Friday, July 24, 2009

HIPERPIREKSIA

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Demam (pireksi) yaitu peninggian suhu tubuh di atas 38,3o C, sejak dahulu sudah dikenal sebagai tanda penyakit. Penderita atau orang tua biasanya menyamakan tingginya demam dengan beratnya penyakit. 30 – 35,8% alasan kunjungan ke dokter ialah demam. Walaupun sebagian penderita dapat menahan suhu tubuh antara 39,4oC – 40oC, demam dapat menimbulkan efek yang merusak. Pada 3% anak yang berumur kurang daripada 5 tahun terdapat kejang demam, yang merupakan separuh daripada seluruh kejang pada kelompok umur ini. Orang tua biasanya cemas bila anaknya demam karena beranggapan bahwa tingginya suhu sejajar dengan gawatnya penyakit yang diderita dan berusaha meminta pertolongan untuk pengobatan demamnya.1

Keadaan demam yang lebih berat, yaitu hiperpireksi dimana suhu tubuh lebih daripada 41,1oC atau 106oF, terdapat pada 0,476/ 1000 kasus demam. Kenaikan suhu di atas 41,1oC sebenarnya jarang terjadi, oleh karena adanya set point pengatur suhu yang diatur oleh hipotalamus di otak. Kenaikan suhu di atas 41,1oC ini umumnya masih dapat ditoleransi oleh anak, kecuali anak yang memang peka terhadap timbulnya kejang. Dalam keadaan kejang, hiperpireksia menyebabkan kebutuhan untuk metabolisme yang lebih tinggi dan memperburuk keadaan. 1

Dari penderita yang datang ke ruang darurat terdapat 0,048% yang menderita hiperpireksia, sedang dari 1761 penderita dengan infeksi berat, misalnya tifus abdominalis dan pneumonia lobaris ternyata 5% di antaranya menderita hiperpireksia. Beberapa ilmuwan berpendapat bahwa meningkatnya suhu disertai dengan meningkatnya kasus bakterimia. Hal ini dibuktikan bahwa pada kasus dengan hiperpireksia terdapat 26% bakterimia (kultur positif dibanding dengan hanya 13% penderita dengan demam di bawah 40oC.2

Baik hipertermia dan hipotermia dapat menyebabkan MOD (Multiorgan system Dysfunction). Terapi untuk hipertermia meliputi mencari agen penyebab dan mendiagnosa serta penanganan penyakit yang mendasari dengan perawatan keseluruhan secara simultan. Pasien dengan hipertermia dapat mengalami myoglobinuria dan gagal ginjal.5

Hiperpireksi meningkatkan metabolisme tubuh dan kerja system kardiopulmoner dan menyebabkan kerusakan jaringan sehingga harus ditanggulangi sebagai kasus emergensi. Malignant hyperthermia pada anestesi dapat menyebabkan kematian pada 60 – 80% kasus. 1

Angka kematian penderita hiperpireksia cukup tinggi tetapi lebih daripada separuhnya bukan disebabkan oleh tingginya suhu, melainkan disebabkan oleh penyebab hiperpireksia. Pada percobaan penggunaan hipertermia sebagai pengobatan penderita keganasan yang lanjut, meninggikan suhu tubuh sampai 42oC, tidak menyebabkan terjadinya disfungsi otak. Kenaikan suhu di atas 41oC pada anak disertai frekuensi yang tinggi daripada infeksi berat atau bakterimia, misalnya meningitis purulen, pneumonia lobaris, tifus abdominalis dan lain-lain.2

Penyelidikan tentang demam telah banyak dilakukan, sungguhpun begitu belum dapat ditentukan peranan demam terhadap penyakit. Buku teks pediatric yang terpenting hampir tidak membicarakan sama sekali gejala demam dan pengobatannya. Selain merupakan alat diagnostic yang penting, demam mungkin merupakan bagian pertahanan tubuh yang dapat dipakai pada pengobatan. 1

Pengobatan hiperpireksi tidak selalu menyenangkan, efektif dan berguna, malahan mungkin berbahaya. Pengobatan yang rasionil memerlukan pengertian yang baik tentang mekanisme pengaturan suhu tubuh, patogenesis dan patofisiologi demam serta pengetahuan tentang mekanisme pengobatan yang dapat menurunkan suhu tubuh. Pengobatan yang ditujukan terhadap penyakit yang menyebabkan hiperpireksi tentu saja tetap merupakan hal yang utama. 1

B. Tujuan Penulisan

Mengetahui tentang definisi, etiologi, patofisiologi, gambaran klinis, penatalaksanaan dan prognosis hiperpireksia

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

  1. Definisi

Demam adalah salah satu gejala yang dapat membedakan apakah seorang itu sehat atau sakit. Demam adalah kenaikan suhu badan di atas 38oC. Hiperpireksia adalah suatu keadaan dimana suhu tubuh lebih dari 41,1oC atau 106oF (suhu rectal).2

  1. Etiologi

29-59% demam berhubungan dengan infeksi, 11-20% dengan penyakit kolagen, 6-8% dengan neoplasma, 4% dengan penyakit metabolik dan 11-12% dengan penyakit lain. 1

Penyebab hiperpireksi ialah : infeksi 39%, infeksi dengan kerusakan pusat pengatur suhu 32%, kerusakan pusat pengatur suhu saja 18%, dan pada 11% kasus disebabkan oleh Juvenille Rheumatoid Arthritis, infeksi virus dan reaksi obat. Dari 28 penderita hiperpireksia terdapat 11 penderita (39%) disebabkan oleh infeksi diantaranya 7 penderita disebabkan oleh kuman gram negatif yang mengenai traktus urinaria 4 penderita, intraabdominal 2 penderita dan 1 penderita pada paru. Sedang 9 penderita (32%) disebabkan oleh gabungan antara infeksi dan kerusakan pusat pengatur suhu. Selain itu 5 penderita (18%) disebabkan oleh kerusakan pusat pengatur suhu. Tiga penderita (11%) tidak diketahui penyebabnya. 1,2

Sesuai dengan patogenesis, etiologi demam yang dapat mengakibatkan hiperpireksia dapat dibagi sebagai berikut:

1. Set point hipotalamus meningkat

a. Pirogen endogen

- infeksi

- keganasan

- alergi

- panas karena steroid

- penyakit kolagen

b. Penyakit atau zat

- kerusakan susunan saraf pusat

- keracunan DDT

- racun kalajengking

- penyinaran

- keracunan epinefrin

2. Set point hipotalamus normal

a. Pembentukan panas melebihi pengeluaran panas

- hipertermia malignan

- hipertiroidisme

- hipernatremia

- keracunan aspirin

b. Lingkungan lebih panas daripada pengeluaran panas

- mandi sauna berlebihan

- panas di pabrik

- pakaian berlebihan

c. Pengeluaran panas tidak baik (rusak)

- displasia ektoderm

- kombusio (terbakar)

- keracunan phenothiazine

- heat stroke

3. Rusaknya pusat pengatur suhu

a. Penyakit yang langsung menyerang set point hipotalamus:

- ensefalitis/ meningitis

- trauma kepala

- perdarahan di kepala yang hebat

- penyinaran2

  1. Patofisiologi Pengaturan Suhu Tubuh

Manusia ialah makhluk yang homeotermal, artinya makhluk yang dapat mempertahankan suhu tubuhnya walaupun suhu di sekitarnya berubah. Yang dimaksud dengan suhu tubuh ialah suhu bagian dalam tubuh seperti viscera, hati, otak. Suhu rectal merupakan penunjuk suhu yang baik. Suhu rectal diukur dengan meletakkan thermometer sedalam 3 – 4 cm dalam anus selama 3 menit sebelum dibaca. Suhu mulut hampir sama dengan suhu rectal. Suhu ketiak biasanya lebih rendah daripada suhu rectal. Pengukuran suhu aural pada telinga bayi baru lahir lebih susah dilakukan dan tidak praktis. Suhu tubuh manusia dalam keadaan istirahat berkisar antara 36oC – 37oC, yang dapat dipertahankan karena tubuh mampu mengatur keseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran panas. 1

Panas dapat berasal dari luar tubuh seperti iklim atau suhu udara di sekitarnya yang panas. Panas dapat berasal dari tubuh sendiri. Pembentukan panas oleh tubuh (termogenesis) merupakan hasil metabolisme tubuh. Dalam keadaan basal tubuh membentuk panas 1 kkal/ kg BB/ jam. Jumlah panas yang dibentuk alat tubuh, seperti hati dan jantung relative tetap, sedangkan panas yang dibentuk otot rangka berubah-ubah sesuai dengan aktifitas. Bila tidak ada mekanisme pengeluaran panas, dalam keadaan basal suhu tubuh akan naik 1oC/ jam, sedang dalam aktivitas normal suhu tubuh akan naik 2oC/ jam. 1

Pengeluaran panas terutama melalui paru dan kulit. Udara ekspirasi yang dikeluarkan paru jenuh dengan uap air yang berasal dari selaput lendir jalan nafas. Untuk menguapkan 1 ml air diperlukan panas sebanyak 0,58 kkal. Pengeluaran panas melalui kulit dapat dengan dua cara yaitu:

a. Konduksi – konveksi : pengeluaran panas melalui cara ini bergantung kepada perbedaan suhu kulit dan suhu udara sekitarnya.

b. Penguapan air : air keluar dari kulit terutama melalui kelenjar keringat. Dapat juga melalui perspirasi insensibilitas, difusi air melalui epidermis. 1

Suhu tubuh diatur oleh hipotalamus melalui sistem umpan balik yang rumit. Hipotalamus karena berhubungan dengan talamus akan menerima seluruh impuls eferen. Saraf eferen hipotalamus terdiri atas saraf somatik dan saraf otonom. Karena itu hipotalamus dapat mengatur kegiatan otot, kelenjar keringat, peredaran darah dan ventilasi paru. Keterangan tentang suhu bagian dalam tubuh diterima oleh reseptor di hipotalamus dari suhu darah yang memasuki otak. Keterangan tentang suhu dari bagian luar tubuh diterima reseptor panas di kulit yang diteruskan melalui sistem aferen ke hipotalamus. Keadaan suhu tubuh ini diolah oleh thermostat hipotalamus yang akan mengatur set point hipotalamus untuk membentuk panas atau untuk mengeluarkan panas. 1

Hipotalamus anterior merupakan pusat pengatur suhu yang bekerja bila terdapat kenaikan suhu tubuh. Hipotalamus anterior akan mengeluarkan impuls eferen sehingga akan terjadi vasodilatasi di kulit dan keringat akan dikeluarkan, selanjutnya panas lebih banyak dapat dikeluarkan dari tubuh. Hipotalamus posterior merupakan pusat pengatur suhu tubuh yang bekerja pada keadaan dimana terdapat penurunan suhu tubuh. Hipotalamus posterior akan mengeluarkan impuls eferen sehingga pembentukan panas ditingkatkan dengan meningkatnya metabolisme dan aktifitas otot rangka dengan menggigil (shivering), serta pengeluaran panas akan dikurangi dengan cara vasokonstriksi di kulit dan pengurangan keringat. 1

KLASIFIKASI DEMAM

Berdasarkan keadaan hipotalamus, demam dapat dibagi sebagai berikut:

I. Set point hipotalamus meningkat

Pembentukan panas meningkat, pengeluaran panas berkurang.

1. Endogenous pyrogen (E.P):

a. Leukosit polimorfonuklear (PMN)

Pada demam oleh karena infeksi, kuman sebagai penyebab melepaskan suatu polisakarida yang tahan panas, disebut sebagai pirogen eksogen yang beredar dalam darah. Infeksi menimbulkan demam karena endotoksin bakteri merangsang sel PMN untuk membuat EP. Pada penyakit infeksi terdapat peningkatan sel PMN. Pada percobaan binatang telah dibuktikan bahwa pirogen eksogen tidak langsung mempengaruhi pusat pengatur suhu, tetapi lewat banyak sel dalam tubuh seperti sel leukosit, sel Kupfer hati, sel makrofag dalam paru, limpa dan kelenjar limfe bereaksi terhadap pirogen eksogen dan membentuk protein yang tak tahan panas, disebut pirogen endogen (endogenous pyrogen). Pirogen endogen masuk ke susunan saraf pusat melalui darah dan menyebabkan pelepasan prostaglandin E di dalam jaringan otak dengan akibat rangsangan terhadap hipotalamus yang peka terhadap zat tersebut sehingga menimbulkan panas seperti yang diperlihatkan pada bagan sebagai berikut:2


(Gambar patogenesis demam 6)

Hipotalamus mengandung kadar yang tinggi dari norepinephrin (NE). 5-hydroxytryptamin (5HT), acetylcholine, dopamine dan histamin, yang semuanya disebut neurotransmitter dari hipotalamus, yang turut meregulasi suhu tubuh. Pada percobaan binatang dibuktikan bahwa apabila NE disuntikkan ke dalam hipotalamus menyebabkan penurunan suhu tubuh, 5HT menyebabkan kenaikan suhu dan acetylcholine juga menyebabkan kenaikan suhu.2

Mekanisme yang dapat mengaktifkan EP belum diketahui. Juga belum diketahui bagaimana EP mempengaruhi pusat pengatur suhu dalam menimbulkan demam, mungkin dengan mengubah lingkungan kimia neuron set point hipotalamus. 1

b. Non-PMN

Pirogen endogen dapat terbentuk tanpa mengaktivasi sel leukosit dan hal ini kemungkinan terjadi dengan mengubah lingkungan kimia neuron set-point hipotalamus. Metabolisme pirogen endogen disini belum diketahui dan zat ini dikeluarkan melalui sel retikuloendotelial. Keadaan ini terjadi pada penyakit alergik, penyakit kolagen, tumor, infark, infeksi virus, penyakit darah, demam steroid, penyakit metabolik dan lain-lain. 1

2. Non-endogenous pyrogen (non-EP): obat-obatan atau bahan lain

Demam pada keadaan set point hipotalamus meningkat dapat terjadi bukan karena pelepasan pirogen endogen tetapi karena obat-obatan (phenotiazine, amphetamine, metamphetamine, preparat tiroid), penyakit tertentu di susunan saraf pusat, keracunan epinefrin, norepinefrin, DDT dan lain-lain. 1,3

II. Set point hipotalamus normal

Kenaikan suhu tubuh dapat terjadi pada keadaan set point hipotalamus yang normal, yakni bila pembentukan panas melebihi pengeluaran panas yang normal atau pada pembentukan panas normal tetapi mekanisme pengeluaran panas tidak baik. Mekanisme terjadinya kenaikan suhu seperti berikut:

1. Pembentukan panas meningkat, pengeluaran panas normal

Keadaan ini ditemukan pada malignant hyperthermia, hypertiroidisme, hipernatremi, keracunan aspirin, feokromositoma. Keadaan ini juga dijumpai bila suhu udara di luar tubuh sangat tinggi atau bila memakai baju terlampau tebal.

2. Pembentukan panas normal, pengeluaran panas berkurang

Keadaan in terjadi pada keadaan keracunan obat antikolinergik seperti atropin, ektodermal displasi, luka bakar. 1

III. Kerusakan pusat pengatur suhu (central fever)

Pada keadaan ini demam terjadi disebabkan oleh karena penyakit tertentu yang menyerang dan mengakibatkan rusaknya pusatnya pengatur suhu tubuh, misalnya penyakit yang langsung menyerang set point hipotalamus, seperti ensefalitis, trauma kapitis, perdarahan hebat intrakranial, meningtis bakterial, radiasi, tetraparesis atau paraparesis, dimana susunan saraf otonom tidak berfungsi. 2

  1. Gambaran Klinis

Pada demam yang disebabkan oleh peningkatan set point hipothalamus, baik yang berhubungan dengan endogenous pyrogen maupun non-EP, terdapat peninggian pembentukan panas dan pengurangan pengeluaran panas. Penderita merasa dingin, terdapat piloerection, menggigil (shivering), ekstremitas dingin, keringat tidak ada atau sedikit sekali dan posisi tubuh penderita dalam posisi untuk mengurangi luas permukaan tubuh. 1

Pada demam dimana set-point hipothalamus normal, pembentukan panas meningkat melebihi pengeluaran panas dan mekanisme pengeluaran panas normal, penderita merasa panas, tidak ada piloerection, ekstremitas panas, keringat banyak atau berkurang dan posisi tubuh penderita dalam posisi untuk memperluas permukaan tubuh. Pada feokromositoma, hiperpireksi timbul secara tiba-tiba disertai nyeri kepala dan keringat banyak. Bila pembentukan panas normal, tapi mekanisme pengeluaran panas tidak baik, penderita merasa panas, ekstremitas panas, keringat sedikit. 1

Pada penyakit tertentu misalnya dehidrasi dengan hipernatremia yang disebabkan oleh diare terdapat gabungan mekanisme set point normal dan meningkat yaitu demam disebabkan oleh infeksinya karena diare, yang mengakibatkan terjadinya set point meningkat sedang oleh hipernatremia set point tetap normal.2

Pada demam disebabkan oleh displasia ektodermal, terbakar, kelebihan/ keracunan phenotiazine dan heat stroke terdapat pembentukan panas normal tetapi mekanisme pengeluaran panas terganggu/ berkurang. Dalam hal ini penderita merasa panas, gelisah, lemah, ekstremitas panas dan keringat berkurang sampai tidak ada.2

Pada penderita dimana pusat pengatur suhu rusak, penderita ini seperti mahkluk poikilothermal, tidak dapat mempertahankan suhu tubuhnya terhadap perubahan suhu di sekitarnya. Suhu tubuh akan menetap, tidak dapat naik turun. Resisten terhadap antipiretik. Bila kerusakan hebat, keringat tidak ada. Sesudah tindakan penurunan suhu secara fisik, misalnya surface colling, suhu tubuh akan tetap rendah. Terdapat juga gangguan neurologik dan endokrin lainnya. 1

Pada rusaknya pusat pengatur suhu yang disebabkan oleh penyakit yang langsung menyerang hipotalamus, misalnya ensefalitis dan perdarahan otak, pada tingkat permulaan terdapat gejala klinis yang sama dengan set point hipotalamus yang meningkat tetapi apabila kerusakan berlanjut terjadi keadaan dimana penderita tidak dapat mempertahankan suhu tubuhnya terhadap perubahan suhu di sekitarnya. Penderita sangat bergantung pada suhu luar dan resisten terhadap antipiretik. Bila kerusakan hebat terdapat gangguan neurologik dan endokrin seperti diabetes insipidus.2

Hubungan demam dengan infeksi, banyak diselidiki. Pada anak berobat jalan dengan suhu tubuh 38,3 C, ditemukan bakterimia pada 3,2-4,4% kasus. Pada anak berumur 7 bulan sampai dengan 1 tahun dengan suhu tubuh lebih dari 39,4 C dan jumlah sel leukosit lebih dari 20.000/ml besar kemungkinan menderita infeksi. Pada anak berumur kurang dari 2 tahun, dengan suhu tubuh 40 C atau lebih dengan leukositosis dan laju endap darah lebih dari 30 mm/jam, risiko bakterimi tiga kali lebih besar bila tidak ada leukositosis atau peningkatan laju enap darah. Pada anak berumur kurang dari 3 bulan dengan suhu tubuh lebih dari 40 C, infeksi berat ditemukan pada 31,4% kasus, meningtis bakterial pada 13,63% kasus. Sedangkan bila suhu tubuh antara 37,7 – 39,9 C infeksi berat hanya ditemukan pada 9,5% kasus, tidak dijumpai kasus meningitis bakterial. 1

Pada anak dengan hiperpireksi dimana suhu tubuh lebih dari 41,1 C, ditemukan bakterimia pada 26% kasus, meningitis bakterial pada 18% kasus dan kejang pada 18% kasus. Bila suhu tubuh antara 40,5-41,0 C, bakterimi hanya ditemukan pada 13% kasus, meningitis bakterial pada 9% kasus dan kejang pada pada 7,2% kasus. 1

Hipertermia pada pasien dengan penyakit yang mendasari di jantung dapat menyebabkan terjadinya iskemia, aritmia hingga penyakit jantung kongestif. Kebutuhan oksigen meningkat dan pengeluaran karbondioksida bertambah yang mengakibatkan peningkatan metabolisme dan heart rate. Hipertermia dapat memperberat brain injury. Pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan leukositosis, trombositosis, hemokonsentrasi dan DIC. Azotemia dan peningkatan serum levels of muscle enzymes serta tanda-tanda gagal ginjal dan rhabdomiolisis dan peningkatan enzim-enzim hati dengan gejala-gejala gagal hepar bisa terjadi.5

Bila suhu badan meningkat terus dan pada pengukuran suhu rektal mencapai 41,1oC atau lebih terjadilah apa yang dinamakan hiperpireksia dan manifestasi klinis akan bertambah dan bergantung pada keadaan. Gejala klinis yang penting dan harus dikenal secepatnya supaya dapat ditanggulangi segera, yaitu:

- gejala serebral seperti disorientasi, delirium, halusinasi, ataksia, fotofobi, kejang, koma dan deserebrasi

- kulit : merah, panas dan kering

- tekanan darah : mula-mula naik, normal dan kemudian turun

- jantung : takikardia dan aritmia

- pernafasan : tak teratur atau tipe Cheyne Stokes

- oliguria, dehidrasi, asidosis metabolik dan renjatan (shock)

- ekimosis, petekiae, perdarahan dan DIC (disseminated intravascular coagulation).2

Hiperpireksi menyebabkan perubahan metabolisme, termasuk di dalamnya peningkatan konsumsi oksigen dan metabolisme jaringan. Setiap kenaikan suhu tubuh 1oC, basal metabolik rate meningkat 10 -14%, kebutuhan oksigen meningkat 20% dan basal tidal volume meningkat 9%. Sebagai akibatnya sistem kardiovaskuler bekerja lebih berat. Hiperpireksia secara langsung dapat menyebabkan kerusakan jaringan. 1

Hiperpireksia dan gangguan sirkulasi berupa shock sering ditemukan pada anak berumur kurang dari 1 tahun. Hiperpireksia menyebabkan vasokonstriksi umum dan gangguan perfusi jaringan. Pengeluaran panas berkurang, sehingga suhu tubuh meningkat lagi dan keadaan hipoksi lebih diperberat. 1

Sebagai kesimpulan, gambaran klinik yang dapat ditemukan pada hiperpireksia ialah dehidrasi, gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit, aritmia, decompensatio cordis, hipotensi, shock, gangguan fungsi ginjal, respiratory failure, kejang, penurunan kesadaran sampai koma. 1

  1. Penatalaksaan Hiperpireksia

Dalam menanggulangi hiperpireksia ada 3 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu (1) menurunkan suhu tubuh secara simptomatis, (2) pengobatan penunjang dan (3) mencari dan mengobati penyebab.2

1. Menurunkan suhu tubuh secara simptomatis

Dalam menurunkan suhu tubuh secara simptomatik ada 2 hal tindakan yang perlu dipisahkan, yaitu: a) mengeluarkan panas tubuh secara fisik dan b) menggunakan obat-obat.

a) mengeluarkan panas tubuh secara fisik, ialah:

- Menempatkan penderita dalam ruangan yang dingin dengan aliran udara yang baik, misalnya dengan kipas angin agar sirkulasi udara bertambah

- Membuka baju penderita

- Surface cooling yaitu kompres secara intensif pada seluruh bagian tubuh dengan es, air es atau dengan selimut hipotermik

- Menggunakan alkohol untuk mendinginkan tubuh harus hati-hati karena gas yang turut terisap dapat menyebabkan hipoglikemia dan koma.

- Memakai air es untuk membilas lambung atau enema atau infus sukar dilakukan dan terdapat gejala sampingan yang tidak baik untuk penderita.2

Cara mengeluarkan panas tubuh secara fisik ini dapat digunakan untuk golongan demam yang disebabkan oleh set point hipotalamus yang meningkat, set point hipotalamus yang normal dan pada kerusakan pusat pengatur suhu. Tetapi bila hanya cara ini saja yang dipergunakan untuk set point hipotalamus yang meningkat, terjadi perangsangan pembentukan panas lebih banyak lagi dan akan mempertinggi metabolisme, suhu hanya sebentar saja turun dan timbul gejala menggigil. Oleh sebab itu pada keadaan set point hipotalamus yang meningkat dibutuhkan tambahan obat yang dapat menurunkan set point di hipotalamus.2

Pengeluaran panas secara fisik dapat dilakukan dengan cara external cooling dan internal cooling :

a. External Colling (Surface Cooling)

Dilakukan dengan mengompres seluruh tubuh dengan air, air es atau dengan memakai hypothermic matress, yaitu suatu alat berupa selimut yang suhunya dapat diatur dengan mesin. Bila memakai es, jangan meletakkan es pada satu tempat lebih lama dari satu menit.

Pemakaian alkohol untuk mendinginkan kulit, harus dilakukan dengan hati-hati, karena dapat menimbulkan koma, hipoglikemi dan hipothermi karena inhalasi alkohol yang menguap, lebih-lebih bila ruangan perawatan sempit dengan ventilasi tidak baik.

b. Internal cooling

Dilakukan dengan membilas lambung dan rektum dengan larutan garam fisiologik yang dingin. Dapat juga dengan memakai cairan infus yang sedingin es. Internal cooling sukar melakukannya dan masih merupakan cara yang kontroversal. 1

b) menggunakan obat-obatan

Obat-obatan yang dipakai adalah antipretik yang tujuannya untuk menurunkan set point hipotalamus. Obat ini bekerja melalui inhibisi biosintesis prostaglandin E, sehingga mencegah atau menghambat pengaruh pirogen endogen. Bila set point diturunkan, pembentukan panas dikurangi dan pengeluaran panas tubuh akan meningkat, sehingga suhu tubuh akan menurun dan bahkan pada panas yang tak terlalu tinggi kompres es/ selimut hipotermik tidak diperlukan. Untuk mencegah menggigil karena vasodilatasi di kulit dan pengeluaran keringat, penderita dapat diselimuti. Obat antipiretik yang dipakai misalnya aspirin. Dosis aspirin adalah 60 mg/ tahun/ kali, sehari diberikan 3 kali atau untuk bayi di bawah 6 bulan diberikan 10 mg/ bulan/ kali, sehari diberikan 3 kali. Kadar maksimal dalam darah tercapai dalam 2 jam pemberian oral, tetapi half life meningkat dengan menaikkan dosis sehingga ada bahaya akumulasi sebagai akibat pemberian yang sering unutk memberantas demam. Gejala sampingan aspirin yang perlu diketahui adalah perdarahan saluran pencernaan, memberatkan asma dan mengganggu fungsi sel-sel trombosit.2

Bila set point normal, pemberian aspirin untuk mengubah set point adalah tindakan salah dan dapat menyebabkan keracunan.2

Kadang-kadang mekanisme patogenesis demam pada seorang penderita lebih dari pada satu atau merupakan kombinasi, misalnya pada penyakit diare dan hipernatremia. Diare mungkin disebabkan oleh infeksi, demam oleh karena pirogen dapat diturunkan dengan antipiretik sedang hipernatremia yang menyebabkan metabolisme panas yang meningkat, dapat dihilangkan dengan mengeluarkan panas secara fisik.2

Penderita hiperpireksi sebaiknya dirawat di bangsal khusus dimana dapat dilakukan pengawasan klinik dan laboratorik terus-menerus. Aliran udara diatur, sehingga pertukaran udara menjadi lebih baik. Kalau dapat, suhu ruangan perawatan diturunkan. Di bangsal emergensi, keadaan respirasi, sirkulasi dan metabolik yang pertama sekali harus distabilkan. Ventilasi harus terjamin. Saluran pernafasan harus terbuka. Bila banyak lendir harus dibersihkan dengan menghisapnya dari hidung dan tenggorok. Untuk mencegah lidah terdorong ke belakang, yang akan menyempitkan jalur nafas dipasang oropharyngeal airway. Bila perlu dilakukan intubasi endotrakheal. Kadar oksigen udara pernafasan diatur sehingga mencukupi kebutuhan. Oksigen dapat diberikan melalui kateter nasofaring, oropharyngeal airway atau dengan masker. Bila terdapat kegagalan pernafasan, dipergunakan respirator. 1

Pada setiap penderita hiperpireksi dilakukan intra-venous fluid drips untuk memberikan cairan dan kalori serta untuk mengkoreksi setiap gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. Bila terdapat asidosis diberikan natrium bikarbonat atau cairan yang mengandung base-corrector seperti cairan Ringer Laktat. 1

Bila penderita hiperpireksi merasa dingin, terdapat piloerection dan menggigil sedangkan ekstremitas dingin dan keringat sedikit atau tidak ada sama sekali, berarti hiperpireksi disebabkan oleh peninggian set point hipothalamus, pembentukan panas meningkat, pengeluaran panas berkurang. Kepada penderita ini diberikan obat yang dapat merendahkan set-point hipothalamus seperti aspirin atau acetaminophen, yang bersifat antagonik terhadap endogenous pyrogen di hipothalamus. Pembentukan panas akan dikurangi, pengeluaran panas akan ditingkatkan dengan vasodilatasi di kulit dan pengeluaran keringat. Untuk mencegah menggigil, penderita diselimuti. Largaktil dapat diberikan untuk vasodilatasi di kulit dan untuk mencegah menggigil. Pengeluaran panas secara fisik tanpa menurunkan set-point hipothalamus, akan merangsang pembentukan panas lebih banyak lagi. Bila penderita gelisah dapat diberikan sedative. Aktivitas penderita yang gelisah dapat menambah pembentukan panas. 1

Hiperpireksi dengan set-point hipothalamus normal, berarti pengeluaran panas baik, penderita merasa ekstremitas panas tidak ada menggigil dan piloerection serta keringat ada, diobati dengan pengeluaran panas secara fisik. Pemberian antipiretik dalam hal ini tidak berguna, malah mungkin berbahaya. 1

Bila pada operasi timbul Malignant Hyperthermia, hentikan pemakaian halothese. Anestesi dilanjutkan dengan N2O – O2 50-50%, tiopental dan d-tubokurarin. Berikan prokain-amid 1 mg/kg BB. Bila suhu tubuh lebih dari 40 C dan operasi dilakukan pada rongga dada atau perut lakukan irigasi pada rongga dada atau perut dengan larutan garam fisiologik yang steril dan dingin. Bila rongga badan tidak dioperasi, sedangkan suhu tubuh lebih dari 42,2 C, buka rongga perut dan lakukan irigasi seperti di atas. 1

Penanganan Heat Stroke:

1. Dinginkan pasien secepatnya dengan air es atau dingin, kipas angin atau agen pendingin lainnya

2. Berikan oksigen 100%. Jika pasien unresponsive, awasi jalan nafasnya

3. Berikan infuse cairan isotonic cristaloid untuk hipotensi, dextrose 5% untuk tekanan darah yang normal dan untuk maintenance. Monitor CVP (Central Venous Pressure)

4. Tempatkan monitor, dan cek temperature per rectal berkelanjutan dan pasang kateter Folley serta NGT

5. Pemeriksaan laboratorium meliputi: pemeriksaan darah rutin, elektrolit meliputi: glukosa, kreatinin, protrombin time dan partial tromboplastin time (PT dan PTT), keratin kinase, fungsi hati, AGD, urinalisis dan serum kalsium, magnesium dan fosfat.

6. Rawat di ICU khusus untuk anak. 4

2. Pengobatan Penunjang

Pengobatan penunjang harus segra dan bersamaan dengan menurunkan suhu tubuh secara simptomatis. Hal ini bergantung pada gejala yang timbul, tetapi meskipun demikian kita harus waspada sebab sewaktu-waktu gejala yang memberatkan penderita akan timbul. Penatalaksanaan terdiri atas:

- Mengusahakan jalan napas yang bebas agar oksigenasi terjamin, kalau perlu dilakukan intubasi atau trakeotomi

- Pasanglah dan pertahankan infus untuk menjamin pemasukan cairan secara teratur dan mempertahankan keseimbangan elektrolit.

- Bila penderita gelisah dapat diberikan sedativa karena kegelisahan dapat menambah pembentukan panas

- Bila terjadi keadaan menggigil dapat diberikan klorpromazin dengan dosis 2 – 4 mg/ kg BB dibagi dalam 3 dosis. Pada heat stroke kecuali pengobatan penurunan suhu secara fisik, dapat diberikan klorpromazin untuk mencegah vasokonstriksi pembuluh darah kulit akibat bendungan yang terlalu cepat karena tindakan secara fisik tersebut.

- Bila terdapat kejang segera hentikan kejangnya

- Bila timbul DIC (disseminated intravascular coagulation) tanggulangi secepatnya. Sebenarnya DIC tidak memerlukan pengobatan bila penyebabnya diobati dengan tepat, tetapi pada anak bila terjadi perdarahan hebat dapat diberikan heparin dengan dosis 25 unit per kg BB dalam 1 jam di dalam infuse secara kontinu atau 100 unit per kg BB tiap 4 – 6 jam sekali secara intravena.

- Bila terjadi hipoksia yang dapat mengakibatkan edema otak dapat diberikan kortison dengan dosis 20 -30 mg/ kg BB dibagi dalam 3 dosis atau sebaiknya dexamethasone ½ - 1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik. 2

4. Mencari dan mengobati penyebab

Untuk hal ini diperlukan pemeriksaan lengkap baik secara umum maupun neurologik. Factor infeksi sangat penting dan perlu dikerjakan pemeriksaan darah lengkap termasuk biakan dan pungsi lumbal.

Dengan penatalaksanaan yang baik mengeani hiperpireksia dan ditemukan penyebabnya umumya penderita dapat sembuh. Misalnya pada hipertermia malignan akibat anestesia bila tidak waspada dan tidak diketahui akan berakibat fatal. 2

  1. Prognosis

Prognosis hiperpireksi bergantung kepada penyakit yang menyebabkan hiperpireksi itu. Bila penatalaksanaannya baik, kebanyakan kasus dapat sembuh daripada hiperpireksinya dan fungsi basal kembali normal. Kematian karena hiperpireksi saja 3-7%, sedangkan kematian karena penyakit utamanya 20%. Jadi pengobatan yang ditujukan terhadap penyakit yang menyebabkan hiperpireksi tetap merupakan hal yang utama.1 Pada keadaan heat stroke yang mengalami komplikasi dan hipertermia malignan prognosisnya buruk.1,2

BAB III

KESIMPULAN

Hiperpireksia adalah suatu keadaan dimana suhu tubuh lebih dari 41,1oC atau 106oF (suhu rectal).2 Sesuai dengan patogenesis, etiologi demam yang dapat mengakibatkan hiperpireksia disebabkan oleh set point hipotalamus meningkat (adanya EP dan non EP), set point hipotalamus normal (pembentukan panas melebihi pengeluaran panas, lingkungan lebih panas daripada pengeluaran panas, pengeluaran panas tidak baik) dan rusaknya pusat pengatur suhu (ensefalitis/ meningitis, trauma kepala, perdarahan intrakranial).

Gejala klinis yang penting dan harus dikenal secepatnya supaya dapat ditanggulangi segera, yaitu: gejala serebral seperti disorientasi, delirium, halusinasi, ataksia, fotofobi, kejang, koma dan deserebrasi ; kulit : merah, panas dan kering ; tekanan darah : mula-mula naik, normal dan kemudian turun ; jantung : takikardia dan aritmia ; pernafasan : tak teratur atau tipe Cheyne Stokes ; oliguria, dehidrasi, asidosis metabolik dan renjatan (shock) ; ekimosis, petekiae, perdarahan dan DIC (disseminated intravascular coagulation).2

Gambaran klinis hiperpireksia berbeda-beda, pada demam yang disebabkan oleh peningkatan set point hipothalamus, Penderita merasa dingin, terdapat piloerection, menggigil (shivering), ekstremitas dingin, keringat tidak ada atau sedikit sekali dan posisi tubuh penderita dalam posisi untuk mengurangi luas permukaan tubuh. 1 Pada demam dimana set-point hipothalamus normal, penderita merasa panas, tidak ada piloerection, ekstremitas panas, keringat banyak atau berkurang dan posisi tubuh penderita dalam posisi untuk memperluas permukaan tubuh. Pada penderita dimana pusat pengatur suhu rusak, penderita ini seperti mahkluk poikilothermal, tidak dapat mempertahankan suhu tubuhnya terhadap perubahan suhu di sekitarnya. Suhu tubuh akan menetap, tidak dapat naik turun. Resisten terhadap antipiretik. Bila kerusakan hebat, keringat tidak ada. Terdapat juga gangguan neurologik dan endokrin lainnya. 1 Pada rusaknya pusat pengatur suhu yang disebabkan oleh penyakit yang langsung menyerang hipotalamus, misalnya ensefalitis dan perdarahan otak, pada tingkat permulaan terdapat gejala klinis yang sama dengan set point hipotalamus yang meningkat tetapi apabila kerusakan berlanjut terjadi keadaan dimana penderita tidak dapat mempertahankan suhu tubuhnya terhadap perubahan suhu di sekitarnya. Penderita sangat bergantung pada suhu luar dan resisten terhadap antipiretik. 2

Dalam menanggulangi hiperpireksia ada 3 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu (1) menurunkan suhu tubuh secara simptomatis, (2) pengobatan penunjang dan (3) mencari dan mengobati penyebab.2 Prognosis hiperpireksi bergantung kepada penyakit yang menyebabkan hiperpireksi itu. Bila penatalaksanaannya baik, kebanyakan kasus dapat sembuh daripada hiperpireksinya dan fungsi basal kembali normal. Pada keadaan heat stroke yang mengalami komplikasi dan hipertermia malignan prognosisnya buruk.1,2

DAFTAR PUSTAKA

1. Darlan Darwis. (1981). Penatalaksanaan Kegawatan Pediatrik, Beberapa Masalah dan Penanggulangan, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

2. H. Sofyan Ismail. (1981). Hiperpireksia. Kedaruratan dan Kegawatan Medik, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

3. Richard C. Dart, MD, PhD. (2007). Chapter 12: Poisoning. Current Pediatric Diagnosis & Treatment, Eighteenth Edition, the McGraw-Hill Companies; by Appleton & Lange.

4. F. Keith Battan, MD, FAAP, Glenn Faries, MD. (2007). Chapter 11: Emergencies & Injuries. Current Pediatric Diagnosis & Treatment, Eighteenth Edition, the McGraw-Hill Companies; by Appleton & Lange.

5. Todd J. Kilbaugh Jimmy W. Huh Mark A. Helfaer. (2006). Chapter 34: Disorders of Temperature Control. Current Pediatric Therapy, 18th ed.Saunders, An Imprint of Elsevier.

6. Rudolph, Colin D.; Rudolph, Abraham M.; Hostetter, Margaret K.; Lister, George; Siegel, Norman J. (2003). Chapter 4: The Acutely Ill Infant and Child. Rudolph's Pediatrics, 21st Edition, McGraw-Hill.

5 comments:

  1. klo mau format word bikin aja permintaan disini, so bisa kukirim ke imel kalian,, =)

    ReplyDelete
    Replies
    1. minta dong mbak, kakak saya hipotalamusnya udah kena.. kalau bisa saya tau, kira-kira metode apa saja untuk lebih merawatnya, terima kasih atas bantuannya.
      sulaiman.anggalarang@gmail.com

      Delete
  2. maaf ni.. udah ga punya word nya, di laptop lama yg udh eror.. copy paste sendiri saja ya

    ReplyDelete
  3. gambar patogenesis endogenous pirogennya tak nampak.
    hasil karya yang menawan :) terimakasih.
    tulisan ini membantu saya dalam membuat tugas

    ReplyDelete