Artritis

BAB I

PENDAHULUAN

A.Latar Belakang

Pelayanan kesehatan diseluruh dunia akan menghadapi tekanan biaya yang berat pada 10-20 tahun mendatang, karena peningkatan yang luar biasa dari orang yang terkena penyakit musculoskeletal. Organisasi kesehatan sedunia (WHO) menyatakan bahwa beberapa juta orang telah menderita karena menderita penyakit sendi dan tulang, dan angka tersebut diperhitungkan akan meningkat tajam karena banyaknya orang yang berumur lebih dari 50 tahun pada tahun 2020. Sekretaris jenderal PBB Kofi Annan dan WHO pada 30 november 1999 telah mencanangkan suatu ajakan 10 tahun baru yang disebut Bone and Joint Decade. Ajakan tersebut menghimbau pemerintah di seluruh dunia untuk segera mengambil langkah-langkah dan berkejasama dengan organisasi-organisasi untuk penyakit musculoskeletal, profesi kesehatan di tingkat nasional maupun internasional untuk pencegahan dan penatalaksanaan penyakit musculoskeletal. Di Indonesia pencanangan Bone and Joint Decade dilakukan pada tanggal 7 oktober tahun 2000 oleh menteri kesehatan dan kesejahteraan social Republik Indonesia dr.achmad Sujudi, bersamaan dengan temu ilmiah reumatologi ke III di Jakarta.

Banyak kemajuan reumatologi di dunia termasuk di Indonesia, di samping itu juga banyak permasalahan yang perlu dipecahkan berkaitan dengan pemahaman penyakit reumatik (baik oleh masyarakat umum maupun kalangan medis), diagnosis, pengobatan, pencegahan penyakit, pencegahan kecacatan dan rehabilitasi akibat penyakit reumatik serta pendidikan di bidang reumatologi.

B. Tujuan Penulisan

1. Mengetahui gejala-gejala klinis penyakit arthitis sehingga dapat segera ditegakkan diagnosis secara tepat.

2. Mengetahui gambaran radiologis dari penyakit arthitis

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Defenisi

Arthritis adalah salah satu penyakit reumatologi nyeri somatic dan kekauan sendi yang dipengaruhi oleh faktor umur, jenis kelamin, genetik, factor lingkungan, dan gaya hidup (Sudoyo, 2006)

B. Jenis-Jenis Arthritis

Terdapat tiga macam Arthitis, yaitu Osteoarthitis, Arthritis Rheumatoid dan Gout Arthritis.

B.1. Osteoarthitis (OA)

Osteoarthritis adalah sekelompok penyakit yang overlap dengan etiologi yang mungkin berbeda-beda, namun mengakibatkan kelainan biologis, morfologis dan gambaran klinis yang sama. Proses penyakitnya tidak hanya mengenai rawan sendi namun juga mengenai seluruh sendi, termasuk tulang subkondral, ligamentum, kapsul dan jaringan synovial serta jaringan ikat periartikular. Osteoarthitis merupakan penyakit sendi yang paling banyak di jumpai dan prevalensinya semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Masalah osteoarthritis di Indonesia tampaknya lebih besar dibandingkan Negara barat kalau melihat tingginya prevalensi penyakit osteoarthritis di malang. Lebih dari 85% pasien osteoarthritis tersebut terganggu aktivitasnya terutama untuk kegiatan jongkok, naik tangga dan berjalan. Arti dari jongkok dan menekuk lutut sangat penting bagi pasien osteoarthritis di Indonesia oleh karena banyak kegiatan sehari-hari yang tergantug kegiatan ini khususnya sholat dan buang air besar. Kerugian tersebut sulit di ukur dengan materi (Sudoyo, 2006)

Pemahaman yang lebih baik mengenai pathogenesis osteoarthritis (OA) akhir-akhir ini diperoleh antara lain berkat meningkatnya pengetahuan mengenai biokimia dan biologi molekuler rawan sendi. Dengan demikian diharapkan kita dapat mengelola pasien OA dengan lebih tepat dan lebih aman.

Perlu dipahami bahwa penyebab nyeri yang terjadi pada OA bersifat multifaktorial. Nyeri dapat bersumber dari regangan serabut syaraf periosteum, hipertensi intra-osseous, regangan kapsul sendi, hipertensi intra-artikular, regangan ligament, mikrofraktur tulang subkondral, entesopati, bursitis, dan spasme otot. Dengan demikian penting dipahami, bahwa walaupun belum ada obat yang dapat menyembuhkan OA saat ini, namun terdapat berbagai cara untuk mengurangi nyeri dengan memperhatikan kemungkinan sumber nyerinya, memperbaiki mobilitas dan meningkatkan kualitas hidup (Sudoyo, 2006)

B.2. Reumatoid Arthitis (RA)

Rheumatoid arthitis merupakan suatu penyakit inflamasi sistematik yang walaupun manifestasi utamanya adalah poliartritis yang progresif, akan tetapi penyakit ini juga melibatkan seluruh organ tubuh. Pada umumnya selain gejala konstitusional berupa kelemahan umum, cepat lelah atau gangguan organ non artikular lainnya (Sudoyo, 2006)

RA merupakan suatu penyakit inflamasi yang menyebabkan rasa sakit, pembengkakan, kekakuan dan hilangnya fungsi pada sendi. Yang mempunyai beberapa keistimewaan yang membuat RA berbeda dari jenis lainnya dari artritis. Contohnya, RA secara umum terjadi pada pola yang simetris, artinya jika satu lutut atau tangan yang dilibatkan, yang sisi lain juga terkena penyakit ini sering mempengaruhi sendi-sendi pergelangan tangan (wrist joint) dan sendi-sendi jari yang terdekat dari tangan. Penyakit ini juga mempengaruhi bagian-bagian tubuh lain disamping sendi-sendi. Dan RA mungkin juga sebagai manifestasi dari penyakit sistemik (Sudoyo, 2006)

RA adalah suatu penyakit radang sistemik yang mengakibatkan kerusakan tulang dan tulang rawan. RA ditandai oleh suatu distribusi dan pola yang khas dari keterlibatan cairan sendi dan menyebabkan kelainan bentuk dan hilangnya fungsi pada sendi.

Etiologi RA

Ilmuwan tetap tidak mengetahui persisnya apa penyebab sistem imun untuk berbalik melawan dirinya sendiri dalam RA, tetapi penelitian di tahun terakhir telah mulai untuk mengumpulkan faktor-faktor yang terlibat.

Faktor-faktor yang terlibat yaitu: 1) Faktor genetik: Ilmuwan sudah menemukan gen tertentu yang berperan dalam timbulnya penyakit ini. Hal ini terbukti dari terdapatnya hubungan antara produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II, khususnya HLA–DR₄ dengan RA seropositif. Pengemban HLA–DR₄ memiliki resiko relatif 4 : 1 untuk menderita penyakit ini.; 2) Faktor lingkungan: sejak tahun 1930, infeksi telah diduga merupakan penyebab RA. Dugaan faktor infeksi sebagai penyebab RA juga timbul karena umumnya onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul dengan disertai oleh gambaran inflamasi yang mencolok. Walau hingga kini belum berhasil dilakukan isolasi suatu mikroorganisme dari jaringan sinovial, hal ini tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa terdapat suatu komponen peptidoglikan atau endotoksin mikroorganisme yang dapat mencetuskan terjadinya RA. Agen infeksius yang diduga merupakan penyebab RA antara lain adalah bakteri, mikroplasma atau virus. Ini tidak berarti bahwa RA adalah penyakit menular.; 3) faktor-faktor yang lain; kecenderungan wanita untuk menderita RA dan sering dijumpainya remisi pada wanita yang sedang hamil menimbulkan dugaan terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai salah satu faktor yang berpengaruh pada penyakit ini. Walaupun demikian karena pemberian hormon estrogen eksternal tidak pernah menghasilkan perbaikan sebagaimana yang diharapkan, sehingga kini belum berhasil dipastikan bahwa faktor hormonal memang merupakan penyebab penyakit. Faktor lain yang diduga etiologi RA adalah Heat Shock protein (HSP) adalah kelompok protein berukuran sedang yang dibentuk oleh sel seluruh spesies sebagai respon terhadap stress. Walaupun telah diketahui ada hubungan antara HSP dan sel T pada pasien RA, mekanisme hubungan ini belum diketahui dengan jelas (Sudoyo, 2006)

Klasifikasi dan Kriteria Diagnostik RA

Kriteria diagnostik RA yang dibentuk oleh The American Rheumatism Association (ARA) pada tahun 1958 telah digunakan selama hampir 30 tahun, akan tetapi dengan berkembangnya pengetahuan dalam bidang RA, ternyata diketahui bahwa dengan menggunakan kriteria tersebut banyak dijumpai kesalahan diagnostik. Banyak kasus RA yang luput dari diagnosis atau sebaliknya, banyak jenis artritis yang didiagnosis sebagai RA (Sudoyo, 2006)

Untuk itu pada tahun 1987 ARA telah mempublikasikan susunan kriteria klasifikasi RA dalam format tradisional yang baru. Kriterianya : 1) Kaku pagi hari; 2) Artritis pada 3 daerah yaitu pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih efusi (bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan yang diobservasi oleh seorang dokter. Dalam kriteria ini terdapat 14 persendiaan yang memenuhi kriteria yaitu PIP (Proximal Interphalangeal), MCP (Metacarpophalangeal) kiri dan kanan; 3) Artritis pada persendian tangan (sekurang-kurangnya); 4) Artritis simetris; 5) Nodul reumatoid: nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor; 6) Faktor reumatoid serum: terdapatnya titer abnormal faktor reumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif <5%>

Untuk keperluan klasifikasi, seseorang dikatakan menderita RA jika ia sekurang-kurangnya memenuhi 4 dari 7 kriteria diatas.

Manifestasi Klinis RA

Manifestasi artikular RA dapat dibagi menjadi 2 kategori: 1) Gejala inflamasi akibat aktivitas sinovitis yang bersifat reversibel; 2) Gejala akibat kerusakan struktur persendian yang bersifat ireversibel. Sangat penting untuk membedakan kedua hal ini karena penatalaksanaan klinis kedua kelainan tersebut sangat berbeda. Sinovitis merupakan kelainan yang umumnya bersifat reversibel dan dapat diatasi dengan pengobatan medikamentosa atau pengobatan non surgical lainnya. Kerusakan struktur persendiaan akibat kerusakan rawan sendi atau erosi tulang periartikular merupakan proses yang tidak dapat diperbaiki lagi dan memerlukan modifikasi mekanik atau pembedahan rekonstruktif (Sudoyo, 2006)

Manifestasi ekstraartikular yaitu: 1) Kulit, walaupun jarang dijumpai di Indonesia, di negara Barat nodul reumatoid merupakan suatu gejala RA yang patognomonik. Nodul rheumatoid umumnya timbul pada fase aktif dan terbentuk di bawah kulit terutama pada lokasi yang banyak menerima tekanan seperti olekranon, permukaan ekstensor lengan dan tendon Achilles. Vaskulitis seringkali bermanifestasi sebagai lesi purpura atau ekimosis pada kulit dan nekrosis kuku; 2) Mata, kelainan mata yang sering dijumpai pada RA adalah kerato-konjungtivitis sicca yang merupakan manifestasi sindrom Sjogren. Pada keadaan dini gejala ini seringkali tidak dirasakan oleh pasien. Untuk itu ada setiap pasien RA kemungkinan terdapatnya kelainan mata harus selalu dicari secara aktif agar kerusakan mata yang berat dapat dicegah; 3) Sistem Respiratorik, peradangan pada sendi krikoaritenoid tidak jarang dijumpai pada RA. Gejala keterlibatan saluran nafas atas ini dapat berupa nyeri tenggorokan, nyeri menelan atau disfonia yang umumnya terasa lebih berat pada pagi hari. Walaupun jarang menunjukkan gejala klinis yang berat, paru merupakan organ yang sering terlibat pada RA. Umumnya keterlibatan paru yang ringan hanya dapat diketahui dari hasil autopsi berupa pneumonitis interstisial. Akan tetapi pada RA yang lanjut dapat pula dijumpai efusi pleura dan fibrosis paru yang luas; 4) Sistem Kardiovaskuler, lesi inflamatif yang menyerupai nodul rheumatoid dapat dijumpai pada miokardium dan katup jantung. Lesi ini dapat menyebabkan disfungsi katup, fenomen embolisasi, gangguan konduksi, aoritis dan kardiomiopati; 5) Sistem Gastrointestinal, umumnya pada RA tidak pernah dijumpai kelainan traktus gastrointestinalis yang spesifik selain daripada xerostomia yang berhubungan dengan sindrom Sjogren atau komplikasi gastrointestinal akibat vaskulitis; 6) Ginjal, berbeda dengan lupus eritematosus sistemik, pada RA jarang sekali dijumpai kelainan glomerular. Jika pada pasien RA dijumpai proteinuria, umumnya hal tersebut lebih sering disebabkan karena efek samping pengobatan seperti garam emas dan d-penisilamin atau terjadi sekunder akibat amiloidosis; 7) Sistem syaraf, komnplikasi neurologis yang sering dijumpai pada RA umumnya tidak memberikan gambaran yang jelas sehingga sukar untuk membedakan komplikasi neurologis akibat lesi artikular dari lesi neuropatik. Patogenesis komplikasi neurologis pada RA umumnya berhubungan dengan mielopati akibat instabilitas vertebra, servikal, neuropati jepitan atau neuropati iskemik akibat vaskulitis; 8) Sistem hematologis, belum ditemukan kelainan pada sistem ini (Sudoyo, 2006)

B.3. Gout Arthitis

Gout arthritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit Kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini bersal dari cairan Kristal ekstra selular yang sudah mengalami supersaturasi dari hasil metabolisme purin yaitu asam urat (Sudoyo, 2006)

Prevalensi di Indonesia, penyakit arthritis gout pertama kali diteliti oleh seorang dokter Belanda, dr. Van Den Horst tahun 1935. Saat itu masih ditemukan 15 kasus gout berat di Jawa. Pada tahun 1988, dr. John Darmawan menunjukkan bahwa di Bandungan Jawa Tengah diantara 4.683 orang berusia 15 – 45 tahun yang diteliti, 0,8 % menderita asam urat tinggi (1,7 % pria dan 0,05 % wanita) di antara mereka sudah sampai pada tahap gout. Angka-angka ini diprediksikan akan bertambah dengan tingginya faktor resiko pada gout (Sudoyo, 2006).

Gout adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan secara total, yang berarti sekali terjerat penyakit ini, seseorang harus memperhatikannya seumur hidup (Murray, 1997). Kadang-kadang kombinasi obat yang disarankan harus dikonsumsi dalam jangka panjang, dalam hitungan bulan atau tahun. Bahkan ada kalanya penderita disarankan mengkonsumsi obat penurun asam urat tersebut seumur hidup apabila tingkat serangan sampai pada tahap yang berat. Hal ini misalnya terjadi pada penderita batu ginjal asam urat ataupun telah terjadi pengendapan asam urat pada persendiaan (Murray, 1997)

Jenis-jenis gout

Gout primer

Pada gout primer, hiperurikemia dapat disebabkan adanya kelainan genetik maupun kelainan bawaan lain yang menyebabkan peningkatan produksi asam urat atau penurunan kemampuan ekskresi asam urat.

Gout sekunder

Gout sekunder merupakan akibat dari proses penyakit lain atau akibat pengobatan tertentu. Misalnya obat diuretik tiazid dapat menyebabkan hiperurikemia dengan penurunan ekskresi asam urat. Selain itu aspirin dengan dosis rendah (kurang dari 1 – 2 gram/hari), asam nikotinat, dan asetazolamid juga berefek sama (Carter, 2001).

Penyakit-penyakit seperti leukemia, lymphoma, psoriasis juga dapat menyebabkan gout. Paparan terhadap timbal yang berlebihan dapat merusak ginjal sehingga berakibat menurunkan kemampuannya mengekskresikan asam urat (Broadhurst).

Penyebab lain gout sekunder adalah konsumsi alkohol. Alkohol dapat meningkatkan nilai asam urat dengan menyediakan sumber purin yang tinggi serta menghasilkan produk samping metabolisme alkohol yang dapat menghambat ekskresi asam urat.

Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang memiliki kelainan bawaan dalam metabolisme purin (Carter, 2001). Konsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi seperti hati, ginjal, otak, jantung, paru-paru dan lain-lain memperbesar resiko pemunculan gout (Murray, 1997).

Selain hal tersebut di atas, seseorang dengan kondisi tertentu mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk mendapatkan penyakit gout dibanding orang normal. Misalnya obesitas, terdapat hubungan yang jelas antara berat badan dengan nilai asam urat darah. Pada kasus lain, hipertensi ditemukan dalam 25 – 50 % pasien gout, tanpa penyebab yang jelas

Fase klinik gout

Terdapat empat tahap penyakit gout, yaitu :

- Hiperurikemia asimtomatik

Dalam tahap ini penderita tidak menunjukkan gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum. Keadaan ini dapat berlangsung cukup lama, dapat terjadi selama bertahun-tahun.

- Artritis gout akut

Tahap gout akut adalah tahap gejala gout mulai tampak. Pembengkakan mendadak dan nyeri yang luar biasa umumnya terdapat pada sendi ibu jari kaki. Terdapat tanda-tanda peradangan lokal, dengan peningkatan jumlah sel darah putih. Serangan biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi memakan waktu 10 – 14 hari.

Tidak terdapat perubahan yang karakteristik pada nilai plasma asam urat saat inisiasi ataupun selama berlangsungnya serangan gout akut. Bahkan ekskresi asam urat cenderung meningkat selama serangan yang menyebabkan kadar asam urat plasma menurun

- Interkritis

Tidak terdapat gejala-gejala pada tahap ini yang dapat berlangsung beberapa bulan atau beberapa tahun. Mula-mula periode interkritis berlangsung lama, asimtomatik dan tanpa kelainan pada pemeriksaan fisik. Lama-kelamaan, serangan akut makin sering timbul, periode interkritis menjadi lebih pendek.

- Gout kronik

Apabila tidak dilakukan pengobatan, timbunan urat terus bertambah. Peradagan kronik akibat kristal asam urat menyebabkan rasa nyeri serta pembesaran dan penyebaran sendi yang membengkak yang disebut tofi (Carter, 2001).

Tofi ini terdiri dari deposit kristal natrium urat bersama dengan matriks protein, lemak, polisakarida, serta kalsium. Telinga, persendian jari-jari merupakan tempat yang sering dihinggapi tofi. Selain itu disfungsi renal juga muncul pada penderita gout. Terbentuknya batu urat ginjal semakin memperburuk penyakit gout akibat penurunan ekskresi asam urat.

C. Gambaran radiologis

Gambaran radiologis OA dan RA

Gambaran radiologis sendi yang menyokong diagnosis OA ialah: a) Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban); b) Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral; c) Kista tulang; d) Osteofit pada pinggir sendi; e) Perubahan struktur anatomi sendi.

(Pemeriksaan rontgen lutut AP menunjukkan adanya penyempitan compartment femorotibial medial dan penajaman spina tibia khas didapat pada OA)

(Gambar rontgen tangan menunjukkan penyempitan, osteophytes dan kita subchondral yang ditemukan di sendi interphalang distal khas pada OA)

(Gambar pembesaran jari ke V menunjukkan adanya osteophytes dan erosi sentral (gull wing appearance))

(Gambar pembesaran rontgen sendi interphalangeal distal jari ke V, terdapat erosi lanjut OA)

Transverse fast spin-echo T2-weighted fat-saturated MR image of the knee reveals increased signal intensity within the articular cartilage of the patella reflecting degeneration.

Sindrom Sjogren’s didefinisikan sebagai kombinasi RA dengan keratokonjungtivitis sicca atau xerostomia atau kedua-duanya. Rontgenografi pada sindrom Sjogren’s umumnya telah dibatasi karakteristiknya dengan penemuan sialografi dari ectasia dan dikenal baik sebagai ciri dari RA dan kalsifikasi vaskuler pada pergelangan tangan dan kaki pada beberapa pasien dengan RA. Gambaran radiologis RA lainnya ialah; Sendi yang tipis dan erosi, banyak sendi yang terlibat dan inflamasi pada synovium serta rusaknya semua jaringan sendi.

(Gambar rheumatoid arthritis)

(Gambar rontgen lutut memperlihatkan osteopenia dengan peluasan epiphysis distal femur. Epifisis tumbuh berlebihan karena hyperemia kronis)

(Gambar osteopenia luas, carpal crowding (hilangnya kartilago) dan beberapa erosi yang ditemukan pada tulang karpal dan metacarpal pada pasien anak advanced juvenile idiopathic arthritis (JIA))

(Gambar panah menunjukkan erosi di area periarticular jari kaki pada pasien RA)

(Gambar erosi multiple dan penyempitan ruang sendi di pancarpal pada pasien RA)

(Gambar panah menunjukkan erosi pada tepi articular tibia pada pasien juvenile chronic arthritis)

Knee in early juvenile rheumatoid arthritis: MR imaging findings. Radiology 2001 Sep;220(3):696-706.

"Synovial hypertrophy and joint effusions are the most frequent MR imaging findings of knees in early juvenile rheumatoid arthritis."

Gambaran radiologis Gout arthitis

Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.

Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya.

Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

Gambar Gout Podagra, atau nyeri pada metatarsophalangeal paertama, dapat dengan mudah difahami ketika gambaran radiologis dari kaki dengan gout kronik telah dievaluasi. Sklerosis dan ruang antar sendi menyempit tampak pada metatarsophalangeal paertama, seperti pada sendi interphalangeal keempat. (Image courtesy of Larry Brent, MD).

Gambar Erosi dari gout (panah) ditemukan di sepanjang tepi medial dari metatarsal yang pertama pada pasien yang menderita gout- relative pula ditemukan pada kartilago artikular

Gambar Erosi yang luas terlihat pada medial metatarsal pertama bagian distal (panah tengah) dengan diiringi massa jaringan lunak (panah atas). Gambaran lusen subchondral dengan sklerotik melibatkan bagian distal metatarsal pertama (panah dalam). Gambaran sendi dan densitas tulang normal.

Gambaran dorsoplantar dari sendi metatarsophalang pertama. Terjadi peningkatan densitas jaringan lunak dan volum dan terlihat berdekatan pada puncak dari metatarsal pertama. Meskipun tampak gambaran erosi yang signifikan pada metatarsal pertama pada bagian medial dan lateral, ruang sendi relative renggang. Gambaran erosi bentuk- C disepanjang pada bagian lateral dasar hallux proksimal phalang dengan penjalaran tepi tulang (panah, AKA Martel’s sign).

Gambar Gout pada gambaran ini merupakan kronik topus arthritis gout, erosi tulang yang meluas ditemukan pada area tulang karpal. Deposisi urat mungkin ditemukan pada area periartikular (Image courtesy of Larry Brent, MD)

BAB III

KESIMPULAN

· Arthritis adalah salah satu penyakit reumatologi nyeri somatic dan kekauan sendi yang dipengaruhi oleh faktor umur, jenis kelamin, genetik, factor lingkungan, dan gaya hidup.

· Terdapat tiga macam Arthitis, yaitu Osteoarthitis, Arthritis Rheumatoid dan Gout Arthritis.

· Gambaran radiologis sendi yang menyokong diagnosis OA ialah:

- Penyempitan celah sendi yang sering kali asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban)

- Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral

- Kista tulang

- Osteofit pada pinggir sendi

- Perubahan struktur anatomi sendi.

· Sindrom Sjogren’s didefinisikan sebagai kombinasi RA dengan keratokonjungtivitis sicca atau xerostomia atau kedua-duanya. Rontgenografi pada sindrom Sjogren’s umumnya telah dibatasi karakteristiknya dengan penemuan sialografi dari ectasia dan dikenal baik sebagai ciri dari RA dan kalsifikasi vaskuler pada pergelangan tangan dan kaki pada beberapa pasien dengan RA. Gambaran radiologis RA lainnya ialah; Sendi yang tipis dan erosi, banyak sendi yang terlibat dan inflamasi pada synovium serta rusaknya semua jaringan sendi.

· Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena. Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.

· Fase lanjut dari gout, terjadi perubahan awal pada tulang. Pada umumnya, perubahan awal pada area sendi metatarsophalangeal. Purubahan awal pada umumnya terjadi di luar sendi atau pada daerah juxta artikularis. Pada fase lanjut ini biasanya ditemukan gambaran lesi luar, yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan ukurannya.

· Pada fase akhir gout, ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang. Terjadinya perubahan lain pada gambaran radiografi film datar pada stadium akhir adalah jarak persendian yang menyempit yang sangat menyakitkan. Tanda deformitas juga dapat terjadi karena efek dari penyakit pada fase akhir. Kalsifikasi pada jaringan lunak ditemukan juga pada fase akhir gout.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W, Sudoyo, et al, 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Penerbit Buku Kedokteran IPD FK UI.

2. Broadhurst, C. L., Ease Gout Pain, Nutrition Science News

(http://www.denutrition.com)

3. Carter, M. A.,, Gout, dalam Sylvia, A. P. And Lorraine, M. W. (Eds), 2001, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi IV, Buku II, 1242-1246, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

4. Murray, R. K., Granner, D. K., Mayer, P. A., Rodwell, V. M., 1997, Biokimia Harper, alih bahasa oleh Andry Hartono, Edisi 24, 366-391, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

5. www.emedicine.com

Tumor Gaster

BAB I
PENDAHULUAN

I.1. LATAR BELAKANG
Ada beberapa pandangan menarik mengenai frekuensi dan lokalisasi karsinoma lambung yang berubah-ubah dalam sejarah. Pernah ada pendapat sekitar tahun 1920 dan 1930 bahwa di sekitar daerah tropic tidak terdapat ulkus peptic dan kanker. Pendapat ini kemudian dibantah oleh penyelidikan-penyelidikan Snijders dan Straub (1921) pada 260 obduksi kuli-kuli di Deli. Sekaligus ada 2 hal yang disimpulkan yaitu : pertama, bahwa cukup banyak tumor terdapat di daerah tropic, cuma predileksi dan lokaliasi berbeda; kedua, bahwa pada suku Jawa tidak ada ulkus dan kanker lambung. Penelitian Bonne di Ujung Pandang menemukan dari 3000 kasus hanya terdapat 1 kanker lambung pada seorang Bugis (Rasad, 2009).
Hal tersebut sekarang berbeda, terdapat lebih banyak ulkus dan kanker pada suku Bugis dan Toraja. Kini pada suku Jawa pun cukup banyak ditemukan ulkus dan kanker lambung. Meskipun demikian, frekuensi kanker lambung termasuk kecil bila dibandingkan dengan banga-bangsa lainnya antara lain Jepang dan Chili (Rasad, 2009).
Untuk alasan yang tidak jelas, insidensi dan angka mortalitas untuk kanker lambung telah menurun secara mencolok selama 60 tahun ini. Pada tahun 1930, kanker lambung mewakili penyebab utama kematian yang berhubungan dengan kanker di antara laki-laki Amerika dengan kelipatan dua, sementara penyakit tersebut pada perempuan mempunyai urutan tepat esudah tumor serviks uteri dan payudara. Selama tahun-tahun selanjutnya, angka mortalitas akibat kanker kanker lambung di Amerika Serikat telah anjlok pada laki-laki dari 28 menjadi 5,3 per 100.000 populasi, sementara pada perempuan angkanya telah menurun dari 27 menjadi 2,3 per 100.000. Walaupun demikian, diperkirakan pada tahun 1993 bahwa 24.000 kasus baru kanker lambung telah didiagnosis di Amerika Serikat dan bahwa 13.600 orang Amerika meninggal karena penyakit ini. Insidensi kanker lambung bervariasi luas di antara negara-negara yang berbeda; secara komparatif tinggi di Jepang, China, Cile dan Irlandia; namun suatu penurunan pada insidensi dan mortalitas telah terjadi di wilayah-wilayah ini pula (Isselbacher, 2000).
Insidensi tertinggi ditemukan (>30 kasus per 100.000 populasi) ditemukan di Jepang, Rusia, China, Amerika Selatan dan Eropa Timur. Insidensi terendah ditemukan (<3.7 kasus per 100.000 populasi) di Amerika Utara, Eropa Barat, Australia dan New Zealand. Pemeriksaan radiologi sebagai pemeriksaan penunjang sangatlah penting untuk dikaji, sehingga dokter dapat menentukan stadium-stadium tumor atau kanker dan memilih terapi yang paling tepat. Deteksi dini juga penting untuk menemukan tumor, sebelum ditemukannya metastase sehingga dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditasnya (Isselbacher, 2000).
I.2. TUJUAN PENELITIAN
Mengetahui embriologi gaster, anatomi gaster, epidemiologi, factor resiko, klasifikasi, pathogenesis, patologi, gejala klinis, klasifikasi TNM, diagnosis, gambaran radiologi, terapi, komplikasi, prognosis kanker gaster.








BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1. EMBRIOLOGI GASTER
Terdapat hubungan erat antara lambung, duodenum, pancreas, hati, saluran empedu dan limpa karena pada masa embrio alat tersebut bersama-sama terletak di dalam mesoperitoneum. Akibat proses pemanjangan pada tumbuh kembang usus-depan, terjadi pemutaran lambung terhadap alat lain. Akhirnya, hubungan anatomi alat cerna berubah sedemikan rupa sehingga pancreas terletak retroperitoneal, sedangkan hati, lambung dan limpa terletak intraperitoneal (Wim de Jong, 2004)

II.2. ANATOMI GASTER
Berdasarkan faalnya, lambung dibagi dalam dua bagian. Tiga perempat proksimal yang terdiri atas fundus dan korpus, berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin, sedangkan seperempat distal atau antrum bekerja mencampur makanan dan mendorongnya ke duodenum serta memproduksi gastrin. Dinding fundus tipis, sedangkan dinding korpus, apalagi antrum, tebal dan kuat lapisan ototnya (Wim de Jong, 2004)
Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi yang besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. Di belakang dan tepi medial duodenum, juga ditemukan arteri besar (a.gastroduodenalis). Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptic lambung atau duodenum (Wim de Jong, 2004)
Vena dari lambung dan duodenum bermuara ke vena porta. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. Saluran limfe lambung cukup rumit, semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limfe di kurvatura mayor, kurvatura minor, hilus limpa, ligamentum hepatoduodenal, pinggir atas pancreas dan berbagai tempat lain di retroperitoneal (Wim de Jong, 2004)
Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Serabut parasimpatis berasal dari n.vagus dan mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. Sel ini berfungsi menghasilkan asam lambung. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu, hati, dan antrum sebagai Laterjet anterior, sedangkan n.vagus posterior (dextra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut dan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior (Wim de Jong, 2004)

II. 3. EPIDEMIOLOGI
Tumor Gaster terdiri dari tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak lebih jarang daripada tumor ganas. Tumor jinak didapatkan pada autopsi berkisar antara 0,2 - 0,4 % dan jarang ditemukan di bawah umur 55 tahun. Tumor ganas didapatkan 10 kali lebih banyak daripada tumor jinak. Tumor ganas yang terbanyak adalah adenokarsinoma dan tumor ini menempati urutan ketiga tumor saluran cerna di Amerika Serikat setelah tumor kolon dan Pankreas (Sudoyo, 2007).
Selama beberapa dasawarsa terakhir angka kematian turun tajam sampai 30%, ini disebabkan kejadian penyakit ini menurun di Amerika Serikat dan Eropa Barat, tetapi tetap menjadi masalah di Jepang. Eropa Timur, dan Amerika Latin. Di negara lain selain Jepang, kelangsungan hidup lebih dari 5 tahun setelah pembedahan tumor gaster kurang dari 10%, sedangkan di Jepang dapat mencapai 90% karena adanya peningkatan cara diagnostic (endoskopi dan endoskopi ultrasound) (Sudoyo, 2007).

II. 4. FAKTOR RESIKO
Factor resiko kanker gaster antara lain infeksi Helicobakter pilori, diet tinggi nitrat (nitrosamine) sebagai pengawet, makanan yang diasap dan diasinkan, perokok, atrofi lambung (Sudoyo, 2007).
Di samping itu ada juga factor-faktor resiko yang mempermudah :
1. Seks, kanker gaster pada pria 2 kali lebih sering daripada perempuan.
2. Umur, kebanyakan kanker lambung pada umur 50-70 tahun dan jarang dibawah umur 40 tahun.
3. Alcohol.
4. Operasi lambung sebelumnya.
5. Polip lambung
6. Sindrom Kanker familial (Sudoyo, 2007).

II. 5. KLASIFIKASI
Tumor Gaster dapat dibagi menjadi 2 Kelompok :
A. Tumor Jinak
Dapat dibagi atas :
1. Tumor jinak epitel
2. Tumor jinak non epitel
Tumor jinak epitel
Tumor jinak epitel biasanya berbentuk polip dan dapat dibagi atas :
a. Adenoma: terisolisasi, bagian dari adenoma generalisata gastrointestinal.
b. Adenoma Hiperplastik: polip sirkumskripta, difus.
c. Adenoma Heterotropik: tumor Pankreas aberan, bruninoma (Sudoyo, 2007).
Adenoma
Adenoma sering terdapat terbatas pada lambung, tetapi dapat merupakan bagian polip adenoma generalisata pada saluran cerna. Didapatkan pada 1% dari pasien yang dilakukan pemeriksaan radiologi dan endoskopi. Terutama didapatkan pada pria, biasanya usia dewasa. Biasanya berbentuk polip yang bertangkai, dengan permukaan licin, besarnya hanya beberapa centimeter. umumnya tanpa keluhan, kadang-kadang timbul perdarahan yang dapat menyebabkan anemia. Lokasi tumor yang tersering daerah pylorus dan antrum (50%), fundus (20%), kurvatura minor (20%) dan kardia (10%) (Sudoyo, 2007).
Pada pemeriksaan radiologi didapatkan filling defect dengan tepi teratur dan bertangkai. Pemeriksaan Gastroskopi merupakan pemeriksaan yang memastikan lokasinya terutama di daerah antrum dan angulus. Setiap polip walaupun kelihatan jinak perlu dilakukan biopsy untuk melihat patologi anatominya. Bila pasien tanpa keluhan, sebaiknya dilakukan pemantauan secara teratur. Jika terlihat adanya komplikasi sebaiknya dilakukan polipektomi (Sudoyo, 2007).

Adenoma Hiperplastik
Pada Gastritis atrofi kronis permukaan mukosa dan alveolar, berubah menjadi hyperplasia. Bentuknya dapat berupa sessile atau discrete (Sudoyo, 2007).

Adenoma Heterotropik
1. Anomali pancreas paling sering didapatkan. Kira-kira 0,5% dari autopsy. Lebih sering ditemukan pada pria antara umur 22-55 tahun. Lokasi terbanyak di daerah antrum dan pylorus. Biasanya pancreas aberan ini kecil (diameter 1 cm). Pemeriksaan radiologis dengan kontras ganda sangat membantu diagnosis.
2. Bruninoma. Biasanya ditemukan di daerah bulbus duodeni dan pada pemeriksaan radiologis didapatkan polip multiple dan kadang-kadang didapatkan di daerah pylorus dan antrum (Sudoyo, 2007).

Tumor Jinak Non Epitel
Tumor jinak non epitel ini penting karena sering menimbulkan komplikasi berupa ulserasi dan perdarahan.
1. Tumor Neurogenik. Sering didapatkan Schwannoma yang tumbuh dalam submukosa dan menonjol ke dalam lumen. Biasanya ukuran tumor menjadi beberapa cm, dapat terjadi ulcerasi dan perdarahan.
2. Leiomioma. Sering didapatkan pada pasien dewasa pada otopsi. Biasanya tunggal dengan diameter 2 cm di daerah antrum dan pylorus. Dapat menyebabkan hipertrofi pylorus stenosis.
3. Fibroma. Biasanya kombinasi dengan tumor lain seperti neurofibroma, miofibroma, lipofibroma dan lain-lain. Fibroma ini lebih jarang ditemukan daripada schwannoma. Gejala yang sering timbul adalah perdarahan dan rasa nyeri.
4. Lipoma. Lipoma ini didapatkan pada autopsy lebih kurang 0,03%. Lipoma tumbuh di dalam sub mukosa dengan keluhan rasa nyeri dan kadang-kadang ada perdarahan (Sudoyo, 2007).
B. Tumor Ganas
Early Gastric Cancer
Berdasarkan hasil pemeriksaan radiologi, gastroskopi dan pemeriksaan histopatologis dapat dibagi atas: (Sudoyo, 2007).
1. Tipe I (protruded type) : tumor ganas yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa dan submukosa yang berbentuk polipoid. Bentuknya ireguler, permukaan tidak rata, perdarahan dengan atau tanpa ulserasi.
2. Tipe II (superficial type) : dapat dibagi atas 3 subtipe:
a. Elevated type : tampak sedikit elevasi mukosa lambung, hampir seperti tipe I, terdapat sedikit elevasi serta dan lebih meluas dan melebar,
b. Flat type: tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya terlihat perubahan pada warna mukosa,
c. Depressed type: didapatkan permukaan yang ireguler dan pinggir yang tidak rata (ireguler) hiperemis/ pendarahan
3. Tipe III (excavated type) : menyerupai Bormann II (tumor ganas lanjut) dan sering disertai kombinasi seperti IIc + III atau III + IIc dan IIa + IIc.
Advanced Gastric Cancer
Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas: (Sudoyo, 2007).
1. Bormann I: bentuknya berupa polipoid karsinoma yang sering juga disebut sebagai fungating dan mukosa di sekitar tumor atrofi dan ireguler
2. Bormann II: merupakan non infiltrating carcinomatous ulcer dengan tepi ulkus serta mukosa sekitarnya menonjol dan disertai nodular. Dasar ulkus terlihat nekrosis dengan warna kecoklatan, keabuan dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus tampak sangat hiperemis
3. Bormann III: berupa infiltrating carcinomatous ulcer, ulkusnya mempunyai dinding dan terlihat adanya infiltrasi progresif dan difus
4. Bormann IV: berupa bentuk diffuse infiltrating type, tidak terlihat batas tegas pada dinding dan infiltrasi difus pada seluruh mukosa.
II.6. PATOGENESIS
Seperti pada umunya tumor ganas di tempat lain, penyebab tumor ganas gaster juga belum diketahui secara pasti. Factor yang mempermudah timbulnya tumor ganas gaster adalah perubahan mukosa yang abnormal, antara lain seperti gastritis atrofi, polip digaster dan anemia pernisiosa. Disamping itu, pengaruh keadaan lingkungan mungkin memegang peranan penting terutama pada penyakit gaster seperti di Negara Jepang, Chili, Irlandia, Australia, Rusia dan Skandinavia. Ternyata pada orang Jepang yang telah lama meninggalkan Jepang, frekuensi tumor ganas gaster lebih rendah (Sudoyo, 2007).
Dapat disimpulkan bahwa kebiasaan hidup mempunyai peran penting, makanan panas dapat merupakan factor timbulnya tumor ganas seperti juga makanan yang diasap dan ikan asin yang mungkin mempermudah timbulnya tumor ganas gaster. Selain itu, factor lain yang mempengaruhi adalah factor herediter, golongan darah terutama golongan darah A dan factor infeksi Helicobacter pylori (Sudoyo, 2007).

II.7. PATOLOGI
Kebanyakan kanker gaster adalah adenokarsinoma (90 – 99%), yang lain limfoma, leiomiosarkoma, adenoxanthoma dan lain-lain. Kebanyakan lokasi tumor pada daerah atropilorik, kurvatura minor lebih sering daripada kurvatura mayor. Karsinoma gaster berasal berasal dari perubahan epitel pada membrane mukosa gaster, yang berkembang pada bagian bawah gaster, sedangkan pada atrofi gaster didapatkan bagian atas gaster dan secara multisenter (Sudoyo, 2007).
Karsinoma gaster terlihat beberapa bentuk:
1. Seperempatnya berasal dari propia yang berbentuk fungating dan tumbuh ke lumen sebagai massa.
2. Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi
3. Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan otot.
4. Penyebarannya melalui dinding yang dicemari penyebaran pada permukaan (8%)
5. Berbentuk linitisplastika (10 – 15%)
6. Sepertiganya karsinoma berbagai bentuk di atas
II.8. GEJALA KLINIS
Keluhan utama tumor ganas gaster adalah berat badan menurun (82%), nyeri epigastrium (63%), muntah (41%), keluhan pencernaan (40%), anoreksia (28%), keluhan umum (25%), disfagia (18%), nausea (18%), kelemahan (17%), sendawa (10%), hematemesis (7%), regurgitasi (7%) dan lekas kenyang (5%) (Sudoyo, 2007).
II.9. KLASIFIKASI TNM KARSINOMA GASTER
Tumor Primer
Tis Carcinoma insitu
T1 Invasi ke lamina propria atau submukosa
T2 Invasi ke muskularis propria
T3 Penetrasi ke serosa
T4 Invasi ke organ sekitar

Metastasis Kelenjar Limfe Regional
N0 none
N1 Metastasis ke kelenjar perigastrik 3 cm dari tumor primer
N2 Metastasis ke kelenjar limfe perigastrik lebih dari 3 cm dari pinggir tumor primer (sepanjang lambung kiri, common hepatic, limpa atau arteri celiac)

Metastasis Jauh
M0 none
M1 Metastasis jauh

Staging
0 Tis N0 M0
I T1 N0-1 M0
T2 N0 M0
II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
III T2 N2 M0
T3 N1-2 M0
T4 N0-1 M0
IV T4 N2 M0
T1-4 N1-2 M1 (Sudoyo, 2007).

Kanker gaster dini jarang mempunyai keluhan dan sulit untuk dideteksi. Gejala yang ditimbulkan oleh metastasis dapat berupa perut membesar (asites), ikterus obstruktif, nyeri tulang, gejala neurologis dan sesak napas, dan dapat pula berupa ileus obstruktif
II. 10. DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat membantu diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia. Di daerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan jika telah terjadi metastasis ke hati, teraba hati yang ireguler dan kadang-kadang kelenjar limfe klavikula teraba (Sudoyo, 2007).

II. 11. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
PEMERIKSAAN OMD (OESOPHAGUS, MAAG, DUODENUM/BARIUM MEAL/ BNO)
Pemeriksaan radiologi gaster dengan OMD kontras tunggal, pasien harus datang dalam keadaan puasa, agar pemeriksaan tidak terganggu oleh sisa makanan. Setelah minum barium sulfat, maka dengan fluoroskopi diikuti kontrasnya sampai masuk ke dalam lambung, kemudian dibuat foto-foto dalam posisi-posisi tegak (erect), terlentang (supine), agak miring, telungkup (prone). Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai adanya ulkus di gaster (Rasad, 2009).
Pemeriksaan kontras ganda OMD pasien juga harus dalam keadaan puasa, sebelum dimulai, diberikan suntikan antispasmodik, dengan maksud agar lambung dan usus tenang dan lemas (supple atau pliable). Hal ini akan membantu membuat gambaran lambung menjadi bagus dan halus. Pasien diminta minum suspensi barium sulfat. Kemudian dilanjutkan dengan kontras ganda, kontras negative yang paling bagus dan murah ialah udara/ hawa. Sebuah tabung karet nasogastrik dimasukkan lewat hidung dan esophagus ke dalam lambung, kemudian dipompakan udara/ hawa. Sebaiknya sebanyak jumlah suspense yang diminum tadi (kira-kira 300 ml). Dengan demikian lambung dan bulbus duodenum menjadi kembung dan selaput lendir menjadi rata dan gambaran lambung menjadi jernih dan transparan. Selaput lendirnya tak kentara lagi, yang tampak sekarang adalah area gastricnya (yaitu bagian-bagian terkecil yang membentuk selaput lendir tersebut). Ulkus kecil (kurang dari 2 mm) dapat terdeteksi dengan cara ini; demikian pula sikatriknya. Juga kanker yang masih kecil dan masih berada di mukosa (early cancer) dapat terlihat. Hal ini sangat penting khususnya di negara-negara yang banyak dihantui oleh kanker, seperti Jepang dan beberapa negara lain. Terutama di Jepang, cara kontras ganda ini dikembangkan secara besar-besaran agar sebanyak mungkin mendeteksi keganasan dini dalam usaha nasionalnya menekan insidensi kanker lambung (Rasad, 2009).
Tumor secara radiologic adalah merupakan sebuah lesi yang menyita ruangan (pace occupying lesion = SOL). Bila ada tumor lambung, maka dengan sendirinya kontras tidak dapat mengisinya, sehingga pada pengisian lambung, tempat tersebut merupakan tempat yang luput dari pengisian kontras (luput isi atau filling defect). Ulkus dan karsinoma lambung dapat ditemukan dimana saja dalam lambung. Antrum prepilorik dikenal sebagai tempat predileksi baik untuk ulkus maupun karsinoma (Rasad, 2009).
Suatu pemeriksaan radiografik kontra ganda adalah prosedur diagnostic paling sederhana untuk pemeriksaan pasien dengan keluhan epigastrik. Penggunaan teknik kontras ganda membantu untuk mendeteki lesi kecil dengan memperjelas detail mukosa. Lambung sebaiknya didistensi pada beberapa waktu selama tiap pemeriksaan radiografik karena densibilitas yang menurun bisa merupakan satu-satunya penunjuk adanya karsinoma infiltrative difus (Isselbacher, 2000).
Pemeriksaan radiologi yang penting adalah pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai posisi seperti terlentang, tengkurap, oblik yang disertai dengan kompresi. Foto kontras ganda lambung memberikan kepekaan diagnosis sampai 90%. Dicurigai adanya keganasan bila ditemukan deformitas, tukak atau tonjolan di lumen (Sudoyo, 2007).
Stadium Awal Kanker Lambung


Tehnik pemeriksaan kontras ganda pada pemeriksan saluran cerna atas adalah pilihan pertama pada pemeriksaan radiologi. Lesi-lesi yang Nampak di mukosa dan submukosa diklasifikasikan menjadi 3 tipe: (e-medicine, 2009)
a. Lesi tipe I yaitu adanya elevasi dan penonjolan keluar lumen lebih dari 5 mm
b. Lesi tipe II yaitu adanya lesi superficial yang adanya elevasi (IIa), datar (IIb), atau tertekan (IIc).
c. Lesi tipe III stadium kanker awal adalah gambaran dangkal, ulkus ireguler dikelilingi nodul-nodul, kumpulan lipatan-lipatan mukosa.
Di Negara-negara Barat, kanker lambung stadium awal berjumlah 5 – 20% dari semua jenis kanker. Di Jepang, mencapai 25 – 46% didapat dari hasil screening pasien umum (termasuk dalam kategori high incidence) (e-medicine, 2009)


Kanker Lambung Stadium Lanjut
Kanker lambung kadang-kadang Nampak dalam foto polos abdomen sebagai gambaran abnormalitas pada kontur gaster atau adanya gambaran massa soft tissue yang masuk ke dalam kontur gaster. Jarang ditemukan musin yang diproduksi kanker yang akan memberikan gambaran area kalsifikasi. Pada studi barium, karsinoma gaster tampak gambaran polypoid, ulcerative atau lesi infiltrate (e-medicine, 2009)

(Gambar karsinoma infitrat menyebabkan obstruksi antrum)www.medcyclopaedia.com


(Gambar limfoma gastric)
Karsinoma polypoid tampak sebagai massa berlobul yang masuk ke lumen, dapat ditemukan satu atau lebih area ulserasi (e-medicine, 2009).
(Gambar karsinoma polypoid pada gaster)
Karsinoma ulserative, gambaran ireguler tampak pada jaringan malignansi. Nodul tumor mungkin berbatasan dengan lipatan mukosa; lipatan mukosa yang berkumpul di tepi ulcus mungkin terlihat tumpul, tampak noduler atau kumpulan infiltrasi tumor. Lesi ini intraluminal, dimana ulkus jinak ditemukan diluar kontur abdomen. Gambaran lipatan mukosa dihubungkan dengan ulkus benigna jika didapat gambaran yang regular dan meluas di sekitar margin ulkus. Endoskopi dan biopsy dibutuhkan untuk mengkonfirmasi adanya malignansi pada hamper semua kasus ulkus gaster (e-medicine, 2009).

(Gambar ulkus gaster dengan gambaran lipatan mukosa yang simetris dan menyebar. Dengan pemeriksaan histology tidak didapatkan keganasan)


(Gambar karsinoma infiltrate meliputi area lebih luas di abdomen)
Karsinoma infiltrasi menyebabkan penyempitan ireguler abdomen dengan nodul atau spikulasi mukosa. Karsinoma scirrhous secara khas menyebabkan penyempitan dan rigiditas abdomen, adanya gambaran linitis plastic atau gambaran “leather bottle”. Meski lesi berlobul ditemukan di fundus atau corpus, kadang ditemukan sebagai penebalan, lipatan mukosa ireguler dan nodularitas tanpa penyempitan yang signifikan (e-medicine, 2009).


(Gambar Linitis plastica)

(gambar karsinoma submukosa)
Karsinoma di cardia sering tidak ditemukan pada pemeriksaan kontras tunggal. Pada pemeriksaan kontras ganda, hal yang menonjol pada anatomi normal dilenyapkan dan diganti dengan lesi plaquelike bernodul atau disertai ulkus. Esophagus bagian distal sering terkena (e-medicine, 2009).

(Gambar Karsinoma yang meluas di cardia dan fundus)
Tumor submukosa kadang nampak adanya pseudo achalasia atau secondary achalasia dengan peruncingan, penyempitan seperti paruh pada esophagus distal dan infiltrasi pada gaster bagian kardia (e-medicine, 2009)
(Gambar pseudoachalasia atau secondary achalasia yang merupakan gambaran karsinoma infiltrate di cardia)

(Gambaran infiltrasi malignansi di cardia)
Pada studi tingkat kepercayaan, sensitifitas pemeriksaan kontras tunggal adalah 70%, tetapi pemeriksaan kontras ganda mempunyai sensitifitas lebih tinggi, yaitu 90%. Setiap lesi yang didapat sebaiknya dikonfirmasi dengan pemeriksaan lain yaitu endoscopy dan biopsy (e-medicine, 2009)
Gambaran karsinoma gaster pada pemeriksaan barium harus dibedakan dari gambaran ulkus gaster jinak dan polip, limfoma gaster dan focal gastritis. Gambaran tumor ganas kadang membingungkan, meskipun setiap ditemukan linitis plastica biasanya adalah karsinoma gaster, hal ini juga disebabkan oleh metastasi dari kanker payudara. Pada kasus yang jarang, Crohn disease, tubekulosis, sarcoidosis dan sifilis bisa memberikan gambaran karsinoma gaster, adenokarsinoma esophagus primer juga dapat menginvasi gaster. Varises gaster dan distensi yang tidak adekuat juga dapat memberikan gambaran tumor di fundus gaster (e-medicine, 2009).
Identifikasi ulkus lambung ganas sebelum penetrasi ke dalam jaringan sekitarnya sangat menentukan karena dapat disembuhkannya lesi dini seperti itu jika terbatas pada mukosa atau submukosa, bahkan di Amerika Serikat, lebih besar dari 80 persen. Karena karsinoma lambung sulit untuk dibedakan secara klinis atau radiografi dengan limfoma lambung, biopsy endoskopik sebaiknya dilakukan sedalam mungkin karena lokasi tumor limfoid adalah pada submukosa (e-medicine, 2009)

PEMERIKSAAN TOMOGRAFI KOMPUTER (CT SCAN)
Pemeriksaan tomografi computer pertama kali digunakan untuk membedakan stadium dan penyebaran di luar gaster dari karsinoma gaster. Hasil dari pemeriksaan ini sangatlah penting untuk akhirnya nanti menentukan terapi paliatif bedah dan radikal kuratif bedah. Tambahan lagi, saat ini pemeriksaan ini juga digunakan untuk monitor respon terhadap terapi (e-medicine, 2009).
Deteksi karsinoma gaster ditingkatkan dengan menggunakan potongan-potongan tipis dan multidetektor CT. Jika potongan tipis digunakan, gambaran isotropic abdomen dimungkinkan akan didapat kualitas tinggi dan gambaran rekonstruksi 3 dimensi dari gaster. Kontras intravena diberikan, dengan air atau gas sebagai agen intraluminal negative. Gambaran akan didapatkan adanya tumor di cardia dan bagian distal gaster (e-medicine, 2009).

The stomach is distended by using water as a negative intraluminal contrast agent. Results of this examination are normal.

Pemeriksaan CT Scan dapat memeriksa:
- Massa polipoid dengan atau tanpa ulserasi
- Penebalan dinding fokal dengan iregularitas mukoa atau ulserasi
- Penebalan dinding dengan hilangnya struktur normal lipatan mukosa (lei infiltrative)
- Infiltrasi fokal ke dinding gaster

Carcinoma of the lesser curve. Note the focal mural thickening due to a tumor plaque.
- Berbagai macam penebalan dinding lambung dan perbedaan gambaran kontras (khas untuk lesi scirrhous)
- Karsinoma musinous dengan penipisan rendah karena adanya musin dalam jumlah yang banyak dan mengandung kalsifikasi.
T staging
Invasi tumor gaster ke dalam tidak dapat dinilai secara akurat dengan pemeriksaan tomografi computer. Invasi tumor di perigastric akan tampak adanya penyebaran. Nodul sebesar 4 – 8 mm mungkin terlihat sebagai kumpulan tumor pada kasus yang lebih lanjut (e-medicine, 2009).
Penyebaran secara langsung tumor sering ditemukan. Pancreas diinvasi melalui lesser sac; kolon transversum, melalui ligament gastrocolic dan liver melalui ligament gastrohepatic. Penyebaran longitudinal ke esophagus distal ditemukan pada 60% pasien dengan karsinoma di kardia. Duodenum juga terlibat pada 5 – 20% karsinoma (e-medicine, 2009).

(Gambar Karsinoma cardia dengan metastasi ke hepar)

(Gambar perluasan tumor ke esophagus distal)
Akurasi pemeriksaan dengan tomografi computer untuk menilai penyebaran kanker T adalah 66%.
Metastase limfonodi ditemukan pada 80% pasien kanker gaster. Jumlahnya tergantung pada ukuran dan kedalaman tumor; nodus perigastric local adalah lokasi pertama yang terlibat, diikuti dengan kelenjar limfe regional lain (celiac, hepatic, gaster kiri, spleen) dan kelenjar limfe jauh (nodus supraklavukula kiri dan axiller) (e-medicine, 2009).

Celiac-axis nodes measure 8-12 mm and are from carcinoma of the cardia. Note the irregular liver metastasis and adjacent rounded cyst.

Carcinoma of the body of the stomach associated with regional lymphadenopathy and ascites.
Pemeriksaan tomografi computer menggambarkan 75% nodus dengan diameter lebih besar dari 5 mm, pemeriksaan tomografi tidak berguna untuk membedakan nodus yang membesar oleh karena tumor atau perubahan reaktif lainnya (e-medicine, 2009)
Nodus local (N1) ditemukan di area prepilorik, ligament gastrocolic dan ligament gastrohepatik. Nodus ini dihilangkan dengan prosedur gastrectomy standar. Nodus regional (N2) ditemukan di porta hepatic, ligament hepatoduodenal dan area peripancreatik. Nodus ini tidak dapat dihilangkan dengan prosedur gastrectomy (e-medicine, 2009).
Pada klasifikasi baru TNM, stadium penyebaran dengan penilaian nodul adalah dengan penilaian jumlah nodul yang terlibat di area perigastric dan sekitar axi celiac. Nodus yang meluas di tempat lain (retroperitonium dan mesenterika) diklasifikasikan ke metastase jauh. N1 mengindikasikan 1 – 4 nodus; N2 mengindikasikan 7 – 15 nodus; dan N3 lebih dari 15 nodus (e-medicine, 2009)
M staging
Hepar adalah tempat yang paling sering ditemukan adanya metastase hematogen. Ada juga ditemukan pada kasus yang lebih sedikit yaitu di paru-paru, glandula adrenal dan ginjal. Metastase ke tulang dan otak jaranag ditemukan. Metastase intraperitoneal dan omental sering ditemukan pada kasus lanjut Kanker Gaster. Metastase ini terdiri dari nodul-nodul, kumpulan cairan yang terlokalisasi dan penebalan ireguler serta penyebaran ke omentum dan mesenterika (e-medicine, 2009)
Carcinoma of the body of the stomach associated with regional lymphadenopathy and ascites.

Extensive mesenteric, omental, and peritoneal metastases (same patient as in Image above).
Asites dan obstruksi usus halus dapat ditemukan. Karsinoma gaster juga dapat bermetastase ke ovarium. Metastase ovarii ini biasanya bilateral dan dikenal sebagai tumor Krukenberg.

Kekurangan CT Scan:
- Pseudo mass tampak pada hubungan gastroesophageal normal.
- Underdistension bisa dikelirukan dengan penebalan dinding
- Lesi T2 dan T3 mungkin sulit untuk dibedakan
- Hilangnya garis lemak antara dinding lambung dan lobus kiri hepar kadang dijumpai
- Hilangnya garis lemak anatar tumor dan pancreas bisa disebabkan adanya reaksi inflamasi.
- Pada pasien kakeksia, hilangnya garis lemak bisa dikelirukan dengan invasi organ.
- Nodus kecil bisa dikelirukan tumor
- Nodus yang besar bisa mengarah karena penyebab inflamasi
- Nodus perigastrik mungkin tidak dapat ditemukan jika abdomen kurang distensi
- Pemeriksaan tomografi mungkin gagal menemukan massa omental dan peritoneal
PEMERIKSAAN MRI (MAGNETIC RESONANCE IMAGING)
Pemeriksaan MRI lebih akurat dalam mendeteksi invasi serosal. Pada stadium T, akurasinya adalah 73%, dibandingkan dengan 67% untuk CT. pada stadium N akurasi MRI adalah 55% dibandingkan dengan CT scan 59% (e-medicine, 2009).
PEMERIKSAAN ULTRASONOGRAPHY
Tujuan utama pemerikssaan ultraonography transabdominal adalah untuk mendeteksi metastase ke hepar. Metastase ini biasanya tampak sebagai gambaran hiperekoik, tetapi kadang ditemukan juga hipoekoik. Penggunaan CT scan dan endoskopik USG saling melengkapi. CT scan digunakan untuk melihat stadium karsinoma; jika tidak ada metastase ke organ lain, EUS digunakan untuk melihat adanya penyebaran local. Invasi tumor ke dalam tidak akurat bila diperiksa dengan CT scan, tetapi akan berhasil jika menggunakan EUS. Karsinoma gaster ditemukan pada pemeriksaan ultrasound di abdomen atas (e-medicine, 2009).
www.medicalecho.net
EUS meningkatkan keakuratan pemeriksaan penyebaran kanker gaster. Kegunaannya adalah untuk mengukur kedalaman invasi dan ada tidaknya nodus perigastrik. Tidak seperti CT scan dan MRI, EUS dapat menggambarkan lapisan-lapisan dinding gaster melalui endoskopi. EUS terbatas pada area 5 cm dari probe. Alat ini tidak dapat untuk mendeteksi metastase jauh atau nodus yang letaknya lebih dari 5 cm dari probe (e-medicine, 2009).
Dinding lambung dibagi menjadi 5 konsentrasi:
- Mukosa – echogenic
- Mukosa muskularis – hypoechoic
- Submukosa – echogenic
- Propria muskularis – hypoechoic
- Serosa – echogenic
Massa tumor gaster akan tampak sebagai gambaran massa hypoechoic dengan invasi mural yang bermacam-macam. Tumor stadium T1 kan ditemukan penebalan dinding terbatas di mukosa dan submukosa. Stadium N melibatkan nodus yang tampak lebih hypoechoic daripada nodus normal. Untuk mendeteksi metastase ke liver, sensitifitasnya mencapai 85% (e-medicine, 2009).
Akurasi pada pemeriksaan stadium T dengan EUS adalah 89 – 92%, sedangkan CT scan mencapai 43 – 65%; pada stadium N, akurasi EUS adalah 60 – 85% dan CT 48 – 70%. Penggunaan EUS mempunyai spesifitas mencapai 90% tetapi sensitifitasnya lemah 53 – 80%. Ultrasound intraoperative dan laparoskopi mempunyai akurasi 81% pada stadium T dan 93% pada stadium N.

Gastroskopi dan Biopsi
Pemeriksaan gastroskopi banyak sekali membantu diagnosis untuk melihat adanya tumor gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1996) dengan biopsy ditemukan 94% pasien dengan utmor ganas gaster sedangkan dengan sitologi lavase hanya didapatkan 50% (Sudoyo, 2007).

Endoskopi Ultrasound
Dengan alat ini dapat dilihat adanya penjalaran tumor per lapis, seperti sub mukosa, muskularis mukosa dan sub serosa (Sudoyo, 2007).

Pemeriksaan Darah Tinja
Pada tumor ganas gaster sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult blood), untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan tes Benzidin (Sudoyo, 2007).

Sitologi
Pemeriksaan Papaniculaou dari cairan lambung dapat memastikan tumor ganas lambung dengan hasil 80 – 90%. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi dengan pemeriksaan gastroskopi dan biopsy (Sudoyo, 2007).

II. 12. KOMPLIKASI
 Perforasi: dapat terjadi perforasi akut dan perforasi kronis
 Hematemesis: hematemesis yang massif dan melena dapat terjadi pada tumor ganas gaster sehingga dapat menumbulkan anemia
 Obstruksi: dapat terjadi pada bagian bawah lambung dekat daerah pylorus yang disertai keluhan muntah-muntah
 Adhesi: jika tumor mengenai dinding lambung dapat terjadi perlengketan dan infiltrasi dengan organ sekitarnya serta menimbulkan keluhan nyeri perut
 Penyebaran: pada berbagai organ seperti hati, pancreas dan kolon (Sudoyo, 2007).

II. 13. PENGOBATAN
Tindakan yang paling tepat adalah pembedahan setelah sebelumnya ditetapkan apakah masih operable atau tidak. Semakin dini dibuat diagnosis semakain baik. Beberapa tindakan yang dapat dilakukan adalah: (Sudoyo, 2007).
 Pembedahan: jika penyakit belum menunjukkan tanda penyebaran, pilihan terbaik adalah pembedahan. Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahan masih dilakukan sebagai tindakan paliatif. Reseksi kuratif akan berhasil bila tidak ada tanda metastasis ke tempat lain, tidak ada sisa kanker pada irisan lambung, reseksi jaringan sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar limpa secukupnya.
 Kemoterapi: pada tumor ganas gaster dapat dilakukan pemeberian obat tunggal atau kombinasi kemoterapi. Diantara obat yang digunakan adalah 5FU, trimetrexote, mitomisin C, hidrourea, epirubisin, dan karmisetin dengan hasil 18% - 30%.
 Kombinasi terapi telah memberikan hasil lebih baik sekitar 53%. Regimen FAM (5FU, doksorubisin, mitomisin C) adalah kombinasi yang sering digunakan. Kombinasi lain yang digunakan adalah EAP (etoposid, doksorubisin, sisplatin).
 Radiasi: pengobatan dengan radiasi kurang berhasil. 1. Resectable dapt diberikan 40 – 50 gy. 2. Kasus lanjut radiasi sebagai paliatif, perbaikan obstruksi, nyeri local dan perdarahan dengan dosis kuran dari 40gy.


II. 14. PROGNOSIS
Dengan dikenalnya kanker gaster dini dengan pemeriksaan gastroskopi , prognosisnya lebih baik dari keadaan lanjut. Factor yang menentukan prognosis adalah derajat invasi dinding gaster, adanya penyebaran ke kelenjar limfe, metastasis di peritoneum dan tempat lain. Prognosis yang baik berhubungan dengan bentuk polipoid kemudian yang berbentuk ulserasi dan yang paling jelek bentuk schirrhous. Penyebaran karsinoma gaster sering ke hati dan kemudian melalui kelenjar di sekitar gaster, arteri hepatica dan celiac, pancreas dan hilus sekitar limpa. Dapat juga mengenai tulang, paru, otak dan bagian lain saluran cerna. Hanya 10% kanker gaster yang terbatas pada lambung pada saat dibuat diagnosis: (Sudoyo, 2007).
 80% disertai pembesaran kelenjar limfe
 40% telah terjadi penyebaran pada peritoneum
 33% telah terjadi metastasis pada hati pada waktu dibuat diagnosis
Prognosis di Amerika Serikat sangat jelek, angka harapan hidup 5 tahun antara 5 – 15% dan kebanyakan waktu dibuat diagnosis sudah dalam keadaan yang lanjut, sedangkan di Jepang prognosis lebih baik karena tindakan diagnostic yang lebih dini (90%) (Sudoyo, 2007).








BAB III
KESIMPULAN
 Kanker gaster dini jarang mempunyai keluhan dan sulit untuk dideteksi.
 Pemeriksaan radiologi OMD dengan cara kontras ganda telah dikembangkan secara besar-besaran agar sebanyak mungkin mendeteksi keganasan kanker lambung secara dini
 Pada studi tingkat kepercayaan, sensitifitas pemeriksaan kontras tunggal adalah 70% dan pemeriksaan kontras ganda mempunyai sensitifitas lebih tinggi, yaitu 90%.
 Bila ada tumor lambung, maka dengan sendirinya kontras tidak dapat mengisinya, sehingga pada pengisian lambung, tempat tersebut merupakan tempat yang luput dari pengisian kontras (luput isi atau filling defect).
 Pada studi barium, karsinoma gaster tampak gambaran polypoid, ulcerative atau lesi infiltrate
 Gambaran lipatan mukosa dihubungkan dengan ulkus benigna jika didapat gambaran yang regular dan meluas di sekitar margin ulkus.
 Endoskopi dan biopsy dibutuhkan untuk mengkonfirmasi adanya malignansi pada hampir semua kasus ulkus gaster
 Karsinoma infiltrasi menyebabkan penyempitan ireguler abdomen dengan nodul atau spikulasi mukosa.
 Karsinoma scirrhous secara khas menyebabkan penyempitan dan rigiditas abdomen, adanya gambaran linitis plastic atau gambaran “leather bottle”.
 Karsinoma ulserative, gambaran ireguler tampak pada jaringan malignansi.
 Tumor submukosa kadang nampak adanya pseudo achalasia atau secondary achalasia dengan peruncingan, penyempitan seperti paruh pada esophagus distal dan infiltrasi pada gaster bagian kardia
 Akurasi pemeriksaan dengan tomografi computer untuk menilai penyebaran kanker T adalah 66%.
 Tujuan utama pemerikssaan ultraonography transabdominal adalah untuk mendeteksi metastase ke hepar.



















DAFTAR PUSTAKA
Isselbacher. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4 Edisi 13. Penerbt Buku Kedokteran, EGC, Jakarta.
Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Departemen Radiologi FK UI, Jakarta.
Sudoyo, Aru W. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, FK UI, Jakarta.
Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. EGC. Jakarta
www.emedicine.com
www.medcyclopaedia.com
www.medicalecho.net