugus sulfihidril di epidermis yang merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari enzim tersebut. Sinar ultraviolet menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat lagi sehingga memacu proses melanogenesis.
2. Hormone: misalnya estrogen, progesterone dan MSH (Melanin Stimulating Hormone) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas pada trisemester ke 3. Pada pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.
3. Obat: misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik dan minosiklin dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis bagian atas dan secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis.
4. Genetic: dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20 – 70%
5. Ras: melasma banyak dijumpai pada golongan Hispanik dan golongan kulit berwarna gelap
6. Kosmetika: pemakaian kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna atau bahan-bahan tertentu dapat menyebabkan fotosensitivitas yang dapat mengakibatkan timbulnya hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari.
7. Idiopatik1
KLASIFIKASI
Terdapat beberapa jenis melasma ditinjau dari gambaran khas, pemeriksaan histopatologik dan pemeriksaan dengan sinar Wood. Melasma dapat dibedakan berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan histopatologik dan pemeriksaan dengan sinar Wood.1
Berdasarkan Gambaran Klinis1
1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah hidung serta dagu (63%)
2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%)
3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%)
Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar Wood
1. Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar Wood dibandingkan dengan sinar biasa
2. Tipe dermal, dengan sinar Wood tak tampak warna kontras disbanding dengan sinar biasa.
3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas lainnya tidak jelas
4. Tipe sukar dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat. Perbedaan tipe-tipe ini sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit diobati dibanding dengan tipe epidermal
Berdasarkan pemeriksaan histopatologis
1. Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin terutama terdapat pada lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang di seluruh stratum korneum dan stratum spinosum
2. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag bermelanin disekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atas terdapat focus-fokus infiltrate.
PATOGENESIS
Masih banyak yang belum diketahui. Banyak factor yang menyangkut proses ini, antara lain:1
a. Peningkatan produksi melanosom karena hormone maupun sinar ultraviolet. Kenaikan melanosom ini juga dapat disebabkan karena bahan farmakologik seperti perak dan psoralen
b. Penghambatan dalam Malphigian cell turn over, keadaan ini dapat terjadi karena obat sitostatik.
GEJALA KLINIS
Lesi melasma berupa macula berwarna coklat muda atau coklat tua berbatas tegas dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi dan hidung yan gdisebut pola malar. Pola mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola sentrofasial di pelipis, dahi, alis dan bibir atas. Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada tipe dermal.1
PEMBANTU DIAGNOSIS
a. Pemeriksaan Histopatologik
Terdapat 2 tipe hipermelanosis:
1. Tipe epidermal: melanin terutama terdapat di lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang di seluruh stratum spinosum sampai stratum korneum; sel-sel yang padat mengandung melanin adlaah melanosit, sel-sel lapisan basal basal dan suprabasal juga terdapat pada keratinosit dan sel-sel stratum korneum.
2. Tipe dermal: terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah dalam dermis bagian atas dan bawah; pada dermis bagian atas terdapat focus-fokus infiltrate.
b. Pemeriksaan mikroskop electron
Gambaran ultrasruktur melanosit dalam lapisan basal member kesan aktivitas melanosit meningkat.
c. Pemeriksaan dengan sinar Wood
1. Tipe epidermal: warna lesi tampak lebih kontras
2. Tipe dermal: warna lesi tidak bertambah kontras
3. Tipe campuran: lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak
4. Tipe tidak jelas: dengan sinar Wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat.1
DIAGNOSIS
Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan tipe melasma dilakukan pemeriksaan sinar Wood, sedangkan pemeriksaan histopatologis hanya dilakukan pada kasus-kasus tertentu.1
PENATALAKSANAAN
Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, control yang teratur serta kerja sama yang baik antara penderita dengan dokter diperlukan. Kebanyakan penderita datang untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan kausal, maka penting dicari etiologinya.1
Pencegahan
a. Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita harus menghindari pajanan langsung sinar ultraviolet terutama antara pukul 09.00 – 15.00. Sebaiknya jika keluar rumah menggunakan paying atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya yang tepat, baik mengenai bahan maupun cara pemakaiannya. Tanpa pemakaian tabir surya setiap hari pengobatan sulit berhasil. Pemakaian tabir surya dianjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar matahari.
Ada 2 macam tabir surya yang dikenal, yaitu: tabir surya fisis dan tabir surya kimiawi. Tabir surya fisis adalah bahan yang dapat memantulkan/ menghamburkan ultraviolet, misalnya: titanium dioksida, seng oksida, kaolin ; sedang tabir surya kimiawi adalah bahan yang menyerap ultraviolet, ada 2 jenis yaitu:
- Yang mengandung PABA (Para Amino Benzoic Acid) atau derivatnya, misalnya octal PABA
- Yang tidak mengandung PABA (non PABA), misalnya: bensofenon, sinamat, salisilat dan antranilat.
b. Menghilangkan factor yang merupakan penyebab melasma, misalnya menghentikan pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika berwarna atau mengandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin, sitostatika, obat antimalaria dan minosiklin.
Pengobatan
1. Pengobatan topical
a. Hidrokinon
Hidrokinon dipakai dengan konsentrasi 2 – 5%. Krim tersebut dipakai pada malam hari disertai pemakaian tabir surya pada siang hari. Umumnya tampak perbaikan dalam 6 – 8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah penghentian penggunaan hidrokinon sering terjadi kekambuhan.
b. Asam retinoat (retinoic acid/ tretinon)
Asam retinoat 0,1% terutama digunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim tersebut juga dipakai pada malam hari, karena pada siang hari dapat terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat dipakai sebagai monoterapi dan didapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak lambat. Efek samping berupa eritema, deskuamasi dan fotosensitasi.
c. Asam azeleat (Azeleic acid)
Asam azeleat merupakan obat aman untuk dipakai. Pengobatan dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa panas dan gatal.
2. Pengobatan sistemik
a. Asam askorbat/ vitamin C
Vitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA
b. Glutation
Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfihdril (SH) yang berpotensi menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan Cuprum dari tirosinase.
3. Tindakan khusus
a. Pengelupasan kimiawi
Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi. Pengelupasan kimiawi dilakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50 – 70% selama 4 – 6 menit dilakukan setiap 3 minggu selama 6x. sebelum dilakukan pengelupasan kimiawi diberikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari.
b. Bedah laser
Bedah laser dengan menggunakan laser Q-switched Ruby dan laser Argon, namun kekambuhan dapat terjadi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda, A et al. Dermatitis dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta ; 2008. Hal: 130 – 133
2. Contact Dermatitis. 2009. Available at http://en.wikipedia.org/wiki/Contactdermatitis
3. Contact Dermatitis. 2009. Available at http://www.mdguidelines.com/contact-dermatitis
Showing posts with label kulit. Show all posts
Showing posts with label kulit. Show all posts
Thursday, October 1, 2009
REFERAT XANTHELASMA PALPEBRA
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Xanthelasma adalah kumpulan kolesetrol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna kekuningan biasanya di sekitar mata, sehingga sering disebut xanthelasma palpebra. Kata “xanthos” berasal dari kata Yunani yang berarti “kuning” dan “elasma” yang berarti “seperti lempengan metal”. Meskipun tidak berbahaya dan tidak menimbulkan nyeri, munculnya xanthelasma dapat mengganggu penampilan dan dapat dihilangkan. Bila ditemukan dalam jumlah banyak maka disebut “xanthelasmata”. Kelainan ini sering ditemukan pada ras Asia dan mereka yang tinggal di daerah Mediterania.1
Xanthelasma atau plaque kekuningan yang sering ditemukan di dekat canthus bagian dalam kelopak mata, terutama sering ditemukan di kelopak mata atas daripada di kelopak mata bawah. Xanthelasma palpebra adalah bentuk xanthoma kutaneus yang paling sering ditemui. Xanthelasma biasanya lunak, semisolid atau calcareous. Sering ditemui simetris, kadang pada 4 kelopak mata sekaligus (kelopak mata atas, bawah kanan dan kiri). Xanthelasma mempunyai kecenderungan untuk berkembang, bergabung dan menjadi menetap. Xanthelasma dapat timbul di tubuh mana saja, tetapi lebih sering terlihat di area kelopak mata. Xanthelasma ini berkembang dari disfungsi metabolism lipid.2,3
Di Amerika Serikat jarang ditemukan xanthelasma. Secara global, xanthelasma juga merupakan kasus jarang di populasi umum. Pada studi kasus pasien dengan xanthomatosis, xanthelasma lebih sering dijumpai pada wanita dengan persenan 32% dan 17,4% pada laki-laki. Onset timbulnya xanthelasma berkisar antara 15 – 73 tahun dengan puncak pada decade 40 an dan 50 an. Xanthelasma jarang ditemukan pada anak-anak dan remaja. 2, 5
Di Indonesia sendiri Xanthelasma palpebrarum cukup banyak dijumpai meskipun tidak sebanyak kasus kelainan kulit yang lain seperti yang disebabkan oleh bakteri atau parasit. Ini mungkin disebabkan juga banyak masyarakat di indonesia mengkonsumsi bahan yang banyak mengandung lemak, selain bahan yang mengadung lemak xanthelasma ini juga dapat disebabkan oleh keturunan.
1.2. TUJUAN PENULISAN
Referat ini disusun agar penulis dan pembaca dapat mengetahui lebih jauh tentang hal yang berhubungan dengan Xanthelasma palpebrarum. Selain itu, refereat ini disusun untuk memenuhi syarat koasisten di stase kulit dan kelamin RSUD Setjonegoro Wonosobo.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Xanthelasma adalah salah satu bentuk xantoma planum, merupakan jenis yang paling sering dijumpai dari beberapa tipe klinik xantoma yang dikenal. Selain itu Xanthelasma diartikan pula sebagai kumpulan kolesetrol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna kekuningan biasanya di sekitar mata, sehingga sering disebut xanthelasma palpebra. 1,6
2.2. ETIOLOGI
Setengah pasien xanthelasma mempunyai kelainan lipid. Erupsi Xanthomas dapat ditemui pada hiperlipidemia primer dan sekunder. Kelainan genetic primer termasuk dislipoproteinemia, hipertrigliseridimia dan defisiensi lipase lipoprotein yang diturunkan. Diabetes yang tidak terkontrol juga menyebabkan hiperlipidemia sekunder. Xanthelasma juga bisa terjadi pada pasien dengan lipid normal dalam darah yang mempunyai HDL kolesterol rendah atau kelainan lain lipoprotein. 2
2.3. PATOFISIOLOGI
Setengah dari kelainan ini berhubungan dengan kenaikan plasma lipid dalam darah. Beberapa terjadi dengan perubahan komposisi atau struktur lipoprotein, seperti HDL (high density lipoprotein). Gangguan ini sering ditemui pada pasien dengan hiperlipidemia tipe II dan tipe IV. 2
2.4. MORTALITAS DAN MORBIDITAS
Lesi ini tidak berpotensial menjadi ganas.2
2.5. GEJALA KLINIS
Timbul plak irregular di kulit, warna kekuningan sering kali disekitar mata Ukuran xanthelasma bervariasi berkisar antara 2 – 30 mm., adakalanya simetris dan cenderung bersifat permanen.
Pasien tidak mengeluh gatal, biasanya mengeluh untuk alasan estetika. Xanthelasma atau xanthelasma palpebra biasanya terdapat di sisi medial kelopak mata atas. Lesi berwarna kekuningan dan lembut berupa plaque berisi deposit lemak dengan batas tegas. Lesi akan bertambah besar dan bertambah jumlahnya. Biasanya lesi-lesi ini tidak mempengaruhi fungsi kelopak mata, tetapi ptosis harus diperiksa bila ditemukan. 2, 5
Gambar UKK
Gambar 1. (Gambar xanthelasma palpebra pada stadium awal berupa lesi kuning keputihan)5
Gambar 2. (Gambar xanthelasma terdapat lesi berwarna kekuningan dengan batas tegas di kelopak mata bagian dalam) 5
Gambar 3. (Gambaran Xanthelasma palpebra simetris di kedua kelopak mata)5
Gambar 4. (Gambar xanthelasma palpebra berupa benjolan warna kuning keputihan)5
Gambar 5.(Gambar xanthelasma palpebra menunjukkan gambaran plaque kekuningan di kelopak mata bagian tengah)5
2.6. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Karena 50% pasien dengan xanthelasma mempunyai gangguan lipid, maka disarankan untuk pemeriksaan plasma lipid juga HDL dan LDL. Xanthelasma biasanya dapat didiagnosa dengan jelas secara klinis dan jarang kelainan lain memberi gambaran klinis sama. Jika ada keraguan, eksisi bedah dan analisis patologi sebaiknya dilakukan. 2
2.7. PEMERIKSAAN HISTOLOGI
Xanthelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler dermis atas. Lipid utama yang disimpan pada hiperlipidemia dan xanthelasma normolipid adalah kolesterol. Kebanyakan kolesterol ini adalah yang teresterifikasi. 2
2.8. DIAGNOSA BANDING
Penyakit lain yang perlu diperhatikan pada pasien dengan xanthelasma:2
Familial hypercholesterolemia types IIa and IIb
Familial dysbetalipoproteinemia type III
Familial hypertriglyceridemia type IV
Kelainan selain gangguan lipid:2
HDL rendah yang dibandingkan dengan LDL yang rendah
Diabetes yang tidak terkontrol yang dihubungkan dengan hypertriglyceridemia
Necrobiotic xanthogranuloma
Tuberous xanthomata
Diffuse planar xanthoma
Orbital lipogranulomata
Juvenile xanthogranulomata
Erdheim-Chester disease
Wegener granulomatosis
Lipoid proteinosis
Primary systemic amyloidosis
Necrobiosis lipoidica
Sarcoid
Atypical lymphoid infiltrate
2.9. TERAPI
Tujuan utama terapi adalah untuk mengontrol kelainan yang mendasari untuk mengurangi perkembangan xanthelasma dan xanthoma. Xanthelasma dapat dibedah apabila mengganggu, tetapi mungkin bisa kambuh.4 Xanthelasma dapat dihilangkan dengan pengelupas trichloroacetic, bedah, laser atau cryoterapi. Penghilangan xanthelasma dapat menyebabkan timbulnya scar dan perubahan pigmen, tetapi tidak jika menggunakan trichloroacetic. Komponen herediter yang diturunkan menyebabkan timbulnya xanthelasma ini bisa mengindikasikan tingginya kolesterol dalam darah atau bisa juga tidak. Apabila tidak ada riwayat keluarga yang menderita xanthelasmata maka biasanya mengindikasikan jumlah kolesterol yang tinggi dalam darah dan mungkin berhubungan dengan resiko timbulnya penyakit atheromatous (timbunan kolesterol di arteri). 1
OBAT-OBATAN
Diet ketat dan obat-obatan yang menurunkan serum lipid, meskipun penting pada pasien dengan lipid abnormal tetapi hanya memberikan respon sedikit pada terapi xanthelasma. 2
TERAPI BEDAH
Banyak pilihan untuk menghilangkan xanthelasma palpebra, termasuk bedah eksisi, argon dan pengangkatan dengan laser karbondioksida, kauterisasi kimia, elektrodesikasi dan cryoterapi. 2
EKSISI BEDAH
Untuk lesi kecil yang linier eksisi direkomendasikan dimana scar akan tercampur dalam jaringan kelopak. Lesi yang membengkak lebih kecil dapat dihilangkan dan jaringan akan menyatu kembali. DOI merekomendasikan menggunakan teknik bedah mikroskop, menggali antara tumor dan okuli orbita dengan blade nomer 11, mengangkat atap dan dengan hati-hati mengambil tumor sepotong demi sepotong dengan gunting mikro dari sisi kebalikan dan menyatukan atap dengan benang nylon 7 – 0. 2
Pada eksisi lebih tebal, kelopak mata bawah cenderung mudah terjadi scar karena jaringan yang diambil juga lebih tebal. Eksisi sederhana pada lesi yang lebih luas beresiko terjadi retraksi kelopak mata, ektropion sehingga membutuhkan cara rekonstruksi lain. Pengangkatan xanthelasma sudah menjadi bagian dari bedah kosmetik. 2
Pengangkatan dengan laser karbondioksida dan argon: menambah hemostasis, member gambaran lebih baik, penutupan yang kurang dan lebih cepat dalam menggunakan tehnik ini; scar dan perubahan pigmen dapat terjadi. 2
Kauterisasi kimia: penggunaan chloracetic acid efektif untuk menghilangkan xanthelasma. Agen ini mengendapkan dan mengkoagulasikan protein dan lipid larut. Monochloroacetic acid, dichloroacetic acid, dan trichloroacetic acid dilaporkan memberi hasil yang baik. Haygood menggunakan kurang dari 0.01 ml dari 100% dichloracetic acid dengan hasil yang sempurna dan scar minimal. 2
Elektrodesikasi dan cryoterapi dapat menghancurkan xanthelasma superficial tetapi membutuhkan terapi berulang. Cryoterapi dapat menyebabkan scar dan hipopigmentasi. 2
EDUKASI
Edukasi yang diberikan adalah untuk melakukan control terhadap kolesterol juga trigliserid dan bagaimana cara untuk menurunkan kolesterol juga membiasakan gaya hidup sehat untuk mengatur kolesterol. 4
2.10.PROGNOSIS
Kekambuhan sering terjadi. Pasien harus mengetahui bahwa dari penelitian yang dilakukan pada eksisi bedah dapat terjadi kekambuhan pada 40% pasien. Persentase ini lebih tinggi dengan eksisi sekunder. Kegagalan ini, terjadi pada tahun pertama dengan persentase 26% dan lebih sering terjadi pada pasien dengan sindrom hiperlipidemia dan bila terjadi pada 4 kelopak mata sekaligus. 2
BAB III
KESIMPULAN
Xanthelasma adalah kumpulan kolesterol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna kekuningan biasanya di sekitar mata. Meskipun tidak berbahaya dan tidak menimbulkan nyeri, munculnya xanthelasma dapat mengganggu penampilan dan dapat dihilangkan. Setengah pasien xanthelasma mempunyai kelainan lipid. Erupsi Xanthomas dapat ditemui pada hiperlipidemia primer dan sekunder. Kelainan genetic primer termasuk dislipoproteinemia, hipertrigliseridimia dan defisiensi lipase lipoprotein yang diturunkan. Gangguan ini sering ditemui pada pasien dengan hiperlipidemia tipe II dan tipe IV.
Gejala klinis yang muncul adalah Timbul plak irregular di kulit, warna kekuningan sering kali disekitar mata Ukuran xanthelasma bervariasi berkisar antara 2 – 30 mm., adakalanya simetris dan cenderung bersifat permanen. Xanthelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler dermis atas. Penggunaan chloracetic acid efektif untuk menghilangkan xanthelasma. Agen ini mengendapkan dan mengkoagulasikan protein dan lipid larut. Monochloroacetic acid, dichloroacetic acid, dan trichloroacetic acid dilaporkan memberi hasil yang baik dengan hasil yang sempurna dan scar minimal.
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonym. Xanthelasma. 2009. http://en.wikipedia.org/wiki/Xanthelasma
2. Roy, H. Xanthelasma. 2008. http://emedicine.medscape.com/article/1213423-overview#
3. Anonym.Xanthelasma.2009.http://www.palpebra.com/english/clinical_pictures/pic_2007014.html
4. Drayer, J. Xanthelasma. 2003. http://health.allrefer.com/health/xanthelasma-and-xanthoma-prevention.html
5. Anonym.XanthelasmaPalpebrarum.2008.http://www.skinsight.com/adult/xanthelasmaPalpebrarum.htm
6. R.S.Siregar, Sp.KK (K), Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC 2003 Hal 202-203.
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Xanthelasma adalah kumpulan kolesetrol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna kekuningan biasanya di sekitar mata, sehingga sering disebut xanthelasma palpebra. Kata “xanthos” berasal dari kata Yunani yang berarti “kuning” dan “elasma” yang berarti “seperti lempengan metal”. Meskipun tidak berbahaya dan tidak menimbulkan nyeri, munculnya xanthelasma dapat mengganggu penampilan dan dapat dihilangkan. Bila ditemukan dalam jumlah banyak maka disebut “xanthelasmata”. Kelainan ini sering ditemukan pada ras Asia dan mereka yang tinggal di daerah Mediterania.1
Xanthelasma atau plaque kekuningan yang sering ditemukan di dekat canthus bagian dalam kelopak mata, terutama sering ditemukan di kelopak mata atas daripada di kelopak mata bawah. Xanthelasma palpebra adalah bentuk xanthoma kutaneus yang paling sering ditemui. Xanthelasma biasanya lunak, semisolid atau calcareous. Sering ditemui simetris, kadang pada 4 kelopak mata sekaligus (kelopak mata atas, bawah kanan dan kiri). Xanthelasma mempunyai kecenderungan untuk berkembang, bergabung dan menjadi menetap. Xanthelasma dapat timbul di tubuh mana saja, tetapi lebih sering terlihat di area kelopak mata. Xanthelasma ini berkembang dari disfungsi metabolism lipid.2,3
Di Amerika Serikat jarang ditemukan xanthelasma. Secara global, xanthelasma juga merupakan kasus jarang di populasi umum. Pada studi kasus pasien dengan xanthomatosis, xanthelasma lebih sering dijumpai pada wanita dengan persenan 32% dan 17,4% pada laki-laki. Onset timbulnya xanthelasma berkisar antara 15 – 73 tahun dengan puncak pada decade 40 an dan 50 an. Xanthelasma jarang ditemukan pada anak-anak dan remaja. 2, 5
Di Indonesia sendiri Xanthelasma palpebrarum cukup banyak dijumpai meskipun tidak sebanyak kasus kelainan kulit yang lain seperti yang disebabkan oleh bakteri atau parasit. Ini mungkin disebabkan juga banyak masyarakat di indonesia mengkonsumsi bahan yang banyak mengandung lemak, selain bahan yang mengadung lemak xanthelasma ini juga dapat disebabkan oleh keturunan.
1.2. TUJUAN PENULISAN
Referat ini disusun agar penulis dan pembaca dapat mengetahui lebih jauh tentang hal yang berhubungan dengan Xanthelasma palpebrarum. Selain itu, refereat ini disusun untuk memenuhi syarat koasisten di stase kulit dan kelamin RSUD Setjonegoro Wonosobo.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Xanthelasma adalah salah satu bentuk xantoma planum, merupakan jenis yang paling sering dijumpai dari beberapa tipe klinik xantoma yang dikenal. Selain itu Xanthelasma diartikan pula sebagai kumpulan kolesetrol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna kekuningan biasanya di sekitar mata, sehingga sering disebut xanthelasma palpebra. 1,6
2.2. ETIOLOGI
Setengah pasien xanthelasma mempunyai kelainan lipid. Erupsi Xanthomas dapat ditemui pada hiperlipidemia primer dan sekunder. Kelainan genetic primer termasuk dislipoproteinemia, hipertrigliseridimia dan defisiensi lipase lipoprotein yang diturunkan. Diabetes yang tidak terkontrol juga menyebabkan hiperlipidemia sekunder. Xanthelasma juga bisa terjadi pada pasien dengan lipid normal dalam darah yang mempunyai HDL kolesterol rendah atau kelainan lain lipoprotein. 2
2.3. PATOFISIOLOGI
Setengah dari kelainan ini berhubungan dengan kenaikan plasma lipid dalam darah. Beberapa terjadi dengan perubahan komposisi atau struktur lipoprotein, seperti HDL (high density lipoprotein). Gangguan ini sering ditemui pada pasien dengan hiperlipidemia tipe II dan tipe IV. 2
2.4. MORTALITAS DAN MORBIDITAS
Lesi ini tidak berpotensial menjadi ganas.2
2.5. GEJALA KLINIS
Timbul plak irregular di kulit, warna kekuningan sering kali disekitar mata Ukuran xanthelasma bervariasi berkisar antara 2 – 30 mm., adakalanya simetris dan cenderung bersifat permanen.
Pasien tidak mengeluh gatal, biasanya mengeluh untuk alasan estetika. Xanthelasma atau xanthelasma palpebra biasanya terdapat di sisi medial kelopak mata atas. Lesi berwarna kekuningan dan lembut berupa plaque berisi deposit lemak dengan batas tegas. Lesi akan bertambah besar dan bertambah jumlahnya. Biasanya lesi-lesi ini tidak mempengaruhi fungsi kelopak mata, tetapi ptosis harus diperiksa bila ditemukan. 2, 5
Gambar UKK
Gambar 1. (Gambar xanthelasma palpebra pada stadium awal berupa lesi kuning keputihan)5
Gambar 2. (Gambar xanthelasma terdapat lesi berwarna kekuningan dengan batas tegas di kelopak mata bagian dalam) 5
Gambar 3. (Gambaran Xanthelasma palpebra simetris di kedua kelopak mata)5
Gambar 4. (Gambar xanthelasma palpebra berupa benjolan warna kuning keputihan)5
Gambar 5.(Gambar xanthelasma palpebra menunjukkan gambaran plaque kekuningan di kelopak mata bagian tengah)5
2.6. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Karena 50% pasien dengan xanthelasma mempunyai gangguan lipid, maka disarankan untuk pemeriksaan plasma lipid juga HDL dan LDL. Xanthelasma biasanya dapat didiagnosa dengan jelas secara klinis dan jarang kelainan lain memberi gambaran klinis sama. Jika ada keraguan, eksisi bedah dan analisis patologi sebaiknya dilakukan. 2
2.7. PEMERIKSAAN HISTOLOGI
Xanthelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler dermis atas. Lipid utama yang disimpan pada hiperlipidemia dan xanthelasma normolipid adalah kolesterol. Kebanyakan kolesterol ini adalah yang teresterifikasi. 2
2.8. DIAGNOSA BANDING
Penyakit lain yang perlu diperhatikan pada pasien dengan xanthelasma:2
Familial hypercholesterolemia types IIa and IIb
Familial dysbetalipoproteinemia type III
Familial hypertriglyceridemia type IV
Kelainan selain gangguan lipid:2
HDL rendah yang dibandingkan dengan LDL yang rendah
Diabetes yang tidak terkontrol yang dihubungkan dengan hypertriglyceridemia
Necrobiotic xanthogranuloma
Tuberous xanthomata
Diffuse planar xanthoma
Orbital lipogranulomata
Juvenile xanthogranulomata
Erdheim-Chester disease
Wegener granulomatosis
Lipoid proteinosis
Primary systemic amyloidosis
Necrobiosis lipoidica
Sarcoid
Atypical lymphoid infiltrate
2.9. TERAPI
Tujuan utama terapi adalah untuk mengontrol kelainan yang mendasari untuk mengurangi perkembangan xanthelasma dan xanthoma. Xanthelasma dapat dibedah apabila mengganggu, tetapi mungkin bisa kambuh.4 Xanthelasma dapat dihilangkan dengan pengelupas trichloroacetic, bedah, laser atau cryoterapi. Penghilangan xanthelasma dapat menyebabkan timbulnya scar dan perubahan pigmen, tetapi tidak jika menggunakan trichloroacetic. Komponen herediter yang diturunkan menyebabkan timbulnya xanthelasma ini bisa mengindikasikan tingginya kolesterol dalam darah atau bisa juga tidak. Apabila tidak ada riwayat keluarga yang menderita xanthelasmata maka biasanya mengindikasikan jumlah kolesterol yang tinggi dalam darah dan mungkin berhubungan dengan resiko timbulnya penyakit atheromatous (timbunan kolesterol di arteri). 1
OBAT-OBATAN
Diet ketat dan obat-obatan yang menurunkan serum lipid, meskipun penting pada pasien dengan lipid abnormal tetapi hanya memberikan respon sedikit pada terapi xanthelasma. 2
TERAPI BEDAH
Banyak pilihan untuk menghilangkan xanthelasma palpebra, termasuk bedah eksisi, argon dan pengangkatan dengan laser karbondioksida, kauterisasi kimia, elektrodesikasi dan cryoterapi. 2
EKSISI BEDAH
Untuk lesi kecil yang linier eksisi direkomendasikan dimana scar akan tercampur dalam jaringan kelopak. Lesi yang membengkak lebih kecil dapat dihilangkan dan jaringan akan menyatu kembali. DOI merekomendasikan menggunakan teknik bedah mikroskop, menggali antara tumor dan okuli orbita dengan blade nomer 11, mengangkat atap dan dengan hati-hati mengambil tumor sepotong demi sepotong dengan gunting mikro dari sisi kebalikan dan menyatukan atap dengan benang nylon 7 – 0. 2
Pada eksisi lebih tebal, kelopak mata bawah cenderung mudah terjadi scar karena jaringan yang diambil juga lebih tebal. Eksisi sederhana pada lesi yang lebih luas beresiko terjadi retraksi kelopak mata, ektropion sehingga membutuhkan cara rekonstruksi lain. Pengangkatan xanthelasma sudah menjadi bagian dari bedah kosmetik. 2
Pengangkatan dengan laser karbondioksida dan argon: menambah hemostasis, member gambaran lebih baik, penutupan yang kurang dan lebih cepat dalam menggunakan tehnik ini; scar dan perubahan pigmen dapat terjadi. 2
Kauterisasi kimia: penggunaan chloracetic acid efektif untuk menghilangkan xanthelasma. Agen ini mengendapkan dan mengkoagulasikan protein dan lipid larut. Monochloroacetic acid, dichloroacetic acid, dan trichloroacetic acid dilaporkan memberi hasil yang baik. Haygood menggunakan kurang dari 0.01 ml dari 100% dichloracetic acid dengan hasil yang sempurna dan scar minimal. 2
Elektrodesikasi dan cryoterapi dapat menghancurkan xanthelasma superficial tetapi membutuhkan terapi berulang. Cryoterapi dapat menyebabkan scar dan hipopigmentasi. 2
EDUKASI
Edukasi yang diberikan adalah untuk melakukan control terhadap kolesterol juga trigliserid dan bagaimana cara untuk menurunkan kolesterol juga membiasakan gaya hidup sehat untuk mengatur kolesterol. 4
2.10.PROGNOSIS
Kekambuhan sering terjadi. Pasien harus mengetahui bahwa dari penelitian yang dilakukan pada eksisi bedah dapat terjadi kekambuhan pada 40% pasien. Persentase ini lebih tinggi dengan eksisi sekunder. Kegagalan ini, terjadi pada tahun pertama dengan persentase 26% dan lebih sering terjadi pada pasien dengan sindrom hiperlipidemia dan bila terjadi pada 4 kelopak mata sekaligus. 2
BAB III
KESIMPULAN
Xanthelasma adalah kumpulan kolesterol di bawah kulit dengan batas tegas berwarna kekuningan biasanya di sekitar mata. Meskipun tidak berbahaya dan tidak menimbulkan nyeri, munculnya xanthelasma dapat mengganggu penampilan dan dapat dihilangkan. Setengah pasien xanthelasma mempunyai kelainan lipid. Erupsi Xanthomas dapat ditemui pada hiperlipidemia primer dan sekunder. Kelainan genetic primer termasuk dislipoproteinemia, hipertrigliseridimia dan defisiensi lipase lipoprotein yang diturunkan. Gangguan ini sering ditemui pada pasien dengan hiperlipidemia tipe II dan tipe IV.
Gejala klinis yang muncul adalah Timbul plak irregular di kulit, warna kekuningan sering kali disekitar mata Ukuran xanthelasma bervariasi berkisar antara 2 – 30 mm., adakalanya simetris dan cenderung bersifat permanen. Xanthelasma tersusun atas sel-sel xanthoma. Sel-sel ini merupakan histiosit dengan deposit lemak intraseluler terutama dalam retikuler dermis atas. Penggunaan chloracetic acid efektif untuk menghilangkan xanthelasma. Agen ini mengendapkan dan mengkoagulasikan protein dan lipid larut. Monochloroacetic acid, dichloroacetic acid, dan trichloroacetic acid dilaporkan memberi hasil yang baik dengan hasil yang sempurna dan scar minimal.
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonym. Xanthelasma. 2009. http://en.wikipedia.org/wiki/Xanthelasma
2. Roy, H. Xanthelasma. 2008. http://emedicine.medscape.com/article/1213423-overview#
3. Anonym.Xanthelasma.2009.http://www.palpebra.com/english/clinical_pictures/pic_2007014.html
4. Drayer, J. Xanthelasma. 2003. http://health.allrefer.com/health/xanthelasma-and-xanthoma-prevention.html
5. Anonym.XanthelasmaPalpebrarum.2008.http://www.skinsight.com/adult/xanthelasmaPalpebrarum.htm
6. R.S.Siregar, Sp.KK (K), Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC 2003 Hal 202-203.
REFERAT MILIA
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Milia adalah salah satu jenis kista epidermoid, yang dibatasi epidermoid dan berisi massa keratin. Milia sering dijumpai congenital atau lesi dapatan yang timbul pada bayi maupun dewasa. Beberapa penelitian melaporkan angka kejadiannya lebih banyak pada wanita dan yang lain melaporkan antara laki-laki dan wanita prevalensinya sama.5
Milia sering ditemukan di area mata khususnya di kelopak mata. Milia dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu milia primer yang sering dijumpai pada bayi dan sering menghilang sendiri dalam satu sampai tiga bulan, dan milia sekunder yang timbul mengikuti lesi kulit sebelumnya.
Kebersihan atau hygiene kulit dapat mempengaruhi timbulnya penyumbatan sehingga mempermudah timbulnya milia. Iklim panas dengan banyak keringat mempermudah timbulnya milia yang akan member gambaran kista berupa bintik-bintik kecil berwarna putih. Penanganan milia pada bayi masih dipertanyakan, milia sering dibiarkan dan menghilang dengan sendirinya. Pada dewasa milia dapat mengganggu penampilan dan pasien sering mengeluhkan hal tersebut, sehingga diperlukan penanganan yang tepat terhadap milia.
1.2. TUJUAN PENULISAN
Mengetahui definisi milia, epidemiologi, klasifikasi, gejala klinis, etiologi, diagnosa banding, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan histology, terapi, komplikasi, prognosis dan pencegahan milia.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Milia adalah kista epithelial yang berasal dari penyumbatan saluran kelenjar ekrin yang berisi massa keratin. 6
2.2. EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi di Amerika Serikat menemukan milia primer paling banyak pada bayi (setengah dari semua bayi yang baru lahir). Erupsi milia multiple dan milia en plaque jarang muncul dalam waktu bersamaan. Tidak ada predileksi ras tertentu untuk munculnya milia. Prevalensi sama pada milia primer dan sekunder. Erupsi milia dan milia en plaque lebih sering ditemui pada wanita. Milia bisa ditemukan pada umur berapa saja, namun khas sering dijumpai pada bayi.1
Milia dapat ditemukan pada berbagai populasi dan umur. Milia primer ditemukan pada bayi baru lahir (50% dari semua bayi lahir) yang diperkirakan merupakan normal. Milia sekunder lebih sedikit ditemukan pada bayi tetapi mungkin akan muncul jika ada trauma pada kulit.3
Milia primer secara khas ditemukan di bayi, tetapi bisa juga ditemukan di anak-anak dan dewasa. Milia sekunder diobservasi pada kelainan kulit yang lepuh dan setelah dermabrasi. Milia en plaque dan erupsi multiple milia adalah hal yang berbeda1
2.3. KLASIFIKASI
Milia adalah kista kecil berukuran 1 – 2 mm berwarna putih mutiara (pearly white) di permukaan kulit. Milia dibagi menjadi 2 tipe, yaitu tipe primer merupakan kondisi normal ditemui pada kulit sehat dan milia sekunder yang secara khas ditemukan di kulit karena dipengaruhi berbagai macam kondisi. Milia yang ditemukan di langit-langit mulut pada bayi sering disebut Epstein pearls dan normal pada bayi.1
Milia yang timbul sekunder dari lesi sebelumnya sering dijumpai pada penyakit epidermolisis bulosa, porphyria cutanea tarda, luka bakar, setelah terapi dermabrasi, setelah penggunaan laser ablasi dan setelah penggunaan terapi topical glukokortikoid atau terapi 5-fluorouracil.5
2.4. PATOFISIOLOGI
Milia adalah kista epidermois. Kista berasal dari folikel sebacea. Milia primer tumbuh di kulit wajah yang menghasilkan folikel rambut vellus. Milia sekunder terjadi akibat kerusakan pilosebaceus.1
2.5. GEJALA KLINIS
Milia sering asimptomatik. Pada anak-anak dan dewasa biasa muncul di area sekitar mata. Erupsi milia biasanya onsetnya lebih cepat bahkan dalam beberapa minggu.1
Pada pemeriksaan kulit, Milia ditemukan di superficial kulit, uniform, warna putih mutiara sampai kuning muda, lesi membentuk kubah dengan diameter antara 1 – 2 mm. Efloresensi yang ditemukan adalah papula-papula milier, multiple kadang berkelompok. 6 Pada milia en plaque, milia dalam jumlah lebih banyak muncul pada plaque eritem. 1
Distribusi di kulit: milia primer, pada bayi ditemukan di wajah terutama di area hidung. Milia juga bisa ditemukan di mukosa (Epstein pearls) dan palatum (Bohn nodules). Milia primer di anak-anak dan dewasa berkembang di wajah, terutama di area mata. Milia sering ditemukan dengan distribusi linier, melintang sepanjang lekuk hidung pada beberapa anak. Milia sekunder ditemukan di tubuh bagian mana saja yang dipengaruhi oleh bermacam-macam kondisi. Erupsi milia ditemukan di kepala, leher dan tubuh bagian atas.1,2 Milia juga bisa ditemukan di langit-langit mulut. 4
Lokasi-lokasi yang paling sering dijumpai milia primer pada bayi:3,4
Sekitar hidung
Sekitar mata (periorbital area)
Pipi
Dagu
Dahi
Lokasi-lokasi jarang dijumpai milia pada bayi, tetapi bisa muncul walaupun jarang:
Badan
Tungkai dan lengan
Penis (korpus penis)
Membrane mucosa (area di dalam mulut)3
Milia en plaque memberi gambaran plaque yang berbeda di wajah dan leher. Plaque pernah dilaporkan terdapat di area postauricular, unilateral atau bilateral, pipi dan plaque submandibula.1
2.6. ETIOLOGI
Milia terbentuk karena kelenjar minyak belum terbentuk sempurna dan kulit tidak mengelupas secara normal sehingga menyebabkan terperangkap di dalam kulit. Milia primer dipercaya timbul di kelenjar sebacea yang tidak berkembang secara lengkap, hal ini menjelaskan terjadinya pada bayi. Lesi sekunder timbul mengikuti trauma atau kulit lepuh oleh karena gangguan di duktus keringat. Milia sering dihubungkan dengan berbagai macam kelainan, termasuk pemphigoid bulosa, keturunan dan epidermolysis bulosa dapatan, liken planus bulosa, porphyria cutanea tarda dan luka bakar. Trauma kulit dari dermabrasi atau radioterapi dapat menyebabkan pembentukan milia.1
Kebersihan atau hygiene kulit dapat mempengaruhi timbulnya penyumbatan pada saluran kelenjar ekrin sehingga mempermudah timbulnya milia. Iklim panas yang memacu banyak keringat juga mempermudah timbulnya penyakit. Tidak ada bakteri yang menyebabkan timbulnya milia. 5, 6
Orang dewasa bisa timbul milia di wajah. Kista dan benjolan juga bisa timbul di bagian tubuh yang mengalami inflamasi atau trauma sebelumnya. Iritasi kulit oleh karena kain atau baju yang kasar mungkin menyebabkan kemerahan ringan pada sekitar benjolan tetapi bagian tengah berwarna putih. Milia yang teriritasi kadang disalahartikan “baby acne” (sebenarnya bukan bentuk acne). 4
Milia sekunder berkembang dari dermatitis kontak bulosa dan fotokontak alergi terhadap sinar matahari. Milia juga sering muncul setelah terapi leishmaniasis cutaneus dan setelah pemberian salep topical nitrogen untuk plaque mycosis fungal. Milia sekunder pernah dilaporkan timbul setelah pemakaian kortikosteroid topical. Milia merupakan kasus jarang pada genodermatosiss (syndrome Bazex-Dupr e-Christol). Milia primer dan erupsi milia multiple telah dilaporkan berhubungan dengan gangguan autosomal dominant yang diturunkan. Etiologi milia en plaque belum diketahui.1
2.7. DIAGNOSA BANDING
Acne Vulgaris
Syringoma
Trichoepithelioma
Milialike idiopathic calcinosis cutis (pada penderita Sindrom Down)1
2.8. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tidak ada pemeriksaan laboratorium untuk milia sederhana. Diagnosa pasti dengan pemeriksaan klinis.4 Pemeriksaan penyakit yang mendasari penting untuk milia sekunder. Biopsy kulit dilakukan bila perlu pada pasien dengan diagnosis yang masih diragukan. Jika curiga adanya milia en plaque, biopsy adalah tindakan yang bijaksana untuk menyingkirkan diagnosa lain, seperti mucinosis follicular dan trichoepitheliomata multiple. Pada orang yang lebih tua dengan kerusakan kulit akibat sinar matahari, sindrom Favre-Rachouchet (nodul elastosis pada kulit) harus disingkirkan.1
2.9. PEMERIKSAAN HISTOLOGI
Pemeriksaan histology menunjukkan adanya kista epidermoid, tetapi besar kista lebih kecil. Milia biasanya terletak di dermis superficial dan mempunyai garis epithelial (dengan lapisan sel bergranula). Kista berisi keratin lamellated dalam jumlah bervariasi. Milia primer yang sering dijumpai pada bayi dan anak-anak ditemukan di rambut sebacea yang mengelilingi folikel rambut vellus. Milia sekunder di area kulit lepuh ditemukan pada duktus kelenjar ekrin keringat.1
2.10. TERAPI
Tidak ada terapi topical maupun sistemik yang efektif untuk milia primer dan sekunder. Terdapat laporan tentang penggunaan isotretinoin topical, etretinate oral dan minocycline dalam menerapi pasien dengan milia en plaque.1
Milia dapat dibiarkan begitu saja, tetapi jika pasien meminta pengangkatan, insisi dengan jarum cutting-edge dan pengeluaran isi biasanya efektif. Tindakan ini dapat dilakukan tanpa anestesi local. Paper clip dilaporkan berhasil digunakan untuk mengeluarkan isi kista. Milia en plaque dapat diterapi dengan efektif dengan elektrodesiccation, laser karbon dioksida, dermabrasi dan cryosurgery. 1, 5 Ekstirpasi milia dengan tindakan yang benar tidak akan menimbulkan scar pada kulit. 4
Tindakan bedah yang dapat dilakukan pada milia diantaranya yaitu:6
Bedah listrik
Elektrolisis
Elektrofulgurasi
2.11. KOMPLIKASI
Tidak ada komplikasi sistemik yang dilaporkan. 1, 4
2.12. PROGNOSIS
Milia yang ditemukan pada bayi biasanya akan menghilang spontan dalam mingu-minggu pertama.1 Kadang milia akan menetap sampai 2 – 3 bulan. Milia pada anak-anak dan dewasa biasanya menetap. Milia sekunder pada kulit lepuh jarang sembuh. 1
2.13. PENCEGAHAN
Tidak ada pencegahan spesifik untuk milia. 4 Cara terbaik untuk pencegahan terhadap milia adalah melindungi kulit terhadap agen kimia yang kuat dan menghindari paparan sinar matahari. Untuk mengurangi milia di sekitar mata, bila menggunakan berbagai macam cream, hindari pemakaian area sekitar mata terlalu banyak. Juga, usap wajah terutama area sekitar mata dengan halus dan hindari menggosok mata dengan kasar. Bila menggosok gigi, usahakan pasta gigi tetap ada di dalam mulut, hindari pasta gigi terkena area sekitar mulut, sehingga bisa mengurangi iritasi kulit terhadap fluoride. Gunakan tabir surya apabila bepergian dalam terik sinar matahari dan pilih yang mengandung bahan titanium oxide atau zinc oxide. 2
BAB III
KESIMPULAN
Milia adalah kista epithelial yang berasal dari penyumbatan saluran kelenjar ekrin yang berisi massa keratin. Milia dapat ditemukan pada berbagai populasi dan umur. Milia dibagi menjadi 2 tipe, yaitu milia primer merupakan kondisi normal ditemui pada kulit sehat dan milia sekunder yang secara khas ditemukan di kulit karena dipengaruhi berbagai macam kondisi. Pada pemeriksaan kulit, Milia ditemukan di superficial kulit, uniform, warna putih mutiara sampai kuning muda, lesi membentuk kubah dengan diameter antara 1 – 2 mm. Efloresensi yang ditemukan adalah papula-papula milier, multiple kadang berkelompok. Milia primer dipercaya timbul di kelenjar sebacea yang tidak berkembang secara lengkap. Kelenjar minyak belum terbentuk sempurna dan kulit tidak mengelupas secara normal sehingga menyebabkan massa keratin terperangkap di dalam kulit.
Milia sering dihubungkan dengan berbagai macam kelainan, termasuk pemphigoid bulosa, keturunan dan epidermolysis bulosa dapatan, liken planus bulosa, porphyria cutanea tarda dan luka bakar. Trauma kulit dari dermabrasi atau radioterapi dapat menyebabkan pembentukan milia. Tidak ada terapi topical maupun sistemik yang efektif untuk milia primer dan sekunder. Milia dapat menghilang spontan. Tindakan bedah yang dapat dilakukan pada milia diantaranya yaitu bedah listrik, elektrolisis, elektrofulgurasi dan insisi dengan jarum cutting-edge dan pengeluaran isi biasanya efektif tanpa anestesi local.
DAFTAR PUSTAKA
1. Cooper, S et al. Milia. 2008. http://emedicine.medscape.com/article/1058063-overview
2. Anonym.Milia.2007.http://www.bigskincare.com/skin_diseases/milia_causes_treatment.php
3. Anonym. Milia. 2008. http://www.skinsight.com/infant/milia.htm
4. Kaneshiro,NK.Milia.2009.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001367.htm
5. Wolf. K et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th edition. Mc Graw Hill Medical. United States ; 2008. Pages 1065, 2339.
6. Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta; 2005. Hal 267 - 268
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Milia adalah salah satu jenis kista epidermoid, yang dibatasi epidermoid dan berisi massa keratin. Milia sering dijumpai congenital atau lesi dapatan yang timbul pada bayi maupun dewasa. Beberapa penelitian melaporkan angka kejadiannya lebih banyak pada wanita dan yang lain melaporkan antara laki-laki dan wanita prevalensinya sama.5
Milia sering ditemukan di area mata khususnya di kelopak mata. Milia dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu milia primer yang sering dijumpai pada bayi dan sering menghilang sendiri dalam satu sampai tiga bulan, dan milia sekunder yang timbul mengikuti lesi kulit sebelumnya.
Kebersihan atau hygiene kulit dapat mempengaruhi timbulnya penyumbatan sehingga mempermudah timbulnya milia. Iklim panas dengan banyak keringat mempermudah timbulnya milia yang akan member gambaran kista berupa bintik-bintik kecil berwarna putih. Penanganan milia pada bayi masih dipertanyakan, milia sering dibiarkan dan menghilang dengan sendirinya. Pada dewasa milia dapat mengganggu penampilan dan pasien sering mengeluhkan hal tersebut, sehingga diperlukan penanganan yang tepat terhadap milia.
1.2. TUJUAN PENULISAN
Mengetahui definisi milia, epidemiologi, klasifikasi, gejala klinis, etiologi, diagnosa banding, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan histology, terapi, komplikasi, prognosis dan pencegahan milia.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Milia adalah kista epithelial yang berasal dari penyumbatan saluran kelenjar ekrin yang berisi massa keratin. 6
2.2. EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi di Amerika Serikat menemukan milia primer paling banyak pada bayi (setengah dari semua bayi yang baru lahir). Erupsi milia multiple dan milia en plaque jarang muncul dalam waktu bersamaan. Tidak ada predileksi ras tertentu untuk munculnya milia. Prevalensi sama pada milia primer dan sekunder. Erupsi milia dan milia en plaque lebih sering ditemui pada wanita. Milia bisa ditemukan pada umur berapa saja, namun khas sering dijumpai pada bayi.1
Milia dapat ditemukan pada berbagai populasi dan umur. Milia primer ditemukan pada bayi baru lahir (50% dari semua bayi lahir) yang diperkirakan merupakan normal. Milia sekunder lebih sedikit ditemukan pada bayi tetapi mungkin akan muncul jika ada trauma pada kulit.3
Milia primer secara khas ditemukan di bayi, tetapi bisa juga ditemukan di anak-anak dan dewasa. Milia sekunder diobservasi pada kelainan kulit yang lepuh dan setelah dermabrasi. Milia en plaque dan erupsi multiple milia adalah hal yang berbeda1
2.3. KLASIFIKASI
Milia adalah kista kecil berukuran 1 – 2 mm berwarna putih mutiara (pearly white) di permukaan kulit. Milia dibagi menjadi 2 tipe, yaitu tipe primer merupakan kondisi normal ditemui pada kulit sehat dan milia sekunder yang secara khas ditemukan di kulit karena dipengaruhi berbagai macam kondisi. Milia yang ditemukan di langit-langit mulut pada bayi sering disebut Epstein pearls dan normal pada bayi.1
Milia yang timbul sekunder dari lesi sebelumnya sering dijumpai pada penyakit epidermolisis bulosa, porphyria cutanea tarda, luka bakar, setelah terapi dermabrasi, setelah penggunaan laser ablasi dan setelah penggunaan terapi topical glukokortikoid atau terapi 5-fluorouracil.5
2.4. PATOFISIOLOGI
Milia adalah kista epidermois. Kista berasal dari folikel sebacea. Milia primer tumbuh di kulit wajah yang menghasilkan folikel rambut vellus. Milia sekunder terjadi akibat kerusakan pilosebaceus.1
2.5. GEJALA KLINIS
Milia sering asimptomatik. Pada anak-anak dan dewasa biasa muncul di area sekitar mata. Erupsi milia biasanya onsetnya lebih cepat bahkan dalam beberapa minggu.1
Pada pemeriksaan kulit, Milia ditemukan di superficial kulit, uniform, warna putih mutiara sampai kuning muda, lesi membentuk kubah dengan diameter antara 1 – 2 mm. Efloresensi yang ditemukan adalah papula-papula milier, multiple kadang berkelompok. 6 Pada milia en plaque, milia dalam jumlah lebih banyak muncul pada plaque eritem. 1
Distribusi di kulit: milia primer, pada bayi ditemukan di wajah terutama di area hidung. Milia juga bisa ditemukan di mukosa (Epstein pearls) dan palatum (Bohn nodules). Milia primer di anak-anak dan dewasa berkembang di wajah, terutama di area mata. Milia sering ditemukan dengan distribusi linier, melintang sepanjang lekuk hidung pada beberapa anak. Milia sekunder ditemukan di tubuh bagian mana saja yang dipengaruhi oleh bermacam-macam kondisi. Erupsi milia ditemukan di kepala, leher dan tubuh bagian atas.1,2 Milia juga bisa ditemukan di langit-langit mulut. 4
Lokasi-lokasi yang paling sering dijumpai milia primer pada bayi:3,4
Sekitar hidung
Sekitar mata (periorbital area)
Pipi
Dagu
Dahi
Lokasi-lokasi jarang dijumpai milia pada bayi, tetapi bisa muncul walaupun jarang:
Badan
Tungkai dan lengan
Penis (korpus penis)
Membrane mucosa (area di dalam mulut)3
Milia en plaque memberi gambaran plaque yang berbeda di wajah dan leher. Plaque pernah dilaporkan terdapat di area postauricular, unilateral atau bilateral, pipi dan plaque submandibula.1
2.6. ETIOLOGI
Milia terbentuk karena kelenjar minyak belum terbentuk sempurna dan kulit tidak mengelupas secara normal sehingga menyebabkan terperangkap di dalam kulit. Milia primer dipercaya timbul di kelenjar sebacea yang tidak berkembang secara lengkap, hal ini menjelaskan terjadinya pada bayi. Lesi sekunder timbul mengikuti trauma atau kulit lepuh oleh karena gangguan di duktus keringat. Milia sering dihubungkan dengan berbagai macam kelainan, termasuk pemphigoid bulosa, keturunan dan epidermolysis bulosa dapatan, liken planus bulosa, porphyria cutanea tarda dan luka bakar. Trauma kulit dari dermabrasi atau radioterapi dapat menyebabkan pembentukan milia.1
Kebersihan atau hygiene kulit dapat mempengaruhi timbulnya penyumbatan pada saluran kelenjar ekrin sehingga mempermudah timbulnya milia. Iklim panas yang memacu banyak keringat juga mempermudah timbulnya penyakit. Tidak ada bakteri yang menyebabkan timbulnya milia. 5, 6
Orang dewasa bisa timbul milia di wajah. Kista dan benjolan juga bisa timbul di bagian tubuh yang mengalami inflamasi atau trauma sebelumnya. Iritasi kulit oleh karena kain atau baju yang kasar mungkin menyebabkan kemerahan ringan pada sekitar benjolan tetapi bagian tengah berwarna putih. Milia yang teriritasi kadang disalahartikan “baby acne” (sebenarnya bukan bentuk acne). 4
Milia sekunder berkembang dari dermatitis kontak bulosa dan fotokontak alergi terhadap sinar matahari. Milia juga sering muncul setelah terapi leishmaniasis cutaneus dan setelah pemberian salep topical nitrogen untuk plaque mycosis fungal. Milia sekunder pernah dilaporkan timbul setelah pemakaian kortikosteroid topical. Milia merupakan kasus jarang pada genodermatosiss (syndrome Bazex-Dupr e-Christol). Milia primer dan erupsi milia multiple telah dilaporkan berhubungan dengan gangguan autosomal dominant yang diturunkan. Etiologi milia en plaque belum diketahui.1
2.7. DIAGNOSA BANDING
Acne Vulgaris
Syringoma
Trichoepithelioma
Milialike idiopathic calcinosis cutis (pada penderita Sindrom Down)1
2.8. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tidak ada pemeriksaan laboratorium untuk milia sederhana. Diagnosa pasti dengan pemeriksaan klinis.4 Pemeriksaan penyakit yang mendasari penting untuk milia sekunder. Biopsy kulit dilakukan bila perlu pada pasien dengan diagnosis yang masih diragukan. Jika curiga adanya milia en plaque, biopsy adalah tindakan yang bijaksana untuk menyingkirkan diagnosa lain, seperti mucinosis follicular dan trichoepitheliomata multiple. Pada orang yang lebih tua dengan kerusakan kulit akibat sinar matahari, sindrom Favre-Rachouchet (nodul elastosis pada kulit) harus disingkirkan.1
2.9. PEMERIKSAAN HISTOLOGI
Pemeriksaan histology menunjukkan adanya kista epidermoid, tetapi besar kista lebih kecil. Milia biasanya terletak di dermis superficial dan mempunyai garis epithelial (dengan lapisan sel bergranula). Kista berisi keratin lamellated dalam jumlah bervariasi. Milia primer yang sering dijumpai pada bayi dan anak-anak ditemukan di rambut sebacea yang mengelilingi folikel rambut vellus. Milia sekunder di area kulit lepuh ditemukan pada duktus kelenjar ekrin keringat.1
2.10. TERAPI
Tidak ada terapi topical maupun sistemik yang efektif untuk milia primer dan sekunder. Terdapat laporan tentang penggunaan isotretinoin topical, etretinate oral dan minocycline dalam menerapi pasien dengan milia en plaque.1
Milia dapat dibiarkan begitu saja, tetapi jika pasien meminta pengangkatan, insisi dengan jarum cutting-edge dan pengeluaran isi biasanya efektif. Tindakan ini dapat dilakukan tanpa anestesi local. Paper clip dilaporkan berhasil digunakan untuk mengeluarkan isi kista. Milia en plaque dapat diterapi dengan efektif dengan elektrodesiccation, laser karbon dioksida, dermabrasi dan cryosurgery. 1, 5 Ekstirpasi milia dengan tindakan yang benar tidak akan menimbulkan scar pada kulit. 4
Tindakan bedah yang dapat dilakukan pada milia diantaranya yaitu:6
Bedah listrik
Elektrolisis
Elektrofulgurasi
2.11. KOMPLIKASI
Tidak ada komplikasi sistemik yang dilaporkan. 1, 4
2.12. PROGNOSIS
Milia yang ditemukan pada bayi biasanya akan menghilang spontan dalam mingu-minggu pertama.1 Kadang milia akan menetap sampai 2 – 3 bulan. Milia pada anak-anak dan dewasa biasanya menetap. Milia sekunder pada kulit lepuh jarang sembuh. 1
2.13. PENCEGAHAN
Tidak ada pencegahan spesifik untuk milia. 4 Cara terbaik untuk pencegahan terhadap milia adalah melindungi kulit terhadap agen kimia yang kuat dan menghindari paparan sinar matahari. Untuk mengurangi milia di sekitar mata, bila menggunakan berbagai macam cream, hindari pemakaian area sekitar mata terlalu banyak. Juga, usap wajah terutama area sekitar mata dengan halus dan hindari menggosok mata dengan kasar. Bila menggosok gigi, usahakan pasta gigi tetap ada di dalam mulut, hindari pasta gigi terkena area sekitar mulut, sehingga bisa mengurangi iritasi kulit terhadap fluoride. Gunakan tabir surya apabila bepergian dalam terik sinar matahari dan pilih yang mengandung bahan titanium oxide atau zinc oxide. 2
BAB III
KESIMPULAN
Milia adalah kista epithelial yang berasal dari penyumbatan saluran kelenjar ekrin yang berisi massa keratin. Milia dapat ditemukan pada berbagai populasi dan umur. Milia dibagi menjadi 2 tipe, yaitu milia primer merupakan kondisi normal ditemui pada kulit sehat dan milia sekunder yang secara khas ditemukan di kulit karena dipengaruhi berbagai macam kondisi. Pada pemeriksaan kulit, Milia ditemukan di superficial kulit, uniform, warna putih mutiara sampai kuning muda, lesi membentuk kubah dengan diameter antara 1 – 2 mm. Efloresensi yang ditemukan adalah papula-papula milier, multiple kadang berkelompok. Milia primer dipercaya timbul di kelenjar sebacea yang tidak berkembang secara lengkap. Kelenjar minyak belum terbentuk sempurna dan kulit tidak mengelupas secara normal sehingga menyebabkan massa keratin terperangkap di dalam kulit.
Milia sering dihubungkan dengan berbagai macam kelainan, termasuk pemphigoid bulosa, keturunan dan epidermolysis bulosa dapatan, liken planus bulosa, porphyria cutanea tarda dan luka bakar. Trauma kulit dari dermabrasi atau radioterapi dapat menyebabkan pembentukan milia. Tidak ada terapi topical maupun sistemik yang efektif untuk milia primer dan sekunder. Milia dapat menghilang spontan. Tindakan bedah yang dapat dilakukan pada milia diantaranya yaitu bedah listrik, elektrolisis, elektrofulgurasi dan insisi dengan jarum cutting-edge dan pengeluaran isi biasanya efektif tanpa anestesi local.
DAFTAR PUSTAKA
1. Cooper, S et al. Milia. 2008. http://emedicine.medscape.com/article/1058063-overview
2. Anonym.Milia.2007.http://www.bigskincare.com/skin_diseases/milia_causes_treatment.php
3. Anonym. Milia. 2008. http://www.skinsight.com/infant/milia.htm
4. Kaneshiro,NK.Milia.2009.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001367.htm
5. Wolf. K et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 7th edition. Mc Graw Hill Medical. United States ; 2008. Pages 1065, 2339.
6. Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta; 2005. Hal 267 - 268
Subscribe to:
Posts (Atom)