KASUS PLACENTA PREVIA

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Umur : 25 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : Pucung Sidorejo, Wonosobo
Masuk RS : 17 Juli 2008, pukul 23.30

II. ANAMNESA  dilakukan tanggal 21 Juli 2008
1. Keluhan utama : perdarahan yang dirasakan tanpa nyeri dari jalan lahir
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RS Wonosobo dengan surat pengantar dari puskesmas Pucung Sidorejo 3 hari yang lalu, dengan keterangan G3P2A0 hamil 27 minggu, preterm sudah kenceng-kenceng sejak 17 jam SMRS. Pasien merasa hamil 7 bulan, kenceng-kenceng jarang dirasakan. Air kawah belum dirasakan keluar, lendir darah dirasakan tidak keluar. Pasien mengeluhkan adanya perdarahan sedikit-sedikit, terus-terusan, warna merah segar sejak 17 jam SMRS. Perut tidak dirasakan nyeri. Tidak ada riwayat jatuh sebelumnya, tidak berhubungan dengan suami sebelumnya. Pasien merasakan perdarahan setelah mengangkat cucian dari sungai sampai ke rumah. Pasien dilakukan pengecekan USG dan didapatkan placenta previa partialis di posterior. Pasien dilakukan perawatan untuk mempertahankan kehamilan, yaitu dengan bed rest total, dan diberikan injeksi dexamethason 1 seri (tiap 12 jam selama 2 hari), juga diberikan asam mefenamat 3x500 mg dan nifedipin 10 mg apabila muncul kenceng-kenceng, dengan persiapan SC apabila perdarahan banyak. Setelah dirawat 1 hari, pasien perdarahannya berkurang hanya flek-flek, kenceng-kenceng tidak dirasakan lagi, keesokan hari perdarahan berhenti, kemudian pasien dimobilisasikan. Pagi mulai dimobilisasi, malam terjadi perdarahan lagi sama seperti sebelumnya, warna merah segar sor-soran, kurang lebih 1 gelas kecil. Pasien juga tidak merasakan nyeri, hanya kadang-kadang perut terasa kenceng-kenceng apabila gerakan janin kuat. Kemudian dilakukan tirah baring lagi, tetap dengan pemberian asam mefenamat dan nifedipin dengan dosis yang sama. Keesokan harinya, saat dilakukan anamnesa ini perdarahan sudah berkurang lagi, kurang lebih 3x ganti pembalut dalam satu hari. Kenceng-kenceng tidak dirasakan lagi, gerakan janin kuat dirasakan di perut sebelah kiri.
Riwayat obstetri :
I. Bayi ♂, lahir spontan di rumah dengan dukun, lahir dalam keadaan sudah meninggal, tidak ditimbang. Riwayat kehamilan normal, bayi lahir saat umur kehamilan 7 bulan. Lahir tahun 2001, pasien tidak ingat bulan dan tanggal.
II. Bayi ♀, umur 5 tahun, lahir spontan di rumah dengan bidan, BBL 3000 gram, sehat, lahir langsung menangis. Riwayat kehamilan normal. Lahir tanggal 29 Juni 2003.
III. Hamil ini

HPMT : 25 Desember 2007
HPL : 1 Oktober 2008
UK : 29 minggu 6 hari
Mual muntah : tidak ada, hanya saat awal-awal kehamilan

Riwayat pernikahan :
Menikah 1x, 11 tahun yang lalu

Riwayat menstruasi :
Menarche umur 15 tahun, teratur tiap bulan 1x, durasi 3 hari, siklus 28 hari, tidak ada dismenorrhea



Riwayat leukhorea :
Jarang, warna putih jernih, tidak bau, tidak gatal, jumlah sedikit, muncul seminggu setelah menstruasi.

Riwayat ANC :
Teratur tiap bulan di bidan, TT 2x di bidan.

Riwayat KB :
KB pil setelah anak ke 2 lahir, kurang lebih selama 4 tahun, berhenti Desember 2007. bulan Januari 2008 ikut program safari di rumah sakit pemasangan implant tanpa cek kehamilan sebelumnya. Bulan April 2008 (3 bulan setelah pemasangan implant) merasakan mual-mual, dan cek ke bidan, dinyatakan sudah hamil kurang lebih 4 bulan, implant kemudian dilepas.

Riwayat penyakit :
Asma, hipertensi, DM, jantung disangkal pasien. Riwayat operasi disangkal pasien, riwayat kuret disangkal pasien.

Riwayat obat-obatan:
Tidak ada, pasien mengkonsumsi vitamin penambah darah dari bidan.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Disangkal pasien

6. Anamnesis Sistem:
 Sistem serebrospinal : pasien sadar dan berorientasi penuh, tidak demam, tidak pusing
 Sistem respiratorius : tidak batuk, tidak sesak nafas
 Sistem kardiovaskular : tidak berdebar-debar, tidak nyeri dada, tidak sesak nafas
 Sistem gastrointestinal : tidak anoreksia, tidak mual, tidak muntah, bab normal lancar.
 Sistem muskuloskeletal : gerakan bebas, tidak ada nyeri otot, tidak ada patah tulang
 Sistem obstetri : pasien merasa hamil 7 bulan, sudah dirawat selama 3 hari karena perdarahan dari jalan lahir tanpa dirasakan nyeri. Perdarahan warna merah segar dirasakan sedikit-sedikit. Perdarahan sempat berhenti, tetapi dengan mobilisasi jalan-jalan perdarahan muncul kembali. Gerakan janin masih dirasakan kuat.

III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
1. Keadaan Umum : Composmentis, baik
2. Vital sign : T : 110/70 mmHg
R : 20 x/menit, teratur
N : 64 x/menit, teratur
S : 36,8C
BB = 65 kg
TB = 161 cm
3. Kulit : turgor dan elastisitas cukup, UKK tidak ada, tampak chloasma gravidarum di pipi, tampak linea nigra di abdomen.
4. Kepala :Mesocephal, simetris, tidak ada deformitas, rambut hitam distribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak rontok, tidak nyeri tekan, tidak oedem facial
5. Pemeriksaan Mata: Palpebra tidak edema, Conjunctiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, pupil reflek cahaya +, isokor Ø 2 mm
6. Pemeriksaan Telinga: tidak ada otore, tidak ada deformitas
7. Pemeriksaan Hidung: Nafas cuping hidung tidak ada, tidak ada deformitas, tidak ada rinore/ discharge.
8. Pemeriksaan Mulut: Bibir tidak sianosis, Bibir tidak kering, Lidah tidak kotor, gigi tidak ada yang berlubang, tidak karies, stomatitis (+), Faring tidak hiperemis, Tonsil tidak membesar, ditemukan epulis gravidarum pada gusi sisi kiri.
9. Pemeriksaan Collum : tidak ada deviasi trakhea, Kelenjar Thyroid tidak membesar, Lnn tidak membesar, JVP tidak ↑
10. Pemeriksaan Thorax :
Cor
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba tidak kuat angkat di SIC V linea mid clavicula sin

 Perkusi :
 Kanan atas : SIC IV linea mid clavicula sinistra
 Kiri atas : SIC IV parasternalis sinistra

 Auskultasi : BJ I lebih keras daripada II, reguler, tidak ada gallop, tidak ada bising

Pulmo
 Inspeksi : simetris, tidak ada retraksi, tidak nampak ada ketinggalan gerak nafas
 Palpasi : tidak ada ketinggalan gerak, fremitus suara D = S.
 Perkusi : sonor seluruh lapang paru kanan dan kiri
 Auskultasi : SD vesikuler, tidak ada ST

11. Pemeriksaan Abdomen
 Inspeksi : cembung (membesar ke depan sesuai umur kehamilan), tidak terlihat gerakan janin, tidak terlihat darm steifung, tidak terlihat darm contour, tidak ada sikatrik, terlihat striae gravidarum.
 Auskultasi : peristaltik (+) normal, dengan stetoskop Laennec terdengar DJJ (+) 137x/menit/ teratur.
 Palpasi : supel, tidak ada nyeri tekan di seluruh lapang perut, hepar tak teraba, lien tak teraba
 Perkusi : tymphani, tidak asites, pemeriksaan shifting dullness (-)

12. Pemeriksaan Costovertebrae
Inspeksi : tidak ada deformitas
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi : tidak ada nyeri ketok

13. Pemeriksaan Extremitas :
 Superior : tidak ada deformitas, tidak sianosis, tidak pucat, tidak edema
 Inferior : tidak ada deformitas, tidak sianosis, tidak pucat, tidak edema, tidak ada varices

13. Pemeriksaan Obstetrik :
KU: lemah, composmentis
Inspeksi :
Pipi : Tampak chloasma gravidarum pada kedua pipi
Mata : conjunctiva tidak anemis
Thorax : hiperpigmentasi papillae dan areola mammae, papilla mammae menonjol. Kelenjar mammae membesar, colostrum (-)
Abdomen : terlihat striae gravidarum dan linea nigra
Ekstremitas : tidak ada oedem dan varices. Refleks patella normal

Palpasi abdomen:
Leopold I : TFU 4 jari caudal processus xyphoideus (22cm), pada fundus teraba bagian lunak
Leopold II : teraba janin tunggal, letak memanjang, puka (punggung janin di kanan, bagian kecil di sebelah kiri), HIS (-)
Leopold III : bagian terbawah janin teraba bulat, keras dan melenting, masih floating
Leopold IV : bagian terbawah janin belum masuk panggul (floating teraba 5/5 bagian)

Kesimpulan: janin tunggal, letak memanjang, puka, preskep, kepala teraba floating, HIS (-), DJJ (+) 137x/menit/teratur, TBJ 1550 gram

Alat Kelamin : Tidak ada Oedema, tidak ada kelainan.
Terdapat perdarahan pervaginam ( berwarna merah
segar )

Pemeriksaan Dalam:
Tidak dilakukan

Pemeriksaan penunjang laboratorium
WBC : 13,31 + 103/µl ↑
LYM : 2,83 – 103/µl Normal
MID : 0,54 + 103/ µl Normal
GRA : 0,94 + 103/µl ↑
LY% : 21,2 - % ↓
MI% : 4,1 % Normal
GR% : 74,7 + % Normal
RBC : 4,60 106/µl Normal
HGB : 13,4 g/dl Normal
HCT : 40,65 % Normal
MCV : 88 fl Normal
MCH : 29,2 – pg Normal
MCHC : 33,1 g/dl Normal
RDWc : 16,1 %
PLT : 100 103/µl ↓
PCT : 0,08 %
MPV : 8,4 fl Normal
PDWc : 32,3 %
HbsAg : -
Clotting time : 4’ Normal
Bleeding time : 2’ Normal

Hasil USG tanggal 18 Juli 2008
Vesica urinaria : terisi urine
Uterus : membesar berisi 1 janin, DJJ (+), gerakan (+), preskep, puka. Ukuran: BPD = 6,88 cm
FL = 5,61 cm
HC = 25,25 cm
AC = 22,53 cm
TBJ = 1146 ± 172 gram
Placenta di posterior janin, menutupi sebagian kecil OUI, air ketuban cukup.
Kesan: kehamilan tunggal intrauterine 27 minggu 5 hari dengan suspect placenta previa partialis.

Prognosis
Dubia  dengan bed rest total, perdarahan tidak banyak kehamilan bisa dipertahankan sampai cukup bulan  prognosis baik untuk ibu dan janin. Apabila perdarahan terus menjadi banyak  terminasi dengan SC  bagi ibu prognosis baik, bayi belum aterm  prognosis tidak baik

Diagnosa:
Riwayat perdarahan antepartum ok placenta previa partialis posterior pada multigravida hamil preterm (29+6 minggu) b.d.p

Terapi:
Pertahankan kehamilan  bed rest total
Awasi perdarahan  apabila banyak usul SC emergency
Nifedipin 3x10 mg (apabila timbul HIS)
Asam mefenamat 3x 500mg

KASUS PERSALINAN DENGAN VACUUM EXTRACTION

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 30 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Dagang
Agama : Islam
Alamat : Watumalang, Wonosobo
Masuk RS : 13 Juni 2008, pukul 11.20

II. ANAMNESA
1. Keluhan utama : ibu tidak kuat mengejan dalam persalinan
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RS Wonosobo dengan diantar bidan dengan keterangan G3P2A0 multigravida hamil aterm dalam persalinan kala 2 lama dengan udem labia mayor kanan. Pasien merasa hamil 9 bulan, kenceng-kenceng teratur dirasakan sejak 8 jam sebelum masuk rumah sakit, air kawah sudah keluar (ngepyok) sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit, lendir darah sudah keluar sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien sudah merasa lemas tidak ada tenaga, sudah dipimpin mengejan sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit oleh bidan.
Riwayat obstetri :
I. Anak ♀, umur 12 tahun, lahir dengan VE di RS, BBL 3100 gram, sehat.
II. Anak ♂, umur 5,5 tahun, lahir spontan di bidan, BBL 3200 gram, sehat.
III. Hamil ini
HPMT : 8 September 2007
HPL : 15 Juni 2008
UK : 39 minggu 5 hari
Mual muntah : tidak ada, hanya saat awal-awal kehamilan
Sesak nafas : tidak ada

Riwayat pernikahan :
Menikah 14 tahun yang lalu

Riwayat menstruasi :
Menarche umur 14 tahun, teratur tiap bulan 1x, durasi 5 hari, tidak ada dismenorrhea
Riwayat leukhorea :
Jarang, warna putih jernih, tidak bau, tidak gatal, sedikit

Riwayat ANC :
Teratur tiap bulan di bidan

Riwayat KB :
KB suntik 3 bulan setelah anak kedua umur 1 tahun, berhenti sejak 3 tahun yang lalu

Riwayat penyakit :
Asma, hipertensi, DM, jantung disangkal pasien.

5. Riwayat Penyakit Keluarga
Disangkal pasien

6. Anamnesis Sistem:
 Sistem serebrospinal : pasien sadar dan berorientasi penuh, tidak demam, tidak pusing
 Sistem respiratorius : tidak batuk, tidak sesak nafas
 Sistem kardiovaskular : tidak berdebar-debar, tidak nyeri dada, tidak sesak nafas
 Sistem gastrointestinal : tidak anoreksia, tidak mual, tidak muntah, bab normal lancar.
 Sistem muskuloskeletal : gerakan bebas, ada nyeri otot di punggung, pegal di punggung, tidak ada patah tulang
 Sistem obstetri : pasien merasa hamil 9 bulan, kenceng-kenceng teratur dirasakan sejak 8 jam SMRS, air kawah sudah keluar (ngepyok) sejak 2 jam SMRS, lendir darah sudah keluar sejak 5 jam SMRS. Pasien merasa lemas tidak ada tenaga, sudah dipimpin mengejan sejak 2 jam SMRS oleh bidan.

III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
1. Keadaan Umum : Composmentis, lemah
2. Vital sign : T : 100/60 mmHg
R : 20 x/menit, teratur
N : 100 x/menit, teratur
S : 36,8C

3. Kepala :Mesocephal, simetris, tidak ada deformitas, rambut hitam distribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak rontok, tidak nyeri tekan, tidak oedem facial
4. Pemeriksaan Mata: Palpebra tidak edema, Conjunctiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, pupil reflek cahaya +, isokor Ø 2 mm
5. Pemeriksaan Telinga: tidak ada otore, tidak ada deformitas
6. Pemeriksaan Hidung: Nafas cuping hidung tidak ada, tidak ada deformitas, tidak ada rinore/ discharge.
7. Pemeriksaan Mulut: Bibir tidak sianosis, Bibir tidak kering, Lidah tidak kotor, gigi ada yang berlubang, tidak karies, tidak ada stomatitis, Faring tidak hiperemis, Tonsil tidak membesar.
8. Pemeriksaan Collum : tidak ada deviasi trakhea, Kelenjar Thyroid tidak membesar, Lnn tidak membesar, JVP tidak ↑
9. Pemeriksaan Thorax :
Cor
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba tidak kuat angkat di SIC V linea mid clavicula sin

 Perkusi :
 Kanan atas : SIC IV linea mid clavicula sinistra
 Kiri atas : SIC IV parasternalis sinistra

 Auskultasi : BJ I lebih keras daripada II, reguler, tidak ada gallop, tidak ada bising

Pulmo
 Inspeksi : simetris, tidak ada retraksi, tidak nampak ada ketinggalan gerak nafas
 Palpasi : tidak ada ketinggalan gerak, fremitus suara D = S.
 Perkusi : sonor seluruh lapang paru kanan dan kiri
 Auskultasi : SD vesikuler, tidak ada ST

10. Pemeriksaan Abdomen
 Inspeksi : cembung (membuncit sesuai umur kehamilan), tidak terlihat darm steifung, tidak terlihat darm contour, tidak ada sikatrik, terlihat striae gravidarum.
 Auskultasi : peristaltik (+) normal
 Palpasi : supel, tidak ada nyeri tekan di seluruh lapang perut, hepar teraba 2 jari bac dextra, tepi tumpul konsistensi lunak, lien tak teraba
 Perkusi : tymphani, tidak asites, pemeriksaan shifting dullness (-)

11. Pemeriksaan Costovertebrae
Inspeksi : tidak ada deformitas
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi : tidak ada nyeri ketok

12. Pemeriksaan Extremitas :
 Superior : tidak ada deformitas, tidak sianosis, tidak pucat, tidak edema
 Inferior : tidak ada deformitas, tidak sianosis, tidak pucat, tidak edema






13. Pemeriksaan Obstetrik :
KU: lemah, composmentis
Inspeksi :
Mata : conjunctiva tidak anemis
Thorax : hiperpigmentasi papillae dan areola mammae, papilla mammae menonjol. Kelenjar mammae membesar
Abdomen : terlihat striae gravidarum
Ekstremitas : tidak ada oedem
Palpasi abdomen:
Leopold I : TFU 32 cm, pada fundus teraba bagian lunak
Leopold II : teraba janin tunggal, letak memanjang, puka (punggung janin di kanan, bagian kecil di sebelah kiri), HIS (+) 2-3x/ 35-40/ kuat
Leopold III : bagian terbawah janin teraba bulat dan keras, kesan masuk panggul
Leopold IV : bagian terbawah janin teraba 1/5 bagian
Kesimpulan: janin tunggal, letak memanjang, puka, preskep, kepala teraba 1/5 bagian, HIS (+) 2-3x/ 35-40/ kuat, DJJ (+) 144x/menit/teratur, TBJ 3255 gram

Pemeriksaan Dalam:
Tampak vulva hematom dan laserasi di labia mayor, dinding vagina licin, serviks tipis, Ф lengkap, selket (-), kepala ↓ H3-4, promontorium tak teraba, STLD (+), AK (+).

Pemeriksaan penunjang laboratorium
WBC : 16,92 + 103/µl ↑
LYM : 0,85 – 103/µl ↓
MID : 0,71 + 103/ µl ↑
GRA : 15,35 + 103/µl ↑
LY% : 5,0 - % ↓
MI% : 4,2 %
GR% : 90,7 + % ↑
RBC : 4,93 106/µl
HGB : 12,1 g/dl
HCT : 39,68 %
MCV : 81 fl
MCH : 24,6 – pg ↓
MCHC : 30,6 g/dl
RDWc : 17,7 %
PLT : 289 103/µl
PCT : 0,26 %
MPV : 9,0 fl
PDWc : 37,2 %
HbsAg : -
HIV : -
Hb ulangan : 11,6

Pukul 11.30
Diagnosa:
Kala II lama dengan oedem vulva

Prognosis
Bagi ibu  dengan dilakukan VE baik
Bagi janin  dengan dilakukan VE baik

Terapi:
Vacuum extraction
Informed consent keluarga  acc

Pukul 11.45
Bayi lahir secara vacuum extraction, sekali pasang, satu kali tarikan sedang, ♀ 3300 gram, 48 cm, AS 6/8
Injeksi Oxytocin 5 IU IM

Pukul 11.50
Plasenta lahir spontan, kesan lengkap. Ukuran 20x20x2 cm3, berat 500 gram, PTP : 50 cm, insersi paracentralis
Injeksi methergin 0,2 mg IM

Diagnosa :
Post partus VE atas indikasi kala II lama oleh karena hejan ibu tidak adequat, dengan oedem vulva P3A0H0


Terapi:
Amoxicillin 3x500 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
Viliron 1x1 tablet
Pasang DC
Pasang tampon pada laserasi di labia mayora selama 24 jam
Awasi perdarahan dari laserasi

Tanggal 14 Juni 2008, pukul 11.00
Diagnosa : post partus VE atas indikasi kala II lama oleh karena hejan ibu tidak adequat, dengan oedem vulva P3A0H1
Keluhan : tidak ada
KU : baik, sadar, tidak anemis
Vital sign : TD 110/80, N 80x, R 20x, t afebris
Palpasi abd : supel, nyeri tekan (-)
TFU : 2 jari bawah pusat
Lokhea : rubra, perdarahan volume normal
ASI/ laktasi : +/+
BAB/BAK : +/ terpasang catheter
Terapi:
aff tampon
Amoxicillin 3x500 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
Viliron 1x1 tablet
Aff DC dan Blast training besok

Tanggal 15 Juni 2008, 08.00
Diagnosa : post partusVE atas indikasi hejan ibu tidak adequat, dengan oedem vulva P3A0H2
Keluhan : tidak ada
KU : baik, sadar, tidak anemis
Vital sign : TD 100/80, N 80x, R 20x, t afebris
Palpasi abd : supel, nyeri tekan (-)
TFU : 2 jari bawah pusat
Lokhea : rubra, perdarahan volume normal
ASI/ laktasi : +/+
BAB/BAK : +/ + lancar
Terapi:
Amoxicillin 3x500 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
Viliron 1x1 tablet
Blast training

Tanggal 16 Juni 2008, 06.00
Diagnosa : post partusVE atas indikasi hejan ibu tidak adequat, dengan oedem vulva P3A0H3
Keluhan : tidak ada
KU : baik, sadar, tidak anemis
Vital sign : TD 100/80, N 80x, R 20x, t afebris
Palpasi abd : supel, nyeri tekan (-)
TFU : 2 jari bawah pusat
Lokhea : rubra, perdarahan volume normal
ASI/ laktasi : +/+
BAB/BAK : +/ + lancar
Terapi:
Amoxicillin 3x500 mg
Asam mefenamat 3x500 mg
Viliron 1x1 tablet
BLPL






TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Vacuum extraction adalah suatu tindakan persalinan buatan dimana janin dilahirkan dengan ekstraksi tenaga (vakum) pada kepalanya. Alat ini dinamakan ekstraktor vakum atau ventous.
Ekstraksi vakum merupakan tindakan obstetric yang bertujuan untuk mempercepat kala pengeluaran dengan sinergi tenaga mengejan ibu dan ekstraksi pada bayi. Oleh karena itu, kerjasama dan kemampuan ibu untuk mengekspresikan bayinya merupakan factor yang sangat penting dalam menghasilkan akumulasi tenaga dorongan dengan tarikan ke arah yang sama.
Tarikan pada kulit kepala bayi dilakukan dengan membuat cengkraman yang dihasilkan dari aplikasi tekanan negative. Mangkuk logam atau silastik akan memegang kulit kepala yang akibat tekanan vakum, menjadi kaput artificial. Mangkuk dihubungkan dengan tuas penarik (yang dipegang oleh penolong persalinan) melalui seutas rantai. Ada 3 gaya yang bekerja pada prosedur ini, yaitu tekanan intrauterin (oleh kontraksi), tekanan ekspresi eksternal (tenaga mengejan) dan gaya tarik (ekstraksi vakum).

B. INDIKASI
Indikasi dilakukannya ekstraksi vakum bisa karena indikasi ibu dan janin.
a. Indikasi janin
Janin yang dicurigai memerlukan persalinan segera misalnya pada fetal distres (masih kontroversi)
b. Indikasi Ibu
Kala II lama/ kala II tak maju
Keadaan ibu dengan kontraindikasi meneran misalnya pada PEB dan eklampsia
Kondisi yang memerlukan kala II diperpendek, misalnya pada penyakit jantung kompensata grade III-IV, penyakit paru fibrotik, TBC, riwayat seksio secarea sebelumnya.
Kelelahan ibu

Pada umumnya kala II lama dengan presentasi belakang kepala merupakan indikasi untuk melakukan vakuum extraction berhubung dengan meningkatnya bahaya bagi ibu dan janin. Dalam hubungan ini, pengawasan khususnya terhadap janin harus dilakukan dengan teliti.
Apabila HIS cukup kuat dan persalinan belum selesai setelah kala II lamanya pada seorang primigravida 1,5-2 jam dan 0,5 jam pada seorang multipara, sebaiknya pada presentasi belakang kepala dengan kepala janin di dasar panggul, persalinan diselesaikan. Pada umumnya dalam hal ini ubun-ubun kecil sudah di depan.

C. KONTRAINDIKASI
Kontraindikasi dilakukannya vacuum extraction dapat diklasifikasikan menjadi kontraindikasi absolut dan relatif.
a. Kontraindikasi absolut
Bukan presentasi puncak kepala (presentasi muka atau dahi)
Kepala belum masuk PAP
Pembukaan servix belum lengkap
Ada bukti klinis adanya DKP
Ruptur uteri membakat (ruptur uteri imminens)
Fetal distres terus menerus pada auskultasi

b. Kontraindikasi relatif
Janin prematur/ TBJ <2500 gram
Letak di panggul tengah
Sikap bayi yang sulit, misal presbo

D. SYARAT
Syarat-syarat yang harus dipenuhi sebelum melakukan vacuum extraction antara lain:
Janin hidup
Presentasi vertex/ presbelkep, janin aterm >2500 gram
Kepala sudah masuk PAP (kepala di Hodge 3-4, atau teraba 1/5-2/5)
Kepala janin sudah mengalami engagement
Panggul ibu adekuat secara klinis
Analgesia yang sesuai
Pembukaan lengkap dan ketuban sudah pecah atau sudah dipecah
Kontraksi masih baik
Ibu kooperatif dan mau mengejan
Kandung kencing ibu kosong
Operator berpengalaman-kompeten
Rencana pendukung apabila vakum gagal  SC

Untuk menentukan pembukaan lengkap, pemeriksaan harus dilakukan dengan teliti. Vacuum extraction hanya digunakan pada presentasi belakang kepala. Dalam keadaan darurat, ada kelonggaran mengenai syarat pembukaan lengkap. Dalam keadaan terpaksa, ekstraksi dengan vacuum extraction dapat dilakukan pada pembukaan yang belum lengkap tetapi sedikitnya 7 cm.
Ekstraktor vakum masih boleh digunakan, apabila pada presentasi belakang kepala janin sudah sampai Hodge II tetapi belum sampai Hodge III, asal tidak ada DKP.
Kriteria Vacuum Mnemonic
A ANESTHESIA
ASSISTANCE Pereda nyeri yang adekuat
Neonatal support
B BLADDER Kandung kencing dikosongkan
C CERVIX Dilatasi penuh
Ruptur of membran (ketuban pecah)
D DETERMINE Posisi, station, dan kecukupan ukuran panggul
Pinggirkan kemungkinan distosia bahu
E EQUIPMENT Lihat pada cup vacuum, pompanya, pipanya dan cek tekanannya
F FONTANELLE Posisi cup di atas fontanella posterior
Usapkan jari di sekitar cup untuk membersihkan jaringan maternal
G GENTLE TRACTION Sebagai permulaan tekan hingga 100 mmHg diantara kontraksi
Hanya boleh narik saat ada kontraksi
Saat timbul kontraksi naikkan tekanan hingga 600 mmHg, anjurkan ibu untuk melakukan usaha mengejan dengan bagus, traksi pada axis jalan lahir
H HALT Tidak ada kemajuan dengan 3 traksi
Vacuum lepas 3x
Tidak ada kemajuan yang signifikan setelah 30 menit dilakukan persalinan pervaginam
I INCISSION Episiotomi jika terjadi laserasi yang mengancam
J JAW Lepaskan vacuum ketika jepitan sudah tergapai atau yakin kalau kepala sudah lahir


E. ALAT VACUUM EXTRACTION
a. Sejenis mangkok dari logam yang agak mendatar dalam berbagai ukuran (diameter 30-60 mm) dengan lubang di tengah-tengahnya.
b. Pipa karet yang pada ujung satu dihubungkan dengan mangkok dan pada ujung yang lain dengan suatu alat penarik dari logam.
c. Rantai dari logam yang berhubungan dengan alat bundar dan datar, alat tersebut dimasukkan ke dalam rongga mangkok sehingga dapat menutup lubangnya, selanjutnya rantai dimasukkan ke dalam pipa karet dan setelah ditarik kuat dikaitkan kepada alat penarik.
d. Pipa karet yang pada ujung yang satu dihubungkan dengan alat penarik dan pada ujung yang lain dengan botol penampung cairan yang terisap (lendir, darah, air ketuban dan sebagainya).
e. Manometer dan pompa tangan untuk mengisap udara, yang berhubungan dengan botol penampung dan menyelenggarakan vakum antara mangkok dan kepala janin.

F. PEMASANGAN VACUUM EXTRACTION
Pasien dalam posisi lithotomi. Vulva dan sekitarnya dibersihkan dengan kapas sublimat atau kapas lisol dan kemudian dengan tinctura iodin 2%. Kandung kencing dan rectum harus kosong.
Dilakukan pemeriksaan dalam sekali lagi dengan teliti dengan perhatian khusus pada pembukaan, sifat serviks dan vagina, turunnya kepala janin dan posisinya. Anestesi blok pudendus jika perlu, dilakukan.
Dipilih mangkok yang akan dipakai. Mangkok dicelup dalam air sabun steril atau dibasahi seluruhnya dengan spiritus–sabun ( jangan menggunakan minyak karena licin dan mudah lepas), lalu dimasukkan ke dalam vagina. Mula-mula mangkok dalam posisi agak miring (tidak menghadap vulva) dimasukkan ke dalam introitus vagina sambil menekan komisura posterior ke belakang dan kemudian diselipkan ke dalam vagina. Kemudian mangkok diputar, sehingga menghadap ke kepala janin.
Dalam presentasi belakang kepala mangkok dipasang pada oksiput atau sedekat-dekatnya. Apabila oksiput tidak jelas letaknya atau presentasi lain, maka mangkok dipasang dekat pada sakrum ibu, terlebih bila kepala masih tinggi. Letak mangkok pda kepala harus sedemikian rupa sehingga arah tarikan nantinya tegak lurus dengan mangkok. Kemudian dengan satu atau dua jari diperiksa di sekitar mangkok apakah ada jaringan serviks atau vagina terjepit. Apabila ada jaringan terjepit, maka harus segera dilepaskan dari jepitan.
Oleh asisten, udara dari pompa dikeluarkan sehingga tercapai tekanan negatif dalam botol, pipa-pipa dan mangkok. Kulit kepala janin disedot ke dalam mangkok dan mangkok melekat pada kepala. Supaya mangkok melekat dengan benar, mangkok harus diisi penuh dengan kulit dan jaringan bawah kulit secara perlahan-lahan. Dengan pompa lekatan erat dicapai dengan meningkatkan tekanan negatif dalam 3 tahap. Mula-mula dipompa sampai minus 0,2 kg/ cm2 kemudian ditunggu 2 menit lagi, lalu dipompa sampai minus 0,4 kg/ cm2 kemudian ditunggu 2 menit lagi. Akhirnya dipompa sampai minus 0,6 kg/ cm2. biasanya tekanan ini sudah cukup. Apabila perlu ditambah lagi sampai mu=inus 0,7 kg/ cm2 atau 0,8 kg/ cm2.
Setelah tekanan yang diinginkan tercapai masih ditunggu 2 menit lagi sebelum tarikan definitif dimulai bersama-sama dengan HIS sambil wanita disuruh meneran seperti pada pimpinan partus biasa dengan kedua lengan wanita merangkul dan menarik lipat lutut ke arah kepala ibu.
Adakalanya HIS sudah timbul sebelum tekanan yang dikehendaki tercapai. Dalam hal ini vacuum extraction sudah boleh ditarik secara hati-hati supaya mangkok jangan sampai lepas dan supaya kepala janin lebih turun. Apabila HIS hilang tarikan jangan dilepas sama sekali, akan tetapi tarikan ringan diteruskan secara kontinu supaya kepala tidak terlampau mundur. Dengan demikian pada HIS berikutnya ibu meneran lagi dan kepala sekarang maju dengan titik permulaan yang lebih rendah letaknya. Tarikan definitif dilakukan apabila sudah dicapai tekanan 0,6 atau 0,7 kg/cm2. Selama itu pemeriksaan dalam ulangan harus dilakukan beberapa kali, sedikitnya setiap kali setelah tekanan dinaikkan untuk memeriksa apakah ada jaringan terisap ke dalam mangkok. Lamanya tindakan sebaiknya tidak melebihi 30 menit, maksimum 40 menit. Ekstraksi yang terlampau lama dianggap berbahaya bagi anak.

G. GAYA TARIKAN PADA VACUUM EXTRACTION
Seperti telah dijelaskan di atas tarikan definitif pada vacuum extraction sinkron dengan HIS dan tenaga meneran. Di luar HIS, tarikan definitif tidak boleh dilakukan karena kurang efektif. Jadi tarikan pada vacuum extraction sifatnya berkala (intermiten). Dulu ekstraksi ini dipakai juga dengan tarikan kontinyu pada pembukaan kecil, misalnya 4 cm dengan mangkok nomor 3, untuk mempercepat pembukaan. Akan tetapi sekarang usaha ini tidak dilakukan lagi karena waktu tindakan terlampau lama dan dianggap berbahaya bagi anak. Arah tarikan harus sesuai dengan turunnya kepala (seperti pada cunam) dan tegak lurus dengan mangkok:
Kepala tinggi, arah tarikan ke dorsal
Kepala tengah, arah tarikan datar
Kepala di dasar panggul, arah taruikan ke atas/ ventral
Mula-mula tarikan dilakukan oleh tangan kanan pada pegangan yang berbentuk palang, sambil tangan kiri berusaha menahan mangkok supaya mangkok tidak mudah lepas dari kepala. 3 jari tangan kiri dimasukkan ke dalam vagina, ibu jari ditempatkan di pinggir mangkok bagian depan, jari telunjuk dan jari tengah di kepala anak, ventral dari mangkok. Apabila tangan kanan mengadakan ekstraksi, bersamaan ibu jari menekan mangkok bagian depan pada kepala. Jadi ada kerjasama (sinkronisasi) antara tangan kanan dan tangan kiri. Dalam pegangan 3 jari ini (Drei-fingergriff) mangkok tidak mudah lepas karena menurut pengalaman mangkok biasanya lepas di pinggir depan lebih dulu. Bagi orang yang banyak pengalaman dengan vacuum extraction jarang lepas sama sekali, karena sewaktu mangkok mulai mau lepas terdengar bunyi sedotan seperti bunyi peluit. Secara reflektoris tarikan segera dihentikan sehingga mangkok tidak jadi lepas. Dalam hal demikian jaringan lunak mudah tersedot ke dalam mangkok, sehingga perlu diperiksa dalam lagi.
Apabila kepala sudah hampir lahir, tangan kiri mengambil alih vacuum extraction dengan memegang pipa karetnya (bukan pegangannya) dekat pada vulva sambil pipa dililit-lilitkan pada jari-jari. Tangan kanan yang sekarang bebas menyokong dan melindungi perineum. Arah tarikan dengan tangan kiri itu adalah ke atas (ventral). Setelah seluruh kepala lahir, bahu dan badan anak dilahirkan seperti biasa. Kemudian ventil dilepas (sekrupnya dikendorkan) perlahan-lahan supaya udara masuk ke dalam botol dan tekanan negatifnya hilang. Mangkok dapat dilepaskan dari kepala anak. Apabila mangkok sukar lepas karena sangat erat hubungannya dengan kepala, maka pipa karet yang menghubungkan botol dengan pegangan dilepaskan lebih dahulu. Dengan ekstraktor vakum, lahirnya kepala dapat diusahakan perlahan-lahan seperti pada partus spontan. Karena itu perlukaan jalan lahir ringan. Pertimbangkan episiotomi menurut keadaan.

H. KRITERIA VACUUM EXTRACTION GAGAL
1. Waktu dilakukan traksi, mangkok lepas sebanyak 3 kali. Mangkok lepas pada waktu traksi kemungkinan disebabkan:
a. Tenaga vakum terlalu rendah
b. Tekanan negatif dibuat terlalu cepat, sehingga tidak terbentuk kaput suksadenum yang sempurna yang mengisi seluruh mangkok
c. Selaput ketuban melekat antara kulit kepala dan mangkok sehingga mangkok tidak dapat mencengkeram dengan baik
d. Bagian-bagian jalan lahir (vagina, serviks) ada yang terjepit ke dalam mangkok
e. Kedua tangan kiri dan kanan penolong tidak bekerja sama dengan baik
f. Traksi terlalu kuat
g. Cacat (defect) pada alat, misalnya kebocoran pada karet saluran penghubung
h. Adanya DKP. Setiap mangkok lepas pada waktu traksi, harus selalu diteliti satu-persatu kemungkinan-kemungkinan di atas dan diusahakan melakukan koreksi.

2. Tiga kali tarikan, pada tiga kontraksi, tidak ada kemajuan
3. Dalam waktu setengah jam dilakukan traksi, janin tidak lahir.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi vacuum extraction dapat berakibat pada ibu dan janin
1. Komplikasi pada ibu :
Perdarahan
Trauma jalan lahir
Infeksi

2. Komplikasi pada janin
Ekskoriasi kulit kepala
Sefalhematom
Subgaleal hematom. Hematom ini cepat diresorbsi tubuh janin. Bagi janin yang mempunyai fungsi hepar belum matur dapat menimbulkan ikterus neonatorum yang berat.
Nekrosis kulit kepala (scalp necrosis) yang dapat menimbulkan alopesia

J. KEUNGGULAN VACUUM EXTRACTION
Pemasangan mudah (mengurangi bahaya trauma dan infeksi)
Tanpa GA (anestesi umum)
Mangkok tidak menambah besar ukuran kepala yang harus melalui jalan lahir
Vacuum extraction dapat dipakai pada kepala yang masih tinggi dan pembukaan serviks belum lengkap
Trauma pada kepala janin lebih ringan

K. KERUGIAN VACUUM EXTRACTION
Persalinan janin memerlukan waktu yang lebih lama
Tenaga traksi tidak sekuat pada cunam. Sebenarnya hal ini dianggap sebagai keuntungan, karena kepala janin terlindung dari traksi dengan tenaga yang berlebihan
Pemeliharaannya lebih sukar, karena bagian-bagiannya banyak terbuat dari karet dan harus selalu kedap udara









BAB III
PEMBAHASAN

Pada presentasi kasus ini dibahas tentang sebuah kasus mengenai suatu tindakan obstetri yaitu vacuum extraction pada multigravida dengan umur kehamilan aterm (39+5 minggu) atas indikasi kala II lama dengan disertai oedem vulva. Pada pasien ini didiagnosis kala II lama karena sudah dilakukan pimpinan persalinan di bidan selama 2 jam, tetapi belum berhasil, dikarenakan kekuatan hejan ibu tidak adekuat. Oedem vulva dapat terjadi dalam persalinan dengan disproporsi sefalopelvik atau apabila wanita mengejan terlampau lama sedang kepala belum cukup turun. Hal itu mempersulit pemeriksaan dalam dan menghambat kemajuan persalinan yang akhirnya dapat menimbulkan kerusakan luas pada jalan lahir.
Kondisi pasien secara umum baik, pasien tampak lemah karena kelelahan mengejan di bidan. HIS kuat dengan frekuensi 2-3x dengan durasi 30-40 detik. Keadaan janin baik dengan DJJ 144x/ menit/ teratur. Servik pembukaan lengkap 10 cm dan kepala sudah turun di Hodge 3-4.
Pada kasus ini yang menjadi masalah adalah adanya oedem vulva yang diperkirakan menghambat kemajuan persalinan. Untuk memperkecil kerusakan luas pada jalan lahir dan mempercepat persalinan, diputuskan untuk dilakukan vacuum extraction tanpa episiotomi. Keadaan ibu yang lemah, bukan berarti ibu tidak mempunyai tenaga sama sekali, dengan motivasi dari operator diharapkan dapat memperkuat hejan ibu yang sebelumnya tidak adekuat. Bagaimanapun juga kekuatan hejan ibu masih dibutuhkan, sedangkan alat vacuum extarction membantu untuk mempercepat pelahiran, bukan sebagai penarik utama. Untuk dilakukan vacuum extraction tidak ada kontraindikasi, pasien tidak DKP, tidak ada malpresentasi, dan janin aterm.
Syarat-syarat untuk dilakukan vacuum juga terpenuhi, diantaranya janin hidup, presentasi vertex/ taksiran berat janin 3255 gram, kepala sudah masuk panggu (di hodge 3-4), panggul ibu adekuat, pembukaan lengkap, ketuban sudah pecah, kontraksi baik dan ibu masih mampu mengejan.
Setelah dilakukan ekstraksi vakum 1 kali pasang 1 tarikan sedang, ♀ 3300 gram, 48 cm, AS 6/8. Plasenta lahir spontan, kesan lengkap. Ukuran 20x20x2 cm3, berat 500 gram, PTP : 50 cm, insersi paracentralis. Setelah plasenta lahir, masih terlihat adanya perdarahan, perdarahan ditemukan berasal dari robekan di vulva karena pecahnya oedem saat persalinan. Bekuan-bekuan darah dibersihkan kemudian diputuskan tidak dilakukan hecting untuk meminimalisasi manipulasi, dan diberikan tampon dari tempat robekan dan ditutup perban.
Umumnya partus lama, yang kemudian diakhiri dengan VE dapat mengakibatkan hal-hal yang demikian sampai terjadi retensio urine. Sehingga dilakukan pemasangan dauer catheter untuk memberi istirahat pada otot-otot kandung kencing. Dengan demikian, jika ada kerusakan-kerusakan pada otot-otot kandung, otot-otot cepat pulih kembali sehingga fungsinya cepat kembali. Pasien tetap dilakukan pengawasan dalam 24 jam, apakah terus terjadi perdarahan dan dengan tampon, perdarahan tidak masive. Setelah 24 jam kemudian tampon dilepas dan aff catheter keesokan harinya untuk dilakukan blast training. Fungsi miksi baik dan keesokan harinya pasien diijinkan pulang.
























DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, F. G., Gant N.F., Leveno K. J., Gilstrap L. C., Hauth J. C., Wenstrom K. D., 2006. Obstetri William Edisi 21. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
2. Wiknjosastro, H, Saifuddin A. B., Rachimhadhi, T. 2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Bagian Kebidanan dan Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
3. Pope, C. S. 2006. Vacuum Extraction. E Medicine.
4. Norwitz, E. R. 2001. Obstetric and Gynecologic at a Glance. Osney Mead, Oxford. USA.
5. Evans, A. T. Messer, R. H. 2007. Manual of Obstetrics, 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. Texas.

MANFAAT MGSO4 DALAM PENGENDALIAN KEJANG PADA PREEKLAMPSIA

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Preeklamsia tergolong kehamilan risiko tinggi. Morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal sering terjadi pada penderita yang keadaannya jelek dan terlambat dirujuk ke rumah sakit. Preeklampsia adalah salah satu penyebab utama kematian maternal di negara berkembang, kurang lebih 15 – 20% dari seluruh angka kematian maternal. Preeklampsia menimbulkan banyak komplikasi baik yang akut dan muncul kemudian, kematian perinatal dan Intrauterine Growth Restriction (IUGR). ⁽⁵⁾

Angka kematian maternal di Indonesia adalah 4,5 per juta penduduk, tertinggi di antara negara-negara ASEAN. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah preeklampsia - eklampsia, yang bersama infeksi dan perdarahan, diperkirakan mencakup 75 - 80% dari keseluruhan kematian maternal. Berdasarkan hasil survai yang dilakukan oleh Angsar, insiden preeklampsia-eklampsia berkisar 10-13% dari keseluruhan ibu hamil. Di dua rumah sakit pendidikan di Makassar insiden preeklampsia berat 2,61%, eklampsia 0,84% dan angka kematian akibatnya 22,2°% ^(4). Angka kejadiannya di beberapa rumah sakit di Indonesia cenderung meningkat yaitu 1-1,5% pada sekitar 1970-1980 meningkat menjadi 4,1-14,3% sekitar 1990-2000. Menurut WHO pada 1987 angka kejadian preeklamsia sekitar 0,51-38,4%.

Di negara Inggris kelainan preeklampsia-eklampsia relatif jarang, tetapi menimbulkan komplikasi kehamilan yang serius dengan insidensi 5/ 1000 wanita hamil menderita preeklampsia berat⁽²⁾ dan 5/ 10.000 menderita eklampsia ⁽³⁾. Angka kematian yang disebabkan oleh eklampsia mencapai 1,8% dan 35% menderita komplikasi-komplikasi lainnya. ⁽³⁾

Pada dasarnya penanganan preeklamsia terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Tujuan utama penanganan adalah mencegah terjadinya preeklamsia berat dan eklamsia, melahirkan janin hidup, melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya. ⁽⁶⁾

Sedangkan tujuan pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman setelah keadaan ibu mengijinkan. Pengobatan dilakukan salah satunya dengan pemberian MgSO₄ untuk mencegah atau menghentikan kejang (seizure) yang terjadi pada preeklamsia dan eklamsia. Pada kasus preeklampsia berat dan eklampsia, preparat magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral merupakan antikonvulsan yang paling berkhasiat seperti dibuktikan oleh pengalaman pada banyak klinik selama bertahun-tahun. Magnesium sulfat dapat diberikan intramuskuler secara intermiten atau intravena melalui infus. ⁽⁶⁾

B. Tujuan Penulisan

1. Mengetahui tentang definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi dan diagnosis preeklamsia dan eklamsia

2. Mengetahui penggunakan MgSO₄ dalam pengendalian kejang pada preeklamsia eklamsia

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. PREEKLAMPSIA - EKLAMPSIA

1. Definisi

Preeklamsia adalah sindroma spesifik dalam kehamilan yang menyebabkan perfusi darah ke organ berkurang karena adanya vasospasmus dan menurunnya aktivitas sel endotel. ⁽¹⁾

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Sebelumnya wanita tadi menunjukan gejala-gejala preeklampsia. (Kejang-kejang timbul bukan akibat kelainan neurologis).⁽⁷⁾

2. Etiologi

Sampai saat ini, etiologi pasti dari preeklampsia/eklampsia belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal ”the diseases of theory” . Adapun teori-teori tersebut antara lain:

a. Peran prostasiklin dan Tromboksan.

Pada preeklampsia-eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi anti trombin III sehingga akan terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. ⁽⁸⁾

b. Peran faktor imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocing antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. ⁽⁸⁾

Fierlie F.M. (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklampsia dan eklampsia :

Beberapa wanita dengan preeklampsia – eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum.

Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistim komplemen pada preeklampsia-eklampsia diikuti oleh proteinuria. ⁽⁸⁾

Stirat (1986) menyimpulkan, meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistim imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada preeklampsia-eklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa system imunologi bisa menyebabkan preeklampsia-eklampsia. ⁽⁸⁾

c. Peran faktor genetis / familial ⁽⁸⁾

Beberapa bukti yang menunjukan peran faktor genetik pada kejadian preeklampsia-eklampsia antara lain :

1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia
2. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia-eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia-eklampsia.
3. Peran Renin-Angiotensin –Aldosteron system (RAAS)

Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab pre eklampsia-eklampsia, akan tetapi tidak ada yang dapat memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal – hal berikut :

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primi graviditas, kehamilan ganda, hidramnion dan mola hidatidosa
2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin bertambah tuanya kehamilan
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus
4. Sebab jarang terjadinya pre eklampsia pada kehamilan berikutnya
5. Sebab timbulnya hipertensi, udema, proteinuria, kejang, dan koma.

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre eklampsia adalah iskemia plasenta. Akan tetapi dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre eklampsia dan eklampsia. Diantara faktor – faktor yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat.⁽⁶⁾

3. Faktor Resiko

Usia

Insiden tinggi pada primigravida muda dan meningkat pada primigravida tua. Pada wanita hamil usia kurang dari 25 tahun insidensi > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia > 35 tahun dapat terjadi hipertensi laten³

Paritas

Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua. Primigravida tua resiko lebih tinggi untuk pre eklampsia berat

Ras / golongan / etnik

Bias ( mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnik di berbagai negara )

Faktor keturunan

Jika ada riwayat pre eklampsia / eklampsia pada ibu, nenek, faktor resiko meningkat sampai + 25 %

Faktor gen

Diduga adanya suatu sifat resesif yang ditentukan ibu dan janin

Diet dan gizi

Tidak ada hubungan bermakna antar menu / pola diet tertentu ( WHO ). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese / overweight.

Iklim / musim

Di daerah tropis insiden lebih tinggi

Tingkah laku / sosial-ekonomi

Kebiasaan merokok : insiden pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil memiliki resiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Aktivitas fisik : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan / insiden hipertensi dalam kehamilan.

Hiperplasentosis

Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik

Hidropsfetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50 % kasus.

Diabetes mellitus: Angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskuler primer akibat diabetesnya

Mola Hidatidosa: diduga degenerasi trofoblast berlebihan berperan menyebabkan pre eklampsia. Pada kasius mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pre eklampsia.⁽⁹⁾

4. Patofisiologi

Terdapat tiga lesi patologis mayor yang terutama berhubungan dengan preeklamsia-eklamsia, yaitu :

1. Perdarahan dan nekrosis pada banyak organ, mungkin akibat konstriksi arteriol

2. Endoteliosis kapiler glomerolus

3. Tiadanya desidualis segmen miometrium pada arteri spiralis.

Vasospasme arteriolar yang lamanya relative pendek (1 jam) dapat menyebabkan hipoksia dan nekrosis pada sel parenkim yang peka. Vasospasme yang berlangsung lebih dari (3 jam) dpat menyebabkan infrak pada organ-organ yang vital misalnya : hati, plasenta, otak. Pada hati, nekrosis peri portal dan pendarahan dapat terjadi dengan hematom subkapsuler yang merupakan komplikasi yang langka. Pada otak, daerah fokal perdarahan dan nekrosis dapat terjadi. Pada retina jendela klinik terhadap vaskulatur arteri, vasospasme dapat dilihat pada pemeriksaan oftalmoskopik. Perdarahan retina dianggap sebagai tanda yang sangat tidak menyenangkan, karena ini dapat mengisaratkan fenomena yang serupa pada organ yang lain.

Lesi ginjal yang khas dari preeklamsia-eklamsia adalah “endoteliosis kapiler glomerolus”, kelainan ini di tunjukkan oleh pembengkakan yang nyata pada endothelium kapiler glomerulus, dengan endapan bahan fibrinoid di bawah sel endotel. Pada mikroskopi cahaya, diameter glomerulus meningkat, dengan tonjolan keluar pada berkas glomerulus ke leher tubulus proksimal dan dengan berbagai tingkat pembengkaan sel endotel dan mesangial.

Patologi uteroplasenta pada preeklamsia-eklamsia ditandai dengan tiadanya desidualis segmen miometrium pada arteri spiralis. Dalam keadaan normal, serbuan trofoblas mengakibatkan penggantian lapisan otot dan lapisan elastis pada arteri spiralis oleh jaringan fibrinoid dan fibrosa, menghasilkan saluran berliku-liku yang besar yang berekstensi melalui miometrium. Pada preeklamsia, perubahan ini terbatas pada segmen desidua pembuluh darah dan dapat mengakibatkan reduksi diameter segmen miometrium pada arteri spiralis. Sebesar 60% tingkat infrak plasenta meningkat pada hampir semua kehamilan.

Sirkulasi uterus, koriodesidua dan plasenta:

Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.

Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.

Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.

5. Gambaran Klinis

A. Kenaikan tekanan darah

Kelainan dasar pada preeklamsia adalah vasospasme arteriol sehingga peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih utama yaitu 90 mmHg atau lebih yang bila diperhatikan lebih teliti mencerminkan perubahan resistensi pembuluh darah perifer.

B. Kenaikan berat badan dan edema

kenaikan berat badan yang abnormal dan edema terjadi secara dini dan mencerminkan pemuaian ini berkaitan dengan peningkatan permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh vasokonstriksi arteriol. Peningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan cairan berdifusi dari ruang intravaskuler sehingga mengakibatkan pemuaian ruang ekstrasel.kenaikan berat badan yang terlalu banyak dan edema, khususnya kalau terbatas pada tungkai bawah, tidak menetapkan diagnosis preeklamsia. Edema yang mencakup muka dan tangan perlu diperhatikan tapi masih bukan diagnosis. Peningkatan berat badan sekitar 1 pon (0,45) perminggu adalah normal namun bila melebihi 2 pon dalam seminggu, atau 6 pon dalam sebulan kemungkinan preeklamsia perlu dicurigai.

C. Proteinuria

Proteinuria pada preeklamsia dapat diterangkan berdasarkan konstriksi arteriol aferen dengan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein. Pada preeklamsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak di temukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan dapat mencapai 10 gr/liter.

D. Gangguan penglihatan

Gangguan penglihatan bermacam-macam, dari mulai pandangan sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total dapat menyertai preeklamsia. Gangguan penglihatan ini mungkin disebabkan oleh vasospasme, iskemi dan pendarahan petekie pada korteks oksipital. Pada sebagian wanita keluhan penglihatan terganggau dapat disebabkan oleh spasme arteriol, iskemia dan edema retina, dan pada kasus-kasus yang langka disebabkan ablasio retina.

E. Nyeri kepala

Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering pada kasus –kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering pada daerah frontal dan oksipital, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklamsia, nyeri kepala hebat hampir di pastikan mendahului serangan kejang pertama.

F. Nyeri epigastrium

Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan pada preeklamsia berat dan dapat menunjukkan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini disebaabkan oleh regangan kapsula hepar akibat edema atau pendarahan.

6. Diagnosis

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadi preeklamsia sukar dicegah, namun preeklamsia berat dan preeklamsia biasanya dapat dihindarkan dengan mengenal secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna.

Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan:

Peningkatan tekanan yang lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg

Atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg

Atau peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg atau MAP.> 105 mmHg

Proteinuria signifikan , 300 mg/ 24 jam atau > 1 g/ml

Diukur 2 kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam

Udema umum atau peningkatan berat badan ideal

Tekanan darah idealnya diukur setelah pasien istirahat 30 menit. Bila tekanan darah mencapai atau > 160/110 mmHg, preeklamsia termasuk kriteria berat jika terdapat gejala lain seperti disebut diatas

Kriteria diagnosis preeklamsia berat

Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg

Proteinuria sama dengan 5 atau + 3 pada tes celup strip

Oliguria, diuresis <>

Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen atau ada ikterus

Udema paru atau sianosis

Trombositopenia

Pertumbuhan janin yang terhambat

Preeklamsia dapat berlanjut ke keadaan yang lebih berat yaitu eklamsia. Eklamsia adalah keadaan preeklamsia yang disertai kejang. Adanya satu tanda harus menimbulkan kewaspadaan, dan apabila eklamsia terjadi maka prognosis bagi ibu dan bagi janinnya menjadi lebih buruk.

Gejala klinis preeklamsia dapat bervariasi sebagai akibat patologi kebocoran kapiler dan vasospasme yang mungkin tidak disertai dengan tekanan darah yang terlalu tinggi, misalnya dapat dijumpai ascites, peningkatan enzim hati, koagulasi intravaskuler, sindroma HELLP (hemolisis elevated liver enzyme low platelets) dan pertumbuhan janin terhambat. Selain anamnesis dan pemeriksaan fisik, pada kecurigaan preeklamsia sebaiknya diperiksa juga :

a. Darah rutin dan kimia darah : ureum kreatinin, SGOT/PT,LD , bilirubin.

b. Urine : protein, bilirubin, sedimen

c. Kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat, konfirmasi USG

d. Nilai kesejahteraan janin (kardiotokografi)

7. Komplikasi

Ablatio retinae

DIC

Gagal ginjal

Perdarahan otak

Gagal jantung

Edema paru

2. PENGENDALIAN KEJANG PADA PREEKLAMPSIA

Preeklampsia yang sering dipersulit oleh kejang tonik-klonik generalisata disebut eklampsia. Koma fatal tanpa kejang juga disebut eklampsia ; namun, sebaiknya diagnosis dibatasi pada wanita dengan kejang dan menggolongkan kematian pada kasus non kejang sebagai kasus yang disebabkan oleh preeklampsia berat. Apabila telah timbul eklampsia, resiko baik bagi ibu maupun janinnya meningkat.⁽¹⁾

Hampir tanpa kecuali, kejang eklampsia didahului oleh preeklampsia. Eklampsia disebut antepartum, intrapartum atau postpartum bergantung pada apakah kejang muncul sebelum, selama atau sesudah persalinan. Eklampsia paling sering terjadi pada trisemester akhir dan menjadi semakin sering mendekati aterm. Pada 254 wanita penderita eklampsia yang dirawat di the University Mississippi Medical Center, sekitar 3% mengalami kejang pertama kali 48 jam setelah melahirkan. Pada wanita dengan awitan kejang yang lebih dari 48 jam postpartum, perlu dipertimbangkan diagnosis lain.⁽¹⁾

Serangan kejang biasanya dimulai di sekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan (twitching) wajah. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi otot generalisata. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik. Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat, dan segera diikuti oleh kelopak mata. Otot-otot wajah yang lain dan kemudian semua otot melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan apabila tidak dilindungi lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat. Fase ini saat terjadi kontraksi dan relaksasi otot-otot secara bergantian dapat berlangsung sekitar 1 menit. Secara bertahap gerakan otot menjadi lemah dan jarang, dan akhirnya wanita yang bersangkutan tidak bergerak. Sepanjang serangan, diafragma terfiksasi dan pernafasan tertahan. Selama beberapa detik seolah-olah sekarat akibat henti nafas, tetapi kemudian ia menarik nafas dalam, panjang dan berbunyi lalu kembali bernafas. Ia kemudian mengalami koma ; tidak ingat serangan kejang tersebut atau pada umumnya kejadian sesaat sebelum dan sesudahnya. Seiring dengan waktu, ingatan akan pulih. ⁽¹⁾

Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya dapat bervariasi dari 1 atau 2 pada kasus ringan sampai bahkan 100 atau lebih pada kasus yang berat yang tidak diobati. Pada kasus yang jarang kejang terjadi berturutan sedemikian cepatnya sehingga pasien tampak mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. ⁽¹⁾

Durasi koma setelah kejang bervariasi. Apabila kejangnya jarang, wanita yang bersangkutan biasanya pulih sebagian kesadarannya setelah setiap serangan. Sewaktu sadar dapat timbul keadaan setengah sadar dengan usaha perlawanan. Pada kasus yang sangat berat, koma menetap dari satu kejang ke kejang lainnya dan pasien dapat meninggal sebelum ia sadar. Meski jarang, 1 kali kejang dapat diikuti oleh koma yang berkepanjangan, walaupun umumnya kematian tidak terjadi sampai setelah kejang berulang-ulang. ⁽¹⁾

Laju pernafasan setelah kejang eklampsia biasanya meningkat dan dapat mencapai 50 kali per menit, mungkin sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat serta akibat hipoksia dengan derajat bervariasi. Sianosis dapat dijumpai pada kasus yang parah. Demam 39^o C atau lebih adalah tanda yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan susunan saraf pusat. ⁽¹⁾

Pada eklampsia antepartum, tanda-tanda persalinan dapat dimulai segera setelah kejang dan berkembang cepat, kadang-kadang sebelum petugas yang menolong menyadari bahwa wanita yang tidak sadar ini mengalami his. Apabila kejang terjadi saat persalinan, frekuensi dan intensitas his meningkat, dan durasi persalinan dapat memendek. Karena ibu mengalami hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang, tidak jarang janin mengalami bradikardia setelah serangan kejang. Keadaan ini biasanya pulih dalam 3 sampai 5 menit ; apabila menetap lebih dari 10 menit, kausa lain perlu dipertimbangkan misalnya solusio plasenta atau bayi akan segera lahir. ⁽¹⁾

Edema paru dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Paling tidak terdapat 2 mekanisme penyebab:

Pneumonitis aspirasi dapat terjadi setelah inhalasi isi lambung apabila kejang diserati oleh muntah

Gagal jantung yang dapat disebabkan oleh kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan intravena yang berlebihan. ⁽¹⁾

Pada sebagian wanita dengan eklampsia, kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya akibat perdarahan otak masif. Perdarahan subletal dapat menyebabkan hemiplegi. Perdarahan otak lebih besar kemungkinannya pada wanita yang lebih tua dengan hipertensi kronik. Walaupun jarang, perdarahan tersebut mungkin disebabkan oleh ruptur aneurisma beri (berry aneurysm) atau malformasi arteriovena. ⁽¹⁾

Pada sekitar 10% wanita, sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang. Kebutaan juga dapat timbul spontan pada preeklampsia. Paling tidak terdapat 2 kasus:

1. Ablasio retina dengan derajat bervariasi

2. Iskemia, infark atau edema lobus oksipitalis

Baik akibat patologi otak atau retina, prognosis untuk pulihnya penglihatan baik dan biasanya tuntas dalam seminggu. Sekitar 5% wanita akan mengalami gangguan kesadaran yang cukup bermakna, termasuk koma menetap, setelah kejang. Hal ini disebabkan oleh edema otak yang luas, sedangkan herniasi unkus trantentorium dapat menyebabkan kematian. ⁽¹⁾

DIAGNOSIS BANDING

Umumnya eklampsia lebih besar kemungkinannya terlalu sering didiagnosis (overdiagnosia) daripada kurang terdiagnosis (underdiagnosis) karena epilepsi, ensefalitis, meningitis, tumor serebri, sistiserkosis dan ruptur aneurisma serebri pada kehamilan tahap lanjut dan masa nifas dapat menyerupai eklampsia. Namun sampai kausa-kausa lain ini disingkirkan semua wanita hamil dengan kejang harus dianggap menderita eklampsia. ⁽¹⁾

PROGNOSIS

Prognosis untuk eklampsia selalu serius, penyakit ini adalah salah satu penyakit paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Untungnya angka kematian ibu akibat eklampsia telah menurun selama 3 dekade terakhir dari 5-10% menjadi kurang dari 3% kasus. Pengalaman-pengalaman ini jelas menggarisbawahi bahwa eklampsia serta preeklampsia berat harus dianggap sebagai ancaman yang nyata terhadap nyawa ibu. 23% kematian ibu hamil yang tercatat di Amerika Serikat selama tahun 1997 disebabkan oleh hipertensi kehamilan yaitu paling sedikit 64 orang. ⁽¹⁾

TERAPI

Pada tahun 1955, Pritchard memulai sesuatu regimen terapi terstandarisasi di Parkland Hospital, dan regimen ini digunakan hingga tahun 1999 untuk menangani lebih dari 400 wanita dengan eklampsia. Hasil pengobatan 245 kasus eklampsia yang dianalisis dengan cermat ini dilaporkan oleh Pritchard (1984). Sebagian besar regimen eklampsia yang digunakan di Amerika Serikat menerapkan filosofi yang sama, prinsip-prinsipnya mencakup:

1. Pengendalian kejang dengan magnesium sulfat intravena dosis bolus. Terapi magnesium sulfat ini dilanjutkan dengan infus kontinu atau dosis bolus intramuskular dan diikuti oleh suntikan intramuskular berkala.

2. Pemberian obat antihipertensi oral atau intravena intermiten untuk menurunkan tekanan darah apabila tekanan diastolik dianggap terlalu tinggi dan berbahaya. Sebagian dokter mengobati pada saat tekanan diastolik mencapai 100 mmHg, sebagian pada 105 mmHg dan sebagian lagi pada 110 mmHg.

3. menghindari diuretik dan pembatasan pemberian cairan intravena, kecuali apabila pengeluaran cairan berlebihan. Zat-zat hiperosmotik dihindari.

4. Pelahiran

Pada kasus preeklampsia yang berat serta pada eklampsia, magnesium yang diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kontinu atau intramuskuler dengan injeksi intermitten. Jadwal dosis untuk preeklampsia berat sama seperti untuk eklampsia. Karena persalinan dan pelahiran merupakan saat kemungkinan besar terjadinya kejang, wanita dengan preeklampsia-eklampsia biasanya diberi magnesium sulfat selama persalinan dan selama 24 jam postpartum. Magnesium sulfat tidak diberikan untuk mengobati hipertensi. ⁽¹⁾

Berdasarkan sejumlah studi serta pengamatan klinis yang luas, magnesium sulfat kemungkinan besar memiliki efek anti kejang spesifik pada korteks serebri. Biasanya ibu berhenti kejang setelah pemberian awal magnesium sulfat dan dalam 1 sampai 2 jam akan sadar dan pulih orientasinya tentang tempat dan waktu. ⁽¹⁾

Magnesium merupakan unsur penting dalam banyak sistem enzim, khususnya yang terlibat dalam pembentukan energi, cadangan terbesar dalam skelet. Garam magnesium tidak diserap baik dari saluran cerna, hal ini menjelaskan kegunaan magnesium sulfat sebagai laksatif osmotik, bermanfaat bila diperlukan pengosongan usus yang cepat. Sebagai laksatif osmotik, magnesium sulfat merupakan garam-garam anorganik dari ion-ion divalent, senyawa polialkohol dan disakarida ini berkhasiat mencahar berdasarkan lambat absorbsinya oleh usus, sehingga menarik air dari luar usus melalui dinding ke dalam usus oleh proses osmosa.

Pencahar osmotik bekerja dengan cara menahan cairan dalam usus secara osmosis atau dengan mengubah penyebaran air dalam tinja. Magnesium diekskresi sebagian besar melalui ginjal dan karena itu tertahan bila terdapat gagal ginjal walaupun hipermagnesemia (menyebabkan kelemahan otot dan aritmia) jarang terjadi.

Hipomagnesemia. Karena magnesium dibuang dalam jumlah besar melalui cairan usus, kehilangan besar dalam diare, stoma, atau fistula merupakan penyebab paling sering dar hipomagnesemia, defisiensi dapat pula timbul pada alkoholisme atau terapi deuretik dan pernah dilaporkan setelah pengobatan lama dengan aminoglikosid. Hipomagnesemia sering menyebabkan hipokal-semia sekunder dan juga hipokalemia dan hiponatremia.

Hipomagnesemia simtomatik dihubungkan dengan deficit 0.5-1 mmol/kg, mungkin diperlukan sampai 160 mmol Mg 2+ selama 5 hari untukmenutup deficit (memungkinkan pengeluaran melalui urin). Magnesium diberikan dosis awal secara infuse intravena atau injeksi intramuskuler. Kadar magnesium plasma harus diukur untuk menenukan kecepatan dan lama infuse, dan dosis harus diturunkan pada kerusakan ginjal.untuk mencegah berulangnya deficit, magnesium dapat diberikan melalui mulut dengan dosis 24 mmol Mg 2+ tiap hari dalam dosis terbagi, sediaan yang sesuai adalah tablet magnesium gliserofosfat (tidak dipasarkan). Untuk pemeliharaan (misalnya pada nutrisi intravena) dosis parenteral magnesium adalah 10-20 mmol Mg 2+ sehari (lazimnya sekitar 12 mmol Mg 2+ tiap hari).

Magnesium Sulfat menunjukkan peran besar dalam eklamsia untuk mencegah kejang berulang. Cara pengobatan di Inggris beragam antar rumah sakit tetapi selalu diawali pemberian intravena magnesium sulfat 4 gram (kira-kira 16 mmol Mg 2+) dalam 20 menit disusul dengan infuse intavena dengan kecepatan 1 gram (kira-kira 4 mmol Mg 2+) tiap jam. Berulangnya kejang mungkin memerlukan bolus intravena tambahan 2-4 gram (kira-kira 8-16 mmol Mg 2+). Monitoring EKG dilaksanakan, demikian juga pengawasan tekanan darah dan pengawasan tanda klinis overdosis (hilangnya reflek patella, lemah, mual, rasa panas, flushing, mengantuk, pandangan ganda, dan slurred speech, injeksi kalsium glukonat digunakan pada manajemen toksisitas magnesium). Juga perlu untuk memantau detak jantung fetus terus-menerus.

Magnesium sulfat ; garam Inggeris ; mekanisme kerjanya didalam usus berdasarkan penarikan air (osmosis) dari bahan makanan karena tigaperempat dari dosis oral tidak diserap. Resorpsi, antara 15-30% dari dosis diserap oleh usus, yang dapat mengakibatkan kadar magnesium darah terlampau tinggi, khususnya jika fungsi ginjal kurang baik. Oleh karena itu, magnesium sulfat hendaknya jangan digunakan untuk waktu yang lama. Mulai kerjanya setelah 1-3 jam. Boleh digunakan selama kehamilan, akan tetapi masuk ke air susu ibu

Obat ini bekerja sebagai vasodilator serebral dan stabilisator membran, mengurangi iskemia dan kerusakan neuron yang mungkin terjadi. Obat ini juga bisa bekerja sebagai anti konvulsan sentral yang memblok reseptor N-methyl-D-aspartat. Magnesium sulfat mempunyai jangkauan terapi yang luas dan monitoring klinis cukup dengan mengobservasi frekuensi pernapasan, saturasi PO2 (pulse oximetry ) dan reflek perifer. Monitoring ketat kadarnya dalam serum penting khususnya jika ada penurunan ekskresi ginjal, karena kelebihan magnesium sulfat bisa menyebabkan depresi pernafasan berat dan bahkan kegagalan fungsi kardio respirasi untungnya ada antidotum kalsium glukonate yang bekerja cepat.

Penggunaan rutin magnesium sulfat sebagai profilaksi pada semua wanita dengan preeklamsia masih dipertanyakan. Meskipun demikian jika keputusan dibuat untuk menerapi wanita tersebut sebagai profilaksi selama persalinan magnesium sulfat adalah terapi ideal, terlebih lagi pada uji terbaru dengan skala yang lebih besar, magnesium sulfat lebih baik daripada phenitoin dan diazepam untuk terapi prevensi kejang berulang pada wanita eklamsia, semua wanita dengan eklamsia harus mendapat magnesium sulfat selama persalinan dan minimal 24 jam postpartum.

Magnesium sulfat selain dipakai untuk mencegah kejang dapat dipakai untuk mengatasi kejang dan menyebabkan terjadinya vasodilatasi uterus, efek lainnya adalah vasodilatasi pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sementara dan diikuti oleh kenaikan nadi. Dalam hal ini magnesium sulfat tidak dipakai sebagai anti hipertensi tetapi sebagai vasodilatasi dari uterus. Dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan dari kontraksi uterus.

DOSIS PEMBERIAN MAGNESIUM SULFAT

Infus intravena kontinu

1. Berikan dosis bolus 4 – 6 gram magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 ml cairan IV dan diberikan dalam 15 – 20 menit

2. Mulai infus rumatan dengan dosis 2 gram/ jam dalam 100 ml cairan IV

3. Ukur kadar magnesium sulfat pada 4 – 6 jam setelahnya dan sesuaikan kecepatan infus untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEq/ l (4,8 – 8,4 mg/ dl)

4. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah bayi lahir

Injeksi Intramuskular Intermiten

1. Berikan 4 gram magnesiun sulfat (MgSO₄7H₂O USP) sebagai larutan 20% secara intravena denagn kecepatan tidak melebihi 1 gram/ menit

2. Lanjutkan segera dengan 10 gram larutan magnesium sulfat 50%, separuhnya (5g) disuntikkan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong dengan jarum ukuran 20 sepanjang 3 inci (penambahan 1 ml lidokain 2% dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan magnesium sulfat sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/ menit. Apabila wanita yang bersangkutan bertubuh besar, magnesium sulfat dapat diberikan sampai 4 gram secara perlahan-lahan

3. Setiap 4 jam sesudahnya berikan 5 gram larutan magnesium sulfat 50% yang disuntikkan dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan, tetapi hanya setelah dipastikan bahwa:

a. refleks patella masih baik

b. tidak terdapat depresi pernafasan

c. pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

d. tersedia antidotum yakni glukonas calcicus

4. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah pelahiran

Stop pemberian MgSO₄, jika

- frekuensi pernapasan <>

- Refleks patella (-) sampai menghilang pada kadar plasma 8-10 mEq/L

- Urine <>

- Kejang hampir selalu dapat diatasi bila kadar MgSO₄ plasma dipertahankan 4-7 mEq/L

- Lethal dose adalah kadar MgSO₄ lebih dari 20 mEq/L

FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI

Magnesium sulfat USP adalah MgSO₄7H₂O dan bukan MgSO₄. Magnesium yang diberikan secara parenteral dikeluarkan hampir seluruhnya melalui ekskresi ginjal dan intoksikasi magnesium dapat dihindari dengan memastikan bahwa pengeluaran urin memadai, refleks patella atau biseps positif dan tidak ada depresi pernafasan. Kejang eklampsia ha,pir selalu dapat dicegah apabila kadar magnesium plasma dipertahankan pada 4 – 7 mEq/ l (4,8 – 8,4 mg/ dl atau 2,0 – 3,5 mmol/ l). ⁽¹⁾

GANGGUAN FUNGSI GINJAL

Karena magnesium hampir seluruhnya dibersihkan melalui ekskresi ginjal, dengan menggunakan dosis yang sudah dijelaskan, konsentrasi magnesium plasma akan berlebihan apabila filtrasi glomerulurus berkurang secara nyata. Dosis standar awal magnesium sulfat dapat dengan aman diberikan tanpa mengetahui fungsi ginjal. Setelah itu, fungsi ginjal dapat diperkirakan dengan mengukur bersihan kreatinin, dan apabila nilainya 1,3 mg/ dl atau lebih maka hanya diberikan dosis magnesium sulfat separuh dari dosis rumatan magnesium sulfat intramuskular yang diuraikan sebelumnya. ⁽¹⁾

Dengan dosis untuk gangguan ginjal ini, kadar magnesium plasma biasanya berada dalam rentang yang diinginkan yaitu 4 -7 mEq/ l. Apabila magnesium sulfat diberikan secara intravena dengan infus kontinu, kadar magnesium serum digunakan untuk menyesuaikan kecepatan infus. Pada kedua metode, apabila terjadi insufisensi ginjal, kadar magnesium plasma harus diperiksa secara berkala. ⁽¹⁾

EFEK KARDIOVASKULAR

Efek akut ion magnesium parenteral pada wanita dengan PEB telah diteliti oleh Cotton (1986) yang memperoleh data dengan menggunakan kateterisasi arteria radialis dan pulmonalis. Setelah pemberian dosis 4 gram secara intravena dalam 15 menit, rerata tekanan darah arteri sedikit menurun, dan hal ini disertai peningkatan indeks kardiak sebesar 13%. Dengan demikian magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik serta tekanan arteri rata-rata (MAP) dan pada saat yang sama meningkatkan curah jantung tanpa tanda-tanda depresi miokard. Temuan-temuan ini terjadi bersamaan dengan flushing (kulit memerah) dan mual transien. Efek kardiovaskular hanya berlangsung selama 15 menit walaupun infus magnesium terus diberikan dengan kecepatan 1,5 gram perjam. ⁽¹⁾

Thurnau (1987) memperlihatkan bahwa terjadi peningkatan kecil, tetapi sangat bermakna, konsentrasi magnesium cairan serebrospinal setelah terapi magnesium untuk preeklampsia. Besarnya peningkatan ini berbanding lurus dengan konsentrasi serum. Peningkatan ini tidak dapat disebabkan oleh penyakit itu sendiri karena kadar magnsium cairan serebrospinal tidak berubah pada wanita preeklampsia berat yang tidak diobati apabila dibandingkan dengan kontrol normotensif. ⁽¹⁾

Lipton dan Rosenberg (1994) memperkirakan bahwa efek anti kejang disebabkan oleh blokade influks kalsium neuron melalui saluran glutamat. Cotton (1992) memicu aktivitas kejang di regio hipokampus tikus karena hipokampus adalah regio ambang kejang yang rendah dan kepadatan reseptor N-metil-D-aspartat yang tinggi. Reseptor-reseptor ini dikaitkan dengan berbagai model epilepsi. Karena kejang hipokampus dapat dihambat oleh magnesium, diperkirakan bahwa resptor N-metil-D-aspartat berperan dalam kejang eklampsia. Yang penting, hasil-hasil seperti ini mengisyaratkan bahwa magnesium memiliki efek susunan saraf pusat dalam menghambat kejang. ⁽¹⁾

EFEK PADA UTERUS

Ion-ion magnesium dalam konsentrasi yang relatif tinggi akan menekan kontraktilitas miometrium, baik in vivo maupun in vitro. Dengan regimen seperti yang telah dijelaskan dan kadar plasma yang ditimbulkannya, belum pernah dijumpai bukti-bukti depresi miometrium selain penurunan aktivitas transien selama dan segera setelah dosis bolus intravena awal. Leveno (1998) meneliti hasil akhir persalinan dengan pemberian magnesium sulfat dan pemberian fenitoin untuk penanganan preeklampsia, mendapat hasil bahwa magnesium sulfat tidak secara bermakna mengubah stimulasi persalinan oleh oksitosis, interval rawat inap sampai janin keluar, dan rute pelahiran. Hasil serupa juga dilaporkan oleh peneliti lain (Atkinson, 1995 ; Szal, 1999 ; Witlin, 1997). ⁽¹⁾

Mekanisme bagaimana magnesium dpaat menghambat kontraktilitas uterus masih belum dikethaui, tetapi secara umum dianggap bahwa hal ini disebabkan oleh efek megnesium terhdap kalsium intraselular ular (Watt-Morse, 1995). Jalur regulatorik yang mengarah pada kontraksi Ca²⁺ bebas intrasel ular, yang mengaktifkan rantai pendek miosin kinase (Mizuki, 1993). Konsentrasi magnesium ekstraselular yang tinggi dilaporkan tidak saja menghambat masuknya kalsium ke dalam sel miometrium tetapi juga menyebabkan kadar magnesium intrasel ular meningkat.

Peningkatan kadar magnesium intraselular ini dilaporkan dapat menghambat masuknya kalsium ke dalam sel – mungkin dengan menyekat saluran kalsium (Mizuki, 1993). Mekanisme ihibisi kontraktilitas uterus ini tampaknya bergantung pada dosis karena untuk menghambat kontraksi uterus diperlukan kadar magnesium serum minimal 8 sampai 10 mEq/ l (Watt-Morse, 1995). Hal ini mungkin menjelaskan mengapa secara klinis tidak tampak efek pada uterus apabila magnesium sulfat diberikan untuk terapi atau profilaksi eklampsia. Secara spesifik, megnesium sulfat apabila diberikan secara intravena atau intramuskular untuk preeklampsia atau eklampsia, menghasilkan kadar yang secara konsisten di bawah 8 – 10 mEq/ l sehingga tidak terjadi hambatan kontraktilitas uterus. ⁽¹⁾

EFEK PADA JANIN

Bayi baru lahir ibu yang mendapat pengobatan magnesium sulfat kemungkinan akan mengalami hipermagnesemia dengan gejala gagal napas, refleks yang menurun dan gejala perut kembung (akibat hipermagnesemia menekan fungsi otot polos usus sehingga menyebabkan ileus). Oleh sebab itu pada bayi baru lahir tersebut sejak menit pertama sampai 1 jam setelah lahir harus diamati :

1. Tangis, apakah menangis lemah atau tidak ada tangisan

2. Refleks, apakah lemah atau menurun

3. Pernapasan, apakah perlu dilakukan resusitasi atau perlu bantuan pernapasan dengan alat resusitasi

Magnesium yang diberikan secara parenteral kepada ibu dengan cepat menembus plasenta untuk mencapai keseimbangan di serum janin dalam derajat yang lebih ringan di cairan amnion (Hallak, 1993). Neonatus dapat mengalami depresi hanya apbila terjadi hipermagnesemia yang parah saat lahir. Belum pernah dijumpai gangguan neonatus pada terapi dengan meagnesium sulfat (Cunningham dan Pritchard, 1984). Apakah magnesium sulfat mempengaruhi pola frekuensi denyut jantung janin, terutama variabilitas denyut demi denyut masih diperdebatkan. Dalam sebuah penelitian acak yang membandingkan infus magnesium sulfat dengan infus salin, mendapatkan bahwa magnesium sulfat berkaitan dengan penuruanan sedikit yang secara klinis tidak bermakna dalam variabilitas frekuensi denyut jantung janin.

Sebagian penulis menyatakan adanya kemungkinan efek protektif magnesium sulfat terhadap cerebral palsy pada janin dengan berat lahir sangat rendah. Murphy (1995) mendapatkan bahwa preeklampsia yang bersifat protektif terhadap cerebral palsy, dan bukan magnesium sulfat. Namun Kimberlin (1996) tidak memperoleh manfaat tokolisis dengan magnesium sulfat pada bayi yang lahir dengan berat kurang dari 1000 gram.

PENGAWASAN PEMBERIAN MAGNESIUM SULFAT DAN TERMINASI KEHAMILAN

Disini ditekankan bahwa pemberian obat-obat disertai pengawasan terus menerus. Jumlah dan waktu pemberian obat disesuaikan dengan keadaan penderita pada tiap-tiap jam demi keselamatannya dan sedapat-dapatnya juga demi keselamatan janin dalam kandungan.

Sebelum diberikan obat penenang yang cukup, maka penderita preeklamsia harus dihindarkan dari semua rangsangan yang dapat menimbulkan kejang, seperti keributan, injeksi atau pemeriksaan dalam.

Penderita dirawat dalam kamar isolasi yang tenang, tekanan darah, nadi, pernafasan dicatat tiap 30 menit pada suatu kertas grafik suhu dicatat tiap jam. Bila penderita belum melahirkan, dilakukan pemeriksaan obstetrik untuk mengetahui saat permulaaan atau kemajuaan persalinan. Untuk melancarkan pengeluaran sekret dari jalan pernafasan pada penderita koma, penderita dibaringkan dalam posisi terndelenberg dan selanjutnya dibalikkan kesisi kiri dan kanan tiap jam untuk menghindari dekubitus. Alat penyedot disediakan untuk membersihkan jalan pernafasan, dan oksigen diberikan pada sianosis. Dauer cathether di pasang untuk mengetahui diuresis dan untuk menentukan protein dalam air kencing secara kuantitatif. Balans cairan harus diperhatikan dengan cermat. Pemberian cairan disesuaikan dengan jumlah diuresis dan air yang hilang melalui kulit dan paru-paru pada umumnya dalam 24 jam diberikan 2000 ml. Balans cairan dinilai dan disesuaikan tiap 6 jam.

Kalori yang adekuat diberikan untuk menghindarkan katabolismus jaringan dan asidosis. Pada penderita koma atau kurang sadar pemberian kalori dilakukan dengan infuse dekstran, glukosa 10%, atau larutan asam amino, separti amino fusion. Cairan yang terakhir ini mengandung kalori dan asam amino.

Bila terjadi henti napas berikan antidotum yakni glukonas calcicus 1 g IV pelan pelan disertai oksigenasi dan biasanya langkah ini sudah cukup untuk mengatasi depresi napas tersebut. Bila terjadi henti napas (tidak pernah terjadi pada dosis terapi) lakukan pula intubasi dan ventilasi aktif.

Setelah kejang dapat diatasi dan keadaan umum penderita diperbaiki maka direncanakan untuk mengakhiri kehamilan atau mempercepat persalinan dengan cara aman. Apakah pengakhiran kehamilan dilakukan dengan seksio sesaria atau dengan induksi persalinan pervaginam, hal tersebut tergantung dari berbagai faktor, seperti keadan serviks, komplikasi obstetrik, paritas, adanya ahli anesthesia dan sebagainya.

Persalinan pervaginam merupakan cara yang paling baik bila dapat dilaksanakan secara cepat tanpa banyak kesulitan. Pada eklamsia gravidarum perlu diadakan induksi dengan amniotomi dan infuse pitosin, setelah penderita bebas dari serangan kejang selama 12 jam dan keadan serviks mengijinkan. Tetapi bila serviks masih lancip dan tertutup terutama pada primigravida, kepala janin masih tinggi, atau ada persangkaan disproporsi sefalopelviks, sebaiknya dilakukan seksio sesarea.

EFEKTIVITAS KLINIS TERAPI MAGNESIUM SULFAT

Pada abad ke 17 di Paris, eklampsia dihubungkan dengan 50% dari semua penyebab kematian maternal. Pertama kali digunakan regimen Magnesium Sulfat adalah pada tahun 1929 di rumah sakit Chicago Lying-In, dengan pemberian Magnesium Sulfat secara intramuskular berhasil menurunkan angka kematian dari 36% menjadi 7%. Pasien-pasien dengan eklampsia di Amerika Serikat sejak tahun 1955 hingga 1980, kematian maternal sedikit demi sedikit berhasil diturunkan dengan menggunakan terapi ini. ⁽¹⁰⁾

Lucas (1995) melaporkan hasil penelitiannya pada 2000 wanita dengan hipertensi di Parkland Hospital dalam penggunaan magnesium lebih efektif apabila dibandingkan dengan fenitoin dalam profilaksi kejang. Magnesium sulfat juga dilaporkan efektif sebagai profilaksi kejang eklampsia apabila dibandingkan dengan diazepam dan fenitoin pada 1700 wanita yang dilakukan acak pada 23 pusat kesehatan di 8 negara. ⁽¹⁰⁾

Penelitian yang dilakukan MAGPIE dengan membandingkan magnesium sulfat dan dengan pemberian plasebo, berhasil mencegah terjadinya eklampsia lebih dari 50% dari 10.000 wanita yang ikut serta. Selain itu juga mengurangi angtka kematian maternal lebih dari setengah, tetapi secara statistik hasil tidak signifikan. ⁽¹⁰⁾

Pada tahun 1995, dipublikasikan hasil-hasil dari uji klinis multinasional terapi eklamsia. Studi the Eclampsia Trial Collaborative Group (1995) ini sebagian didanai oleh WHO dikoordinasikan oleh the National Perinatal Epidemiology Unit di Oxford, Inggris. Studi ini menyertakan 1687 wanita dengan eklampsia yang secara acak dibagi untuk mendapat regimen anti kejang yang berlainan. Ukuran hasil akhir yang utama adalah kekambuhan kejang dan kematian ibu. Pada satu penelitian, 453 wanita yang secara acak mendapat magnesium sulfat dibandingkan dengan 452 yang diberi diazepam. Pada penelitian lain, 388 wanita eklamptik secara acak mendapat magnesium sulfat dan dibandingkan dengan 387 wanita yang diberi fenitoin.

Wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat mengalami 50% penurunan insiden kejang berulang dibandingkan dengan mereka yang mendapat diazepam. Kematian ibu menurun pada wanita yang mendapat magnesium sulfat, namun walupun secara klinis mengagumkan, namun perbedaan ini secara statistik tidak bermakna. Secara spesifik, terdapat 3,8 % kematian pada 453 wanita yang mendapat magnesium sulfat diabndingkan dengan 5,1 % pada 452 yang mendapat diazepam. Morbiditas maternal dan perinatal tidak berbeda di antara kedua kelompok dan tidak terdapat perbedaan dalam jumlah induksi persalinan atau SC.

Pada perbandingan kedua, wanita yang secara acak mendapat magnesium sulfat dibandingkan dengan yang mendapat fenitoin memperlihatkan penuruanan 67% dalam kejang berulang. Mortalitas ibu di kelompok magnesium lebih rendah daripada di kelompok fenitoin (2,6 versus 5,2%). Penurunan angka kematian ibu sebesar 50% yang mengesankan ini ternyata juga tidak bermakna secara statistik.

Pada perbandingan lain, wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat lebih kecil kemungkinannya memerlukan ventilasi buatan, terjangkit pneumonia dan dirawat di ruang perawatan intensif daripada mereka yang mendapat fenitoin. Neonatus dari wanita yang mendapat magnesium sulfat secara bermakna lebih kecil kemungkinannya membutuhkan intubasi saat pelahiran dan dirawat di ruang perawatan intensif dibandingkan neonatus yang lahir dari ibu yang mendapt fenitoin.

Infark cerebral dan perdarahan adalah salah satu sebab utama kematian karena preeklampsia-eklampsia. Sejak ditemukannya magnesium sulfat sebagai vasodilator cerebral, efek entieklampsi bekerja dengan mengurangi iskemia dengan mengurangi vasospasme cerebral. Penelitian lain yang membandingkan magnesium sulfat dengan vasodilator spesifik cerebral nimodipin, memberikan hasil magnesium sulfat masih lebih efektif sebagai terapi profilaksi kejang pada preeklampsia berat. ⁽¹¹⁾

Pada pemberian nimodipine kejang terjadi pada 2,6% dari total pasien (819) sedang dengan pemberian magnesium sulfat hanya 0,8% pasien (831) terjadi kejang. 12 dari 21 pasien pada pemberian nimodipin mendapatkan kejang pada periode antepartum dan 9 pasien kejang postpartum. Pasien yang mendapatkan profilaksi magnesium sulfat kejang terjadi pada saat antepartum, tidak ada pasien yang mendapatkan kejang berulang post partum. ⁽¹¹⁾

Pasien dengan pemberian nimodipin dan mendapatkan terapi hydralazine lebih banyak terjadi eklampsia apabila dibandingkan dengan magnesium sulfat yang disertai hydralazine juga (4% vs 1,1%). Pada pasien tanpa diberikan hydralazine, frekuensi terjadinya eklampsia pada pemberian nimodipin saja lebih banyak daripada dengan pemberian magnesium sulfat (1,4 vs 0,5%). ⁽¹¹⁾

Dari penelitian-penelitian di atas dapat dibuktikan bahwa pemberian magnesium sulfat secara parenteral secara signifikan dapat mencegah eklampsia. Perbedaan yang signifikan didapatkan pada perbandingan kejang postpartum yang dapat dicegah dengan penggunaaan magnesium sulfat. Dengan mengkaji penelitian dengan penggunaan magnesium sulfat dan nimodipin, teori yang menyebutkan adanya vasospasme cerebral dan iskemia adalah sebab predominan eklampsia tidak dapat dibuktikan. Karena dengan penggunaan nimodipin tidak terbukti lebih efektif dibandingkan dengan magnesium sulfat. ⁽¹¹⁾

Penelitian yang dipublikasikan sebelumnya oleh Belfort (2002), menjelaskan adanya perubahan hemodinamik cerebral pada pasien preeklampsia. Peningkatan tekanan perfusi cerebral adalah penyebab kerusakan utama dibandingkan penurunan aliran darah cerebral. Peningkatan tekanan perfusi cerebral adalah hasil dari barotrauma cerebral dan edema vasogenik. Nimodipin memperlihatkan peningkatan tekanan perfusi cerebral pada pasien dengan preeklampsia, sedangkan magnesium sulfat justru menurunkannya.⁽¹²⁾

Nimodipin kurang efektif dibandingkan dengan magnesium sulfat dalam mencegah kejang, menjelaskan bahwa kejang pada pasien preeklampsia bukan disebabkan karena perdarahan yang banyak dalam kaitannya dengan overperfusi (encephalopathy hipertensi) dan iskemi. Kejang yang lebih banyak terjadi dengan terapi nimodipin akan menjelaskan bahwa dasar dari kerja nimodipin mengurangi perlindungan vasokonstriksi dan memperburuk overperfusi. Efek ini bisa dibuktikan pada periode postpartum dimana tingkat konstriktor yang dihasilkan plasenta akan menurun. ⁽¹²⁾

KEUNTUNGAN PEMBERIAN MAGNESIUM SULFAT

o Cara pemberian mudah, sederhana, nyaman bagi pasien

o Relatif mudah diperoleh dan harganya pun relatif murah, sedangkan hasilnya cukup baik

o Pada kadar terapi, kesadaran pasien tidak terpengaruh meskipun Mg dapat melewati sawar (barrier) plasenta, namun hampir tidak pernah mempengaruhi keadaan janin, kecuali terjadi hipermagnesia (>15 mEq/L) pada saat kala II

BAB III

KESIMPULAN

Preeklamsia-eklamsia merupakan penyebab kematian ibu yang penting disamping sepsis dan pendarahan. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai hipertensi yang di induksi oleh kehamilan. Keadaan ini ditandai oleh hipertensi, udema dan proteinuria pada preeklamsia, diikuti oleh kejang atau koma pada eklamsia.

Penanganan atau pengobatan preeklamsia dan eklamsia hanya dilakukan secara simtomatis. Tujuan utama penanganan adalah mencegah terjadinya preeklamsia berat dan eklamsia, melahirkan janin hidup, melahirkan janin dengan trauma sekecil-kecilnya.

Pada kasus preeklamsia berat dan eklamsia, obat pilihannya adalah magnesium sulfat. Obat ini harus digunakan untuk mencegah dan menerapi kejang dan karena itu dapat mencegah skuelnya. Obat ini bekerja sebagai vasodilator serebral dan stabilisator membran, mengurangi iskemia dan kerusakan neuron yang mungkin terjadi. Obat ini juga bisa bekerja sebagai anti konvulsan sentral yang memblok reseptor N-methyl-D-aspartat. Magnesium sulfat mempunyai jangkauan terapi yang luas dan monitoring klinis cukup dengan mengobservasi frekuensi pernapasan, saturasi PO2 (pulse oximetry ) dan reflek perifer.

Magnesium sulfat selain dipakai untuk mencegah kejang dapat dipakai untuk mengatasi kejang dan menyebabkan terjadinya vasodilatasi uterus, efek lainnya adalah vasodilatasi pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sementara dan diikuti oleh kenaikan nadi. Dalam hal ini magnesium sulfat tidak dipakai sebagai anti hipertensi tetapi sebagai vasodilatasi dari uterus. Dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan dari kontraksi uterus.

Monitoring ketat kadarnya dalam serum penting khususnya jika ada penurunan ekskresi ginjal, karena kelebihan magnesium sulfat bisa menyebabkan depresi pernafasan berat dan bahkan kegagalan fungsi kardio respirasi untungnya ada antidotum kalsium glukonate yang bekerja cepat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, F. G., Gant N.F., Leveno K. J., Gilstrap L. C., Hauth J. C., Wenstrom K. D., 2006. Obstetri William Edisi 21. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

2. Tuffnell DJ, Jankowicz D, Lindow SW, Lyons G, Mason GC, Russell IF, Walker JJ. Outcomes of severe pre-eclampsia/ eclampsia in Yorkshire 1999/ 2003. BJOG 2005;112:875–80.

3. Douglas KA, Redman CW. Eclampsia in the United Kingdom. BMJ 1994;309:1395–400.

4. Rambulangi J., 2003. Penanganan Pendahuluan Prarujukan Penderita Preeklampsia Berat dan Eklampsia, Cermin Dunia Kedokteran No. 139, 2003. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar.

5. Sibai B., Dekker G., Kupferminc M., 2005. Lancet 365: 785–99. Department of Obstetrics and Gynecology, University of Cincinnati College of Medicine, USA.

6. Wiknjosastro, H, Saifuddin A. B., Rachimhadhi, T. 2005. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Bagian Kebidanan dan Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

7. Pengurus Besar IDI, Preeklampsia – eklampsia, Standar Pelayanan medis, Departemen kesehatan RI, Jateng.

8. Sudabrata. K, Profil Penderita Preeklamsia – Eklamsia di RSU Tarakan, artikel, bagian Kebidanan dan Kandungan RSU Tarakan, Kaltim, 2001

9. Josoprawiro. M, 1999. Hipertensi pada Kehamilan Preeklampsia – Eklampsia, FKUI, Jakarta.

10. Greene, M. F. 2003. Magnesium Sulfate for Preeclampsia. The New England Journal of Medicine Volume 348:275 – 276, January 23, 2003 Number 4.

11. Belfort, M. A, Anthony, J., Saade, G. R., Allen J.C. 2003. A Comparison of Magnesium Sulfate and Nimodipine for the Prevention of Eclampsia. The New England Journal of Medicine Volume 348 : 304 – 311, January 23, 2003 Number 4.

12. Belfort M. A., varner M. W., Dizon D. S., Grunewald C., Nisell H., 2002. Cerebral perfusion Pressure and not Cerebral Blood Flow, may be the Critical determinant of Intracranial Injury in Preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 187 : 626 - 634